衰老机制与抗衰老研究一直是生命科学研究的热门话题,人体衰老的原因是多方面的,衰老的机制也极为复杂.本文将综述衰老机制的几大重点学说:自由基-线粒体衰老学说、褪黑素-松果腺衰老学说、羰基毒化衰老学说、端粒学说、基因衰老学说等的研究进展及应用.
作者：付玉荣；王跃 刊期： 2003年第04期
本文就脱氢表雄酮在抗衰老,抗感染,调节免疫,治疗糖尿病、心血管疾病、骨质疏松、结缔组织病和艾迪生病,以及与老年痴呆的关系等方面问题的近年研究进展予以简要综述.(吴姝葳摘)
作者：史丙俊；陈德宇；钟桂书 刊期： 2003年第04期
树突状细胞目前普遍被认为是强有力的抗原提呈细胞,对体内静息T细胞的激活有效率,因此,作为免疫系统的始动者,它们正在成为免疫学研究的核心,并被认为是免疫疗法中很有用的工具.它们也可能弥补缺陷T细胞的反应能力.除去树突状细胞在分子和细胞生物学的许多新进展外,仅有少数文献提及树突状细胞与老化的课题.
作者：王全楚；游宇；赵魏 刊期： 2003年第04期
下丘是听觉信号的加工中枢,γ-氨基丁酸是其中的主要抑制性神经递质,在下丘的声音频率分析、时间和空间编码中具有重要作用.耳鸣的形成可能与传人下丘的γ-氨基丁酸介导的抑制性神经活动减弱,从而导致听皮层的过度兴奋性活动有关,大量研究发现与兴奋性水平相比,影响下丘神经元的相关的抑制性水平随年龄而下降,可能是老年性耳鸣的形成原因.下丘中神经递质的变化可能是一种慢性的、渐进性的神经阻滞所导致的外周输入信息的丧失.兴奋性神经递质随年龄缺乏变化,它们在老年性耳鸣中的作用少见报道.
作者：王静；施建蓉；曾兆麟 刊期： 2003年第04期
雌激素通过基因和非基因机制可延缓阿尔茨海默病的发生,改善由其导致的认知和记忆功能的障碍,具体作用如下:(1)增强基底部前脑胆碱能系统的功能.(2)增加海马回突触中树突棘密度.(3)减少β-淀粉样蛋白产生.(4)抗自由基和维持钙稳定.
作者：李元成；崔满华 刊期： 2003年第04期
胰岛素/胰岛素受体信号系统影响中枢认知功能,可能与其调节葡萄糖代谢和/或对神经元的营养支持作用有关.该途径的异常可能导致认知和疾病发生.
作者：李红星；盛树力 刊期： 2003年第04期
干细胞是具有自我增殖和多向分化双重功能的细胞,存在于机体多种组织器官中,如血液、上皮、神经、肌肉、胰腺、肝脏、生殖系统等.随着对干细胞研究的深入,已证明干细胞与老年性疾病,如:帕金森病、老年痴呆症、老年性糖尿病等关系密切.
作者：呼和塔娜；郭丽；范洪学 刊期： 2003年第04期
胸腺素是由胸腺上皮细胞合成和分泌的多种生化性质不同的具有激素样活性的多肽类物质的总称,它具有延缓机体衰老的作用.胸腺素也是一类免疫递质(免疫系统产生的作用于神经元和神经内分泌循环的活性物质),对神经内分泌系统具有调节作用.本文就胸腺素在神经内分泌系统中的延缓衰老作用及其机制作一综述.
作者：彭宗根；陈紫榕 刊期： 2003年第04期
糖化终末产物是蛋白质非酶促糖化的终产物,具有不可逆性,与糖尿病慢性并发症、正常老化有关.糖化终末产物脑内沉积通过受体和非受体途径参与老年性痴呆的发病过程,与异常的脑内蛋白交联存积、氧化应激、神经元丧失有关.抗糖化终末产物治疗可能成为治疗阿尔茨海默病的新途径.
作者：黄树其；黄流清；邵福源 刊期： 2003年第04期
抗心磷脂抗体是与心磷分子中带负电荷的磷酸二酯基团结合的一种自身抗体,在多种自身免疫性疾病中具有阳性意义,本文就抗心磷脂抗体的性质及其与宾斯旺格病的诸多危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、氧自由基、吸烟、炎症、细胞凋亡之间的关系及其研究的意义作一综述.
作者：赵青菊；谭兰 刊期： 2003年第04期
细胞死亡方式有细胞凋亡、细胞裂亡与坏死三种.细胞裂亡是指细胞经过一次有丝分裂后才开始死亡的现象,裂亡现象初是在研究X射线杀伤肿瘤细胞机理时发现的.本文综述了细胞裂亡现象的发现过程及细胞凋亡与细胞裂亡的区别.
作者：李电东 刊期： 2003年第04期
衰老表现为增龄性的记忆力减退和缺失.传统观点认为衰老时表现出的认知障碍是由于神经元丧失所致,目前的观点认为突触特定回路的结构和受体以及突触可塑性在衰老过程中发生的选择性改变可能与记忆和认知能力减退密切相关.
作者：王月菊；陈贵海；周江宁 刊期： 2003年第04期
越来越多的研究表明,晚期糖基化终产物与糖尿病并发症的发生、发展以及机体老化都有着密不可分的联系.本文概述了晚期糖基化终产物的直接病理作用机制,包括改变晶状体、胶原等蛋白质的结构,修饰低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等脂质,修饰核酸,通过晚期糖基化终产物结合蛋白介导等.
作者：苏连芳；邓洪斌；李电东 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
作者： 刊期： 2003年第04期
