本文归纳了目前认为与阿尔茨海默病密切相关的遗传因素,包括淀粉样蛋白前体、载脂蛋白E、早老素1和2、组织蛋白D、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C和白介素1基因,这些基因本身的频率或突变在阿尔茨海默病病因上有重要意义.
作者：韩瑞刚；张建中；解放军第 刊期： 2002年第02期
骨质疏松是危害人类健康的常见病,低钙饮食是导致骨质疏松的一个重要原因.低钙饮食影响机体钙代谢、骨代谢及骨再建,低钙对骨质疏松的影响还与有关基因表达及基因多态性有关.
作者：陈建波；李青南 刊期： 2002年第02期
骨质疏松症是一个严重影响人类健康的公共卫生问题,在骨质疏松的防治方法中,运动疗法已被认为是一种十分必要的手段.本文从运动对绝经后妇女骨量和骨代谢的影响两方面归纳总结运动疗法的作用机制和效果.
作者：陈星飚；刘思金 刊期： 2002年第02期
在亚洲及许多发展中国家血管性痴呆的发病率可能高于阿尔茨海默病,是常见的老年期痴呆之一.但目前尚无用于血管性痴呆基础研究的标准动物模型.本文综述了近年有关血管性痴呆的动物模型的问题.
作者：高东；周中和；王景周 刊期： 2002年第02期
近年的实验研究发现雌激素对帕金森病具有保护作用.本文就雌激素和雌激素受体的特性及雌激素对帕金森病的保护作用方面的研究进展作一综述.
作者：李雪莉；孙圣刚 刊期： 2002年第02期
阿尔茨海默病的发病机制牵涉到很多方面,新近研究表明M受体偶联的G蛋白信号转导途径异常在阿尔茨海默病的发病中起着重要的作用,本文综述了阿尔茨海默病中乙酰胆碱受体偶联的信号转导机制的异常,包括受体、G蛋白、信号转导的第二信使及蛋白激酶C等方面.
作者：贾松；吕立夏；王尧 刊期： 2002年第02期
植物雌激素包括异黄酮类、coumestans和木脂素类,结构上与内源性雌激素相似,对骨有雌激素样作用,流行病学调查、动物试验、体外试验及人体试验发现植物雌激素通过促进骨形成、抑制骨吸收,在防治雌激素缺乏所致的骨质疏松中有重要作用.
作者：涂国平；李云 刊期： 2002年第02期
神经生长因子是一种影响神经细胞发育、存活的多能神经营养因子,其中枢和周围效应与神经细胞凋亡密切相关.本文对NGF与神经系统发育、神经损伤及疾病过程中所发生的细胞凋亡的关系以及NGF的抗凋亡作用等方面的研究状况进行了综述.
作者：郝雅斌；王蓬文 刊期： 2002年第02期
多项实验发现,血红素氧合酶系统对缺血性卒中有神经保护作用,可降低脑梗死体积,缩小缺血半暗带范围.本文综述了血红素氧合酶同工酶的脑保护作用及可能机制,为进一步研究血红素氧合酶在脑中的作用提供理论依据.
作者：高谦；肖申 刊期： 2002年第02期
NOTCH受体分布广泛,在NOTCH信号传导系统中起中心作用,控制细胞对内源性或外源性的发育诱导因素的反应,决定细胞命运.NOTCH受体与它的配体都是大的单次跨膜蛋白,在NOTCH信号级联反应的各步几乎都有调节NOTCH功能的蛋白在起作用.而与阿尔茨海默病有关的PS1、APP等也在NOTCH信号传导途径中起重要作用.因此,NOTCH途径已经引起神经科学工作者的注意.
作者：王芙蓉；张苏明 刊期： 2002年第02期
骨吸收大于骨形成导致骨重构失衡是骨质疏松(OP)发生的关键,降钙素(CT)主要生理作用是通过直接作用于破骨细胞而抑制骨吸收,同时还具有促进骨合成代谢效应,动物实验及临床试验也均证实了CT在治疗OP中的价值.CT的作用与其受体(CTR)的表达及信号传导密切相关,CT、CTR基因的变异均可导致骨密度的改变,是OP的遗传标志.
作者：姜宏卫；王军；董砚虎 刊期： 2002年第02期
骨内细胞凋亡,包括破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的凋亡,与骨质疏松症发病机制和药物治疗有着密切的关系,本文综述了这一研究热点的新进展.
作者：高华；李盛琳 刊期： 2002年第02期
作者：何世安；郝先刚 刊期： 2002年第02期
作者：吴军；白芬兰 刊期： 2002年第02期
作者：陈孔斌；陈清江 刊期： 2002年第02期
作者： 刊期： 2002年第02期
