目的探讨重型颅脑外伤水钠紊乱的临床特点和治疗方法.方法对38例重型颅脑外伤患者每天检测血电解质、尿比重和尿量变化并根据其变化进行治疗.结果33(86.8%)例出现血钠紊乱,7例(18.4%)出现尿崩症.结论重型颅脑外伤常发生水钠紊乱,根据水钠检测水平进行治疗,降低死亡率,促进神经功能恢复.
作者：童鹰；詹仁雅；潘剑威；俞建波 刊期： 2004年第04期
目的分析终末期肾衰维持性血液透析患者死亡原因并研究其防治对策.方法将48例终末期肾衰维持性血液透析患者分为死亡组和存活对照组进行临床分析.结果48例患者中死亡14例,其中心脏骤停2例,脑出血4例,心力衰竭5例,全身衰竭2例,上消化道大出血1例.死亡组年龄大于存活组,血透维持时间较存活组短,血透期间体重增加,收缩期血压较存活组显著增高,贫血较存活组严重,红细胞压积、血清白蛋白、总胆固醇较存活组明显降低.结论心血管并发症是终末期肾衰维持性血液透析患者主要死亡原因.加强对患者的宣教工作,控制血压,改善贫血,限制体重增长,充分个体化透析,全身营养支持疗法是预防和治疗并发症的关键.
作者：王莉；刘群；刘德秋 刊期： 2004年第04期
大面积深度烧伤后早期切(削)痂植皮、尽早修复创面是整个救治过程中的重要环节.
作者：田诗政；王建国 刊期： 2004年第04期
目的观察急性心肌梗死(AMI)溶栓患者可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、循环内皮细胞(CEC)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及其意义.方法采用酶联免疫法(ELISA)及生化测定法测定89例AMI患者静脉溶栓前后sVCAM-1、TNF-α及CEC的含量,并与36例正常对照组比较.结果AMI患者溶栓前后sVCAM-1、TNF-α及CEC的含量,较正常对照组均有明显升高,且与AMI患者Killips分级相平行,溶栓再通组溶栓后三者均有明显下降,但仍然明显高于正常对照组;三者呈明显正相关.结论sVCAM-1、TNF-α及CEC相互作用,参与了AMI的循环炎症反应和再灌注损伤,可作为判断AMI病情及溶栓治疗再通的可能指标.
作者：李星海；田英平；苏建玲；佟飞；高恒波 刊期： 2004年第04期
目的探讨糖尿病非酮症高渗昏迷伴发脑梗死时脱水治疗的规则和方针.方法将监控血浆渗透压在320mmol/L时进行脱水治疗的患者作为观察组,将未监控血浆渗透压就进行脱水治疗的患者作为对照组.观察、统计两组病例在意识清醒后再次昏迷、脑出血出现、低血容量性休克出现、死亡方面的差异.结果观察组较对照组在意识清醒后再次昏迷、脑出血出现、低血容量性休克出现、死亡方面有显著差异.结论糖尿病非酮症高渗昏迷或高渗状态患者伴发脑梗死时的脱水治疗有必要监控血浆渗透压,当血浆渗透压下降到320mmol/L时,间断给予脱水药物,能减少脑水肿、低血容量性休克、脑出血的发生及减少死亡.
作者：孙中华；奚树刚；刘青 刊期： 2004年第04期
目的通过测定心电图(ECG)大P波持续时间(PWM)和P波离散度(PWD)的变化,探讨倍他乐克对充血性心力衰竭(CHF)患者心房传导功能的影响.方法230例心功能Ⅱ～Ⅲ级CHF患者随机分为观察组和对照组,在常规治疗的基础上,观察组给予倍他乐克治疗,测定入选和随访结束时12导联ECG的PWM和PWD.结果入选时观察组和对照组脉搏(AP)、左室内径(LV)、左房内径(LA)、左室射血分数(LVEF)、PWM和PWD无明显差异(P＞0.05).随访结束时观察组各参数明显降低(LVEF除外,P均＜0.001).对照组治疗后各参数(LVEF除外,P＜0.01)均增加(AP,P＜0.01;LV,P＞0.05;LA,P＜0.05;PWM,P＜0.00l;PWD,P＜0.001).治疗后两组差别显著(P＜0.001).观察组房颤发生率和死亡率明显低于对照组(P＞0.05).结论倍他乐克可明显降低CHF患者PWM和PWD,使CHF患者房颤发生率下降,改善心功能和患者的预后.
