心肌细胞凋亡参与了慢性心衰的病理生理机制,而交感神经过度激活肾上腺素能受体是慢性心衰的一个明显特征.因此,研究肾上腺素能受体在心肌细胞凋亡中的调节作用对理解β-受体阻滞剂在治疗慢性心衰中的药理作用具有重要的意义.
作者：何平；成蓓 刊期： 2002年第01期
本文着重介绍了β受体阻滞剂倍他乐克在老年心脏病中的临床应用,尤其是在充血性心力衰竭的治疗中能明显改善心功能、存活率及生活质量,给老年患者带来了希望.
作者：周齐娜；李源 刊期： 2002年第01期
冠心病为绝经后妇女的重要死因之一.绝经后妇女性激素水平下降引起血脂谱的变化,使冠心病发病率达绝经前4倍.雌激素水平的下降还使机体的抗氧化能力减弱,同时一氧化氮合成酶活性受抑加速了动脉粥样硬化斑块的形成.激素替代疗法作为预防和治疗绝经后妇女冠心病的一项有力措施,值得在临床上广泛应用.
作者：李维真；王晓明 刊期： 2002年第01期
纳米技术是目前科学各领域的研究热点,在纳米生物学的发展中,纳米医学应运而生.本文对纳米技术的发展及其在心血管疾病研究中的应用前景进行了综述.
作者：尹彤；王士雯；纪小龙 刊期： 2002年第01期
近来越来越多的研究证明在高血压病的左室重塑中有心肌细胞凋亡的参与.心肌细胞的凋亡是左室重塑中的重要病理生理机制之一.随着心肌细胞凋亡机制的阐明,药物干预心肌细胞凋亡可能成为改善高血压病左室重塑的研究方向.
作者：邹祎；王晋明；张庆华 刊期： 2002年第01期
蛋白聚糖通过其糖胺聚糖组分与多种脂蛋白代谢相关酶及载脂蛋白结合,调节脂蛋白代谢.蛋白聚糖组成和数量的改变特别是硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的变化将影响脂蛋白代谢,并对动脉粥样硬化的形成和发展产生重要影响.
作者：彭勇；丛祥凤 刊期： 2002年第01期
本文研究认为醛固酮可引起血压异常增高并较详细地叙述了其原因,表明了醛固酮在部分高血压病发生、发展中起着重要作用.同时还讨论了醛固酮合成酶CYP11B2基因多态性与原发性高血压病的关系.
作者：袁公贤；哈黛文 刊期： 2002年第01期
铁催化羟自由基生成、介导脂质过氧化作用增加、使氧化型低密度脂蛋白生成增多,是造成动脉粥样硬化损伤的重要过程.铁储存水平升高是心血管疾病的一种重要危险因子.
作者：孙秀玲 刊期： 2002年第01期
双嘧达莫既往主要用于防治血栓性疾病和在诸多功能筛检试验中作为辅助用药.近年发现它兼有许多它种裨益效应.本文专就该药在防治心脑血管疾病领域内的研究现状作一简介.
作者：袁志敏；武云霞 刊期： 2002年第01期
高脂血症是老年冠心病发生的首要危险因素,同时也是高血压、心衰和老年性痴呆等心脑血管病的重要危险因子.因此对老年高脂血症患者进行明确诊断和有效治疗十分重要.本文就目前老年高脂血症的诊断、治疗及评估进行综述.
作者：江立生；方宁远 刊期： 2002年第01期
基质金属蛋白酶是一种Zn2+依赖性的内肽酶所组成的酶家族,通过调节细胞外基质的降解影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移,其激活、活性调节机制十分复杂.本文对近年来相关研究作一综述.
作者：黄进宇；单江 刊期： 2002年第01期
在心力衰竭的发生发展过程中,血浆、血管壁和心肌组织内的内皮素及其受体含量发生了明显的变化,它们从对心脏的变时性,变力性影响及心脏的重塑等多方面参与心衰过程.近年对这一机制的认识不断取得进展,通过拮抗内皮素等治疗心衰的尝试,可能为心衰治疗带来突破性进展.
