由心肌梗死、心力衰竭、心肌病等造成心肌细胞数量缺失,进而破坏心脏结构与功能,心肌细胞的不可再生性以及现有治疗手段均不能促使缺失心肌细胞数量恢复.而利用胚胎干细胞自我复制与全能分化特点,将其移植至宿主心脏以恢复心脏结构与功能,实验证实是可行的,但也存在一些问题,本文就这一研究领域的研究进展作一综述.
作者：钱海燕；李庚山 刊期： 2003年第05期
同型半胱氨酸是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物.研究发现血液中同型半胱氨酸增高,即高同型半胱氨酸血症,能够导致血管内皮损害,促进低密度脂蛋白的氧化、血小板集聚及血管平滑肌细胞增殖,从而促发动脉粥样硬化的发生.人们已经逐渐认识到它是引起心脑血管意外的独立危险因素.近年来,高同型半胱氨酸血症与冠心病,尤其是急性冠状动脉综合征的研究越来越多,然而,结果并非完全一致.遗传和环境两方面的因素共同决定了血浆同型半胱氨酸的水平,补充B族维生素可以降低血浆同型半胱氨酸的水平.
作者：郑延松；郑秋甫 刊期： 2003年第05期
趋化因子是具有内源性白细胞趋化性和活性化作用的细胞因子.近年研究显示趋化因子及其受体在动脉粥样硬化、充血性心力衰竭及心肌缺血等多种心血管疾病的发生发展过程中发挥极其重要的作用.趋化因子竞争性抗体和受体拮抗剂为上述疾病提供新的有效的干预手段.
作者：马晶；王士雯 刊期： 2003年第05期
本文对老年人脑缺血的脑血流随增龄降低和其死亡率、预后等问题的临床研究,以及以动物为模型对该病因增龄出现的特点和老龄脑缺血动物的线粒体呼吸损伤、神经胶质变化等机制在基础上的研究进行了综述.
作者：李建生 刊期： 2003年第05期
趋化因子 fractalkine 被炎症内皮细胞表达,与受体CX3CR1结合通过黏附和趋化作用、参与免疫及细胞间信息转导以及CX3CR1 基因的多态性等多种途径影响动脉粥样硬化的发生和发展.通过对fractalkine 蛋白及其受体CX3CR1 Ⅴ249/Ⅰ249 基因水平的检测以及其作用机制的干预,可能成为冠状动脉粥样硬化性心脏病早期诊断和防治的新途径.
作者：陈章强；金希；胡申江 刊期： 2003年第05期
实验研究已证实免疫炎症反应参与了急性冠脉综合征发生发展的病理过程,CD40-CD40L系统作为免疫炎征反应中细胞信息通道的关键介导因子,在急性冠脉综合征发生、发展病理过程中发挥了重要作用.深入研究CD40-CD40L系统在急性冠脉综合征发生发展中的作用机制,对急性冠脉综合征的预防及寻找新的治疗靶点有重要理论及临床意义.
作者：张红；司良毅 刊期： 2003年第05期
骨保护素是近几年发现的重要的生物活性物质,它的发现使骨代谢的研究取得了突破性进展,本文主要阐述骨保护素在骨代谢中的作用、作用机理及临床应用.
作者：王丽华；马臻；董砚虎 刊期： 2003年第05期
心肌梗死和心力衰竭与存活心肌细胞的数量直接相关,将各种不同的干细胞定向分化为心肌细胞替代坏死和/或凋亡的心肌细胞将为心肌梗死和心力衰竭提供一根本有效的治疗方案.
作者：段红艳；赵健；华翔；高恩民 刊期： 2003年第05期
本文对老年性心脏钙化性瓣膜病的发病情况,主要的病理改变和发病机制包括该病与机械压力理论和僵化理论、与动脉粥样硬化之间的关系、与细胞外基质间的关系、与钙磷代谢间的关系以及与炎症介导因素的关系等予以综述.
作者：尹彤；王士雯 刊期： 2003年第05期
动脉钙化是老年人常见的一种病理现象,与许多临床意外相关.出现冠状动脉钙化能够显著增加心血管意外的危险性,对于预测心源性死亡也很有价值.动脉钙化可分为内膜和中膜钙化,内膜钙化与动脉粥样硬化有关,而糖尿病、慢性肾功能不全患者多出现中膜钙化.动脉钙化发生机制类似于骨形成,是一个主动可调控的过程,各种钙化调节基质蛋白如基质Gla蛋白、骨保护蛋白等起着重要作用.治疗上他汀、二瞵酸盐等药物已显示出良好应用前景.
作者：刘立新；王士雯 刊期： 2003年第05期
同型半胱氨酸是动脉粥样硬化形成的一种独立危险因素,它可以通过诱导细胞粘附分子和趋化因子的表达促进动脉粥样硬化形成的早期事件-单核细胞粘附于血管内皮细胞,并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞的发生.细胞因子等相关因素可通过不同的转录因子与途径调节这一过程,其中对NF-kB的作用有较深入的研究.高同型半胱氨酸血症患者的血清中亦可检出增高的可溶性细胞粘附分子和趋化因子.因此对粘附分子和趋化因子在同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化形成过程中的作用机制的探讨具有重要意义.
作者：李颖；彭海 刊期： 2003年第05期
通过动态血压监测得到的血压昼夜节律、血压变异性、24h动态血压平均水平以及血压负荷都和高血压的靶器官损害有较好的相关性.动态血压监测比偶测血压能更好地预测高血压的心、脑、肾等病变.
作者：周春绵；王陆建 刊期： 2003年第05期
SMAD是新发现的参与转化生长因子β超家族信号在细胞内传导的一族信号蛋白,包括8个成员,分别称为SMAD1-8.SMAD1、2、3、5、8称为受体调节SMAD,传导转化生长因子β超家族的信号.SMAD6、7称为抑制性SMAD,抑制转化生长因子β超家族信号的传导.SMAD4为协同SMAD,是受体调节SMAD的信号伙伴.转化生长因子β超家族成员对许多心血管疾病的发生发展有着重要的作用,而这些作用与SMAD信号通路有着密切的关系.
作者：黄俊；马业新 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
作者： 刊期： 2003年第05期
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