作者：姚恒臣；孔祥泉；王晓华；周敏；于珂；吴兴利 刊期： 2004年第04期
目的研究缬沙坦治疗急性心肌梗死(AMI)合并心功不全患者疗效及安全性.方法将60例AMI患者按心肌梗死部位随机分成依那普利组和缬沙坦组,每组各30例,在接受传统治疗的基础上每天1次口服依那普利10 mg或缬沙坦80 mg,共治疗6个月,治疗前后测血压、左室舒张末期前后径(LVEDD)和左室射血分数(LVEF).结果治疗6个月后依那普利组和缬沙坦组血压均明显下降(P＜0.05),LVEDD无明显扩大(P＞0.05),LVEF增加(P＜0.05).依那普利组和缬沙坦组间血压、LVEDD、LVEF无明显差异(P＞0.05).缬沙坦组出现干咳、血管神经性水肿、味觉异常等副作用者明显少于依那普利组.结论缬沙坦治疗AMI合并心功不全患者疗效与依那普利相似,但不良反应的发生率低.
作者：张翠丽；田旻；李艳敏；王昕 刊期： 2004年第04期
目的探讨气管插管并人工机械通气在危重肺心病呼吸衰竭患者救治中的作用和方法.方法286例危重肺心病呼吸衰竭患者均采用在纤支镜引导下经鼻、口的方式进行气管插管并行人工机械通气,多功能呼吸机先采用持续麻醉和辅助/控制(A/C)通气模式,待病情稳定后再改为间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV),后单用SIMV脱机.结果成功救治234例(81.8%),死亡52例(18.2%),并发症72例(26.9%).结论气管插管并人工机械通气是救治危重肺心病呼吸衰竭患者十分有效的方法.
作者：金发光；钱桂生；刘同刚；楚东岭；傅恩清；谢永宏；刘春丽 刊期： 2004年第04期
目的观察急性肺损伤(ALI)病人中性粒细胞(PMN)凋亡的发生以及与肺损伤的关系,并探讨其临床意义.方法对37例符合ALI诊断标准的病人,分离纯化肺灌洗液中的PMN,应用流式细胞术测定PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸瀑发功能的变化,设健康对照组,并观察与乳酸脱氢酶(IDH)和胞浆游离Ca2+变化之间的关系.结果ALI病人肺灌洗液中PMN凋亡比例显著降低,24h持续在低水平(P＜0.05,P＜0.01);各检测点活细胞增多(P＜0.05,P＜0.01);而灌洗液PMN的呼吸瀑发明显升高,8 h达峰值,并持续升高(P＜0.01).灌洗液中IDH水平2～24h明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01):PMN胞浆游离Ca2+各检测点显著增高(P＜0.05,P＜0.01).PMN凋亡与LDH水平呈显著相关性(r=-0.7151,P＜0.01):PMN凋亡与胞浆游离Ca2+的浓度有显著的相关性(r=-0.6039,P＜0.01).结论ALI时PMN在肺组织中大量扣押,且正常的凋亡途径发生障碍,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放,与肺组织的损伤有密切关系,并且PMN凋亡延迟可能与LDH、胞浆游离Ca2+的升高有关.
作者：许国根；陈雯；陈颖；缪群；谢磊；汪志伟 刊期： 2004年第04期
目的检测重组腺病毒IκBαM(AdIκBαM)在血管内皮细胞ECV-304中的表达及肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导下IκBαM的变化与对NF-κB活性的抑制作用.方法用携有NF-κB抑制物IκBα突变体的AdIκBαM感染ECV-304细胞,用Western blot及EMSA法检测IκBαM的表达及NF-κB活性的变化情况.结果AdIκBαM在ECV-304细胞中表达且不被TNF-α诱导降解,感染IκBαM的ECV-304/IκBαM细胞在TNF-α刺激下NF-κB无激活,而未感染IκBαM的ECV-304细胞经TNF-α刺激后可有NF-κB的过度活化.结论AdIκBαM能高效扩增并有效感染ECV-304血管内皮细胞,且不会被TNF-α诱导而降解,能有效抑制血管内皮细胞NF-κB的过度活化,抑制NF-κB活性可能保护血管内皮细胞免于TNF-α介导的细胞损害.