作者：龚开政；张振刚 刊期： 2002年第01期
本文意就不同年龄组人群,伴随年龄增加,血压各组份如舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、脉压(PP)与继发冠心病(CHD)危险间关系进行了首次大样本长程分析.对象与方法 6539例无CHD临床佐证,且未用任何降压药的受试对象,其中男3060例,女3479例,年龄20～79岁不等.研究中定期检测各对象静息状态下左上壁血压,并由此记录DBP、SBP、PP值.嗣后人均随访达17年,观察分析DBP、SBP、PP与继发CHD(致命或非致命性,包括心绞痛、冠脉供血不足、AMI或心脏死亡)危险间关系,着重分析DBP、SBP、PP与不同年龄段(＜50岁,50～59岁,≥60岁)各组人群继发CHD相对危险比(HRs)间关系.
作者： 刊期： 2002年第01期
作者： 刊期： 2002年第01期
众所周知,充血性心衰(CHF)为老年人较为常见的临床综合征之一.迄今关于左室收缩功能正常的CHF老人的相关临床特点远未清楚,本文特此进行了大样本分析.对象与方法 4842例老年人,男1922例,女2920例,年龄66～103岁.尔后人均随访1年.旨在分析老年CHF年发病率,以及左室收缩功能正常的CHF老人相关临床特点.结果随访期内,罹发1次或以上CHF者共425例次(8.8%/年).与未患发CHF老人相比,CHF老人平均年龄更大(79±6岁:77±5岁,P＜0.001),女性居多,尤以高龄女性更多,如85岁以上的高龄女性CHF年发病率约较65～69岁女性高2倍(14%∶6.6%,P＜0.001),AMI史、房颤、高血压、糖尿病、慢性阻塞型肺病、吸烟者均多,血脂及血肌酐亦高.多变量分析表明,罹患CHF与下列因素有关:老年尤其是高龄[年龄每增加5岁的患病奇数率(OR)女性1.2,男性1.1],AMI史(OR7.3),房颤者(OR3.0),糖尿病(OR2.1),肾功能不全(血肌酐≥1.5mg/dl的OR2.0),慢性阻塞肺病(仅老年女性的OR为1.8),以及左房、左室内径增大(内径每递增1cm的OR为2.0),和左室重量增加、左室收缩末期室壁张力增高、早期跨心房血流增多.超声心动图检测结果显示,CHF老人中,左室收缩功能正常者达55%,而仅有左室舒张功能不全,且左室收缩功能正常或轻度减退者高达80%.其中女性左室收缩功能正常者尤较男性多见(67%∶42%,P＜0.001),表现为单纯左室舒张功能不良.而在左室收缩功能正常的CHF老人,常伴有左室内径较小、左室收缩末期室壁张力较低、左室重量较轻、左室收缩末期室壁厚度增加,而左室射血分数正常或仅轻度降低.讨论以上结果提示,在老年人群中,CHF年发病率相对较高,且随年龄而增加,多数左室收缩功能正常,仅有左室舒张功能障碍,尤其是在高龄女性,亦即高龄女性左室舒张功能不全性CHF更为常见.对此,临床上更应拟出合理的防范措施,来正确诊治老年CHF综合征.(袁志敏摘)
作者： 刊期： 2002年第01期
近年来,有关心肺复苏(CPR)基础研究及临床试验领域研究十分活跃,为此美国心脏协会在汇同了各大洲权威复苏委员会意见后,于2000年8月首次拟定并公布了国际心肺复苏指南.本文拟就该新指南中的若干重要进展简介如下.1 2000年国际CPR指南更注重以科学、循证为据新指南的重要标志在于,参照大量随机对照试验(RCT)结果,依科学、循证医学为据,对既往指南进行了全面、公正、客观的论证与评价,摒弃了地区和国界的差异,且不拘泥于某学术权威、机构或国家的各自标准,首次由跨国度、洲际的权威机构共同撰写而成,乃是全体专家智慧与实践的结晶.2 2000年国际CPR指南建议取消检测脉搏有无来判定心脏聚停新指南的另一重要标志在于删除了复苏前检核脉搏.认为检测脉搏并不可靠.实践证明,对于现场救助者尤其是非医务人员,检测脉搏不仅手法往往不规范,且耗时较久,结果使之不能及时实施CPR和电除颤.此外,据统计,由现场非专业救助者因触及患者脉搏自身的细微自颤,而作出其心脏并未真正停搏的假阴性漏诊率高达10%,终至此类患者在事发现场由于漏诊而丧失或延误了室贵的抢救时间,而不幸生物死亡.故新指南建议,取消现场检测脉搏,认为在决定实施胸外按压前,无需检测脉搏,只需结合患者意识丧失、呼吸停止、以及对咳嗽、触动等刺激的反应来综合判定即可.3 2000年国际CPR指南更强调现场急救与早期除颤新指南再次强调,对于心脏骤停者,事发现场应争分夺秒,全力抢救.认为现场急救的成败与生存链(chain of survival)的建立息息相关.该生存链包括早期通路、早期CPR、早期除颤与早期高级生命支持4链环节,亦即在心脏骤停事发现场,均应立即通知医疗部门,同时实施CPR,尽早除颤和高级生命支持.并建议应尽早使用紧急自动体外除颤(AED).4 2000年国际CPR指南建议简化胸外按压与人工呼吸频度新指南建议,将CPR时的胸外按压频度由既往的80～100次/min上调至100次/min,调幅达25%;并建议无论单、双人复苏,胸外按压/人工呼吸比均统一为15∶2(原指南中双人复苏按压/呼吸比为5∶1,单人复苏按压/呼吸比15∶2).实践证明,高频按压能获得更有效的前向血流;而按压/呼吸15∶2配合比,既可减少胸外按压中断间期,又能获得更大的胸腔内压;且每次中断胸外按压而行人工呼吸后,均需多次按压才能恢复先前按压所维持的血流,而许多复苏者按压频率往往过低.故新指南减少了每次按压之间的间隔,而增加了每分钟按压频率.从而保证了在等同时间内,既增加前向血流,又提高胸腔内压,且操作更有节律,更简便易行.5 2000年国际CPR指南建议CPR时实施二阶段ABCD四步复苏新指南建议,抢救心脏骤停者时,实施CPR可按以下二阶段ABCD四步进行.第1个ABCD四步包括:A开放气道,B正压通气,C胸外按压,D如为室速/室颤则应立即除颤;第2个ABCD四步包括:A进一步气道控制,B评估气管内插管是否充分、正压通气,C建立液路及给药,D鉴别处理一切可逆转病因.6 2000年国际CPR指南认为CPR时面罩给氧等效于气管内插管给氧新指南认为,抢救实施CPR时,口对口人工呼吸给氧效果较差.而选择气囊一面罩给氧,较气管插管给氧更简捷且等效,建议在现场及转运途中亦不应中断.据晚近的1项RCT结果证明,气囊一面罩给氧与气管插管给氧一样能有效提高CPR成功率.是否行气管插管好依据患者情况和救助者经验而定.7 2000年国际CPR指南建议CPR时的辅助用药新指南建议,抢救心脏骤停者,如属室速/室颤,可首先连续3次电除颤.对3次除颤仍无效者,选用肾上腺素1mg静注,每3～5min可复行,或/和单剂加压素40U静注,继之再电除颤数次;如为非室速/室颤,建议仅用肾上腺素1mg静注,每3～5min可重复,暂不主张电除颤.对于顽固性室速/室颤,实践证明只有胺碘酮才显示了它有益的治疗前景,而其它传统药物如利多卡因、Bretyhium、普鲁卡因酰胺等的抗室速/室颤作用,均未能得到RCT的证实,且疗效均差.8 2000年国际CPR指南建议CPR时的液体选择新指南建议,CPR宜选用生理盐水,不宜再用糖水,因后者可在缺氧条件下代谢成乳酸,而加重酸中毒;且晶体液尚有助于使浓缩的血液稀释,益于循环重建.9 2000年国际CPR指南中CPR其它相关建议新指南建议,进一步普及CPR规范抢救方法,建议在各公共场所增设或更新先进的便携式AED仪,尽快建全全球急救网络网站及CPR专门机构.(袁志敏石延华摘)
作者： 刊期： 2002年第01期
心肌梗死(MI)后心肌的修复常与心肌胶原合成有关.既往发现,心肌纤维化多由血管紧张素Ⅱ和醛固酮共同介导,而MI后的心肌修复是否亦与之有关目前尚未清楚.本文旨在就MI后血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)伍用醛固酮抑制剂,能否减缓梗死后心肌胶原合成,以及与之相关的持续左室扩张肥厚等进行了对照分析.对象与方法 46例初发前壁Q波型MI患者,男34例,女12例,年龄60±11岁,均于发病即期接受了溶栓和ACEI治疗.随后分为随机双盲服用烯睾丙酸钾(口服醛固酮抑制剂,50mg/d)组24例(1组),和安慰剂对照组22例(2组).并分别于治疗前,以及治疗后3、6、12个月,动态随访监测血浆氨基前肽Ⅲ前胶原(PⅢNP)水平,和超声心动图所示左室体积重量,分别用于评估两组心肌胶原合成率,及左室扩张肥厚程度,后比较结果.结果两组启用ACEI时间、疗程长短、药物剂量及药物种类均无明显差异.随访期间两组共有5例(1组2例,2组3例,P＝NS)因药物毒副反应而被迫停用ACEI,诸如干咳、低血压、血肌酐升高等.1组均能良好耐受烯睾丙酸钾.高钾血症仅见于5例(1组3例,2组2例,P＝NS).随访期间,2例死亡,4例因急发左心衰而住院,均为2组者;复发再梗死3例,1组2例,2组1例(P＝NS).两组出院前血浆PⅢNP水平并无差异,但均明显高于正常水平(P＜0.0001);然用药3、6、12个月后,两组血浆PⅢNP水平皆持续降低.尤以1组各期水平降低较2组更著.治疗6、12个月后,超声心动图所示左室容积重量1组均明显低于2组,但左室射血分数两组无异.讨论以上结果表明,至少在前壁Q波型MI患者,烯睾丙酸钾伍用ACEI长程治疗,能有效减缓MI后心肌胶原合成,既而明显减轻MI后的持续左室扩张与肥厚.(袁志敏摘杜静平校)
作者： 刊期： 2002年第01期
一些研究已经表明持久的免疫激活是充血性心力衰竭(CHF)病人的特征,这一点由血液中炎性细胞因子包括α肿瘤坏死因子(TNF-α)和某些白细胞介素水平的升高得以证实.研究已表明静脉注射免疫球蛋白(IVIG)可以影响细胞因子和细胞因子调节剂的水平,从而减轻炎症反应.该研究应用随机双盲法、安慰剂对照来评价IVIG对CHF病人免疫调节治疗作用.对象与方法选取患有慢性稳定性CHF史6个月以上的病人40名,根据病因以随机双盲法分为IVIG治疗组和安慰剂(5%葡萄糖)治疗组.治疗26周,于治疗前后分别测定了各免疫学变量值、左室射血分数(LVEF)、各血流动力学变量值、血浆N-末端心房利尿钠肽原(Nt-Pro-ANP)水平,同时所有病人均接受了CHF常规治疗.结果与安慰剂组比较,IVIG对CHF病人具有显著的抗炎作用,引起血浆中的抗炎介质IL-10、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)和可溶性p55-TNF受体及p75-TNF受体水平显著升高.26周后IVIG组病人可溶性TNF减少了3pg/ml,而安慰剂组升高了1.5pg/ml.IVIG可使LVEF显著增加,从25%±2%到31%±3%(P＜0.01),这种现象与心力衰竭的病因无关.Nt-Pro-ANP在诱导治疗后显著减少,且在IVIG治疗期间持续减少直至研究结束(P＜0.001),安慰剂组则保持不变.讨论研究表明IVIG可以引起CHF病人炎症细胞因子和抗炎细胞因子的平衡发生改变,产生有利的抗炎网络效应,并可明显改善LVEF,表明CHF病人除了传统心血管疾病治疗方案外,免疫调节治疗也有一定潜力.(楼剑摘葛长江校)
作者： 刊期： 2002年第01期
业已证实,机体长期炎症与老年人总死亡危险升高有关.本文拟就特殊病情下,尤其是罹患心血管疾病(CVD)时,血中白介素(IL)-6升高与老年女性死亡危险间关系进行了初评.对象与方法 620例老年女性,年龄≥65岁,50%患有CVD[冠心病(CHD)、充血性心衰(CHF)、外周血管病(PAD)及卒中],均为生活难以自理者.研究中均采静脉血测定IL-6、C-反应蛋白(CRP)及白蛋白水平.嗣后人均随访3年,观察分析血中IL-6与CVD及死亡危险间关系.