在骨的正常发育及病理情况下均有骨细胞凋亡的参与.雌激素分泌减少与绝经后骨质疏松的发生密切相关,并且直接或间接地影响了骨细胞的凋亡.探明参与骨细胞凋亡的基因及其调控基因,有助于寻找一条基因治疗骨质疏松的新途径.
作者：张小玉；苏宁 刊期： 2000年第05期
近年来,大量血清流行病学资料表明幽门螺杆菌感染与动脉粥样硬化相关性疾病密切相关,但其致病机制却众说纷纭.本文从多方面综合近几年的研究成果,讨论二者相关的证据,并在此基础上推测幽门螺杆菌感染致动脉粥样硬化的可能机制.
作者：林春霞；王瑞英；曹竹龄 刊期： 2000年第05期
阿尔茨海默病是神经内科常见的一种进行性发展的变性性疾病,临床药物治疗疗效并不理想.神经生长因子是神经营养因子家族中的重要一员,对胆碱能神经元有特异的保护和支持作用,在临床治疗阿尔茨海默病中引起广泛重视.本文就近年来应用神经生长因子治疗阿尔茨海默病的研究做一综述.
作者：邵梅；陈生弟 刊期： 2000年第05期
老年人心力衰竭十分常见.高血压、冠心病及增龄引起的心肌退行性变是老年代心衰的主要病因.左心室肥厚、心肌纤维化、冠脉病变引起的心肌缺血导致心室收缩及舒张功能障碍是心衰的重要病理生理学基础.血管紧张素转换酶抑制剂,β受体阻滞剂能降低心衰患者的死亡率.钙敏化剂及Na+/H+交换器Ⅰ型抑制剂有希望成为治疗心衰的有效药物.
作者：李兴武 刊期： 2000年第05期
大脑皮层细胞外间隙的β淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病基本的两个组织病理特征之一,其在阿尔茨海默病发病机制中的作用尚未完全明了.近年研究表明,β淀粉样蛋白在促进神经元细胞凋亡方面起重要作用,它可通过多种途径引发细胞凋亡,其他一些致病因素也可直接或间接通过β淀粉样蛋白加速神经元的细胞凋亡,其他一些致病因素也可直接或间接通过β淀粉样蛋白加速神经元的细胞凋亡.
作者：刘军；陈生弟 刊期： 2000年第05期
许多研究表明女性患阿尔茨海默病的危险性比男性大,而雌激素替代治疗可以降低绝经期后妇女患阿尔茨海默病的危险度,并减轻阿尔茨海默病相关痴呆的程度.近年来,随着研究方法得到改善,研究规模增大,论证的强度增加.虽然要明确二者之间的关系尚需更完善的研究,但可以看到,雌激素替代治疗女性老年性痴呆是一个值得研究的途径.
作者：周杰明；郭新峰；赖世隆 刊期： 2000年第05期
遗传易感性脑血管疾病是发病的重要原因之一.近年研究发现,编码RAS不同成分的基因均存在多种基因变异,这些基因变异可导致该系统不适当的激活,增加其活性产物血管紧张素Ⅱ的形成,在缺血性脑卒中的发病机制中起重要作用.
作者：张秀英；许玲；王德全 刊期： 2000年第05期
血清中同型半胱氨酸水平升高与动脉粥样硬化性血管疾病危险呈正相关,且两者间存在剂量-依赖关系,是动脉粥样硬化、冠心病和外周血管疾病的一种重要的、独立的危险因子.单独叶酸疗法或联合VitB6或VitB12可降低高同型半胱氨酸血症.
作者：邵昌美；孙秀玲；张希颐 刊期： 2000年第05期
卡维地洛是具有扩张血管和抗氧化反应的新一代β-受体阻滞剂,阻滞三种肾上腺素能受体.在治疗慢性心力衰竭上能调解儿茶酚胺对心脏的不利影响,减少心肌耗氧量,改善心肌缺血状态,减轻心脏前、后负荷.与其它β-受体阻滞剂相比,改善左心室功能,抑制左心室重构,降低心力衰竭恶化的发病率和死亡率,提高生活质量更为突出.在安全剂量下治疗,易耐受,不良反应轻微,是治疗慢性心力衰竭有前途的药物.
作者：杨继红；葛才荣 刊期： 2000年第05期
一氧化氮与脑缺血的关系是近年来国内外研究的热点.本文综述了一氧化氮合酶及其抑制剂的分类以及在脑缺血不同时期的不同作用及临床应用前景等问题.
作者：李伟荣；余华峰 刊期： 2000年第05期
瘦素是肥胖基因的编码产物,它具有调节能量代谢和食物摄入,抑制脂肪合成的作用,与多种内分泌激素之间存在相互关系,瘦素与胰岛素之间存在双向负反馈作用,在肥胖者体内存在高瘦素血症、瘦素抵抗和2型糖尿病中的胰岛素抵抗相并行.因此,瘦素可能参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生.
作者：鲁红云；徐炎成；朱宜莲 刊期： 2000年第05期
缺血性脑损害可诱导神经胶质细胞增生活化反应和缺血损伤.胶质细胞通过直接与神经元接触和/或分泌细胞因子,上调许多蛋白质的合成,释放神经营养性物质和细胞毒性物质等,参与缺血性脑损害的病理过程.神经元与胶质细胞,胶质细胞与胶质细胞之间相互作用的结果是决定缺血性脑损害神经元是否存活的关键.
作者：刘之荣；段德新 刊期： 2000年第05期
作者： 刊期： 2000年第05期
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