结果血中IL-6升高与吸烟史、体重指数(BMI)、CHD、PAD、CHF、糖尿病、慢性阻塞性肺病(COPD)皆明显相关.且在高IL-6均值亚组,踝臂血压指数、肺功能FEV1、运动耐量均低,体能活动受限明显.但IL-6与卒中、高血压及肿瘤等皆不相关.随访3年显示,95/620例不幸死亡.高IL-6均值亚组死亡危险较低均值亚组者高4倍(RR3.8,95%CI2.2～6.6);校正年龄、吸烟史、BMI后,死亡危险并未降低(RR3.5,95%CI2.1～6.2);进一步校正各种慢性疾病,以及病情严重度后,死亡危险有所下降(RR2.6,95%CI1.5～4.7);校正其它炎性反应物如CRP、白蛋白后,高IL-6均值亚组死亡危险仍持续明显升高,且尤与CVD明显相关(P＝0.09),提示高IL-6血症同伴CVD者较不伴CVD者死亡风险大为升高,亦即在CVD者,IL-6与死亡危险明显正相关.即使在不伴CVD者,高IL-6均值亚组死亡的RR值亦较低均值亚组者高2.5倍,充分表明,IL-6与CVD或非CVD死亡皆正相关.然而在不同时期内,上述相关性有所变异.如与低IL-6均值亚组相比,在高均值亚组,尤以随访头18个月内死亡危险升高著,RR达5.7,继后死亡风险有所降低,RR仅2.2;同样,在伴CVD史的高IL-6均值亚组,随访头18个月内死亡风险高,继后时段死亡风险有示降低,如高与次高IL-6均值亚组死亡危险仅分别较低均值亚组高2.8与1.8倍.讨论以上结果表明,血中IL-6与老年女性尤其是CVD者近期死亡危险明显正相关.故血中IL-6高低极有助于鉴别那些伴有高危风险的CVD老年女性近3年内的死亡危险大小.因此,长期炎症但凡伴有血中IL-6升高,至少可能为老年CVD女性远期预后不良的可靠评定指标之一.(袁志敏摘)
作者： 刊期： 2002年第01期
颈动脉窦高敏感性(CSH)是年龄较老患者心源性和血管性晕厥的常见原因.颈动脉窦按压(CSM)是评估颈动脉敏感性,用以诊断、鉴别跌倒和晕厥原因的佳方法.由于年龄较大的患者,心、脑血管疾病并发症发生率高,因而增加了CSM风险.本文报告在严格控制按压指征并改进按压方法后,CSM的心脑血管并发症发生率.对象与方法连续1000例晕厥或不明原因跌倒的年龄大于等于50岁患者,在诊断过程中按压颈动脉窦,观察神经系统和心血管并发症的发生率.患者排除标准:非跌倒者、生活在医院方圆15里之外、失语、文盲、控制行动者、盲人、医源性或原因明确的跌倒、认知力缺损、装有起搏器者.按压禁忌证:3个月内发生急性心肌梗死或脑血管意外者、室性心律失常或颈动脉有杂音者.先后在右侧和左侧的颈动脉搏动强处纵向按按压5s,刺激至少间歇30s.病人在仰卧位和头高70度位先后进行CSM,并连续测量血压、心率,记录按压前、期间和之后的上述指标.若仰卧位出现心搏骤停,则停止进行直立位CSM.每次按压后询问患者感觉.心血管并发症定义为持续性或非持续性室上速、室速或室颤.神经系统并发症包括感觉异常、视觉症状、轻瘫或认知缺损.观察中记录每例患者并发症发生和持续的时间.结果 1000例患者完成3805次CSM,9例出现可能因CSM所致的心脑血管并发症.比较出现并发症的患者和未出现并发症者的年龄、性别、既往史或血流动力学方面特征无显著差异.所有的并发症均于停止颈动脉窦按压后迅即发生.7例并发症在10min内缓解.6例出现于仰卧位,3例发生于直立位.无心血管并发症,神经系统并发症发生于0.9%的病例或0.24%按压次数,持续神经系统障碍发生于0.1%病例或0.03%按压次数.讨论本项前瞻性调查中没有发生1例心血管并发症;有0.9%的患者出现神经系统并发症:0.1%的患者出现持续的神经系统损害一卒中.由于严格掌握CSM指征,开始按压时取仰卧位,仅持续按压5s,并发症的发生率较以往明显降低,而且并发症持续短暂,这样就明显提高了CSM安全性,减少了并发症的发生,为临床提供了一项安全可靠的诊断技术.(葛勤敏摘王一尘校)
作者： 刊期： 2002年第01期