作者：肖彧君；邓华聪；黄爱龙 刊期： 2004年第04期
目的进行成人严重急性呼吸综合征(SARS)的病情严重度研究.方法回顾性分析197例成人SARS住院患者的临床资料.结果患者男女比例相当,患病轻重无性别差异,但男性死亡率高于女性.轻症、重症、死亡患者的年龄、既往慢性病史(高血压、冠心病、糖尿病、脑血管病等)、呼吸困难、再次发热、淋巴细胞计数降低、动脉血气分析异常、T细胞亚群降低、心肌酶升高及部分生理学指标异常、X线胸片病变程度(肺病变、肺叶受损、肺受损面积)、心电图改变、并发症发生率具有显著性差异.结论以上症状、体征与SARS病情严重度密切相关,正确判断病情严重度对指导临床救治具有重要价值.
作者：阴赪宏；王超；汤哲；张淑文；王宝恩 刊期： 2004年第04期
目的观察绿茶提取物茶多酚对硝酸羟胺染毒小鼠血常规、血清生化值的影响.方法采用腹腔注射硝酸羟胺建立中毒模型.雄性IR小鼠随机分为正常组、硝酸羟胺染毒组、茶多酚预防组、茶多酚治疗组,常规测量各组外周血细胞和生化指标.结果经过统计学分析,茶多酚可明显促进硝酸羟胺中毒导致的小鼠血常规的WB、RB、HGB、PLT计数改变的恢复,部分血清生化值AST/ALT、ChE、ALB、LDH、UA、Fe病理性改变的恢复.结论茶多酚灌胃给药对硝酸羟胺中毒引起的氧化损伤具有一定的保护作用.
作者：徐冰心；岳茂兴；蔺宏伟；刘志国；李建中；化楠；敬华 刊期： 2004年第04期
目的研究急性主动脉夹层(AD)患者树突状细胞(DC)的功能,探讨发病与炎性反应的关系.方法分离11例AD和11例正常人外周血单个核细胞(PBMC),在含粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素4(IL-4)的培养条件下制备DC.用流式细胞仪检测DC表面共刺激分子CD86(B7-2)的表达;混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力;ELISA法测定MLR上清液及血清中的细胞因子;比浊法测定循环血C-反应蛋白(CRP)水平,探讨CD86表达与CRP的相关性.结果与对照组比较,AD患者DC表面CD86的表达明显增高,对T淋巴细胞刺激的能力增强,MLR上清液中及血液中致炎细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)升高,抑炎细胞因子(IL-10)降低,血CRP水平显著升高,CD86的表达与血CRP水平呈正相关.结论AD患者DC的功能显著亢进,由此启动的T淋巴细胞增殖和炎性细胞因子分泌可能在AD的发生发展中起重要作用.
作者：李大主；Sharma Ranjit；曾秋棠；田园；冯义柏；王祥；曹林生；郭和平；王敏 刊期： 2004年第04期
目的总结心肺复苏时及时气管插管的重要性.方法对425例心肺复苏患者分为由急诊科医护人员气管插管(即刻插管)与由麻醉科医师插管(延时插管)两组.通过观察复苏成功率与成活率,比较即刻插管与延时插管的疗效.结果即刻插管患者的复苏成功率为41.8%,存活率为21.6%,延时插管患者的复苏成功率为9.4%,存活率为1.9%.两组相比差异显著(P＜0.01).结论应提倡急诊科医生在心肺复苏时紧急气管插管.
作者：曹义战；罗荣高；晋兴；王伯良；仲月霞；陆将；何保健；付国强 刊期： 2004年第04期
目的观察大鼠脑缺血/再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 mRNA和蛋白质表达情况.方法用半定量的逆转录PCR(RT-PCR)法测定缺血2 h再灌注不同时间缺血核心区脑皮质内MCP-1 mRNA的表达,ELISA法测定MCP-1含量的变化.结果缺血核心区脑皮质内MCP-1的mRNA表达于缺血2 h明显升高,再灌注后16 h达高峰(均值是缺血2 h组的2.2倍,与缺血2 h组相比差异显著,P＜0.01),此后仍维持较高水平的表达直至再灌注后48 h(与假手术组相比,P＜0.05);MCP-1含量于再灌注后6 h开始升高(均值22.5 ng/g组织,是假手术组的17.0倍,P＜0.05),此后逐渐升高,48 h达到高峰(均值110.9 ng/g组织,是假手术组的83.7倍,P＜0.01).结论脑缺血/再灌注后缺血核心区皮质内MCP-1的mRNA和蛋白质表达均明显增加,提示MCP-1在脑缺血/再灌注损伤中发挥重要作用.
作者：李力仙；赵世光；戴钦舜；叶远柱；刘恩重 刊期： 2004年第04期
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)脊液铁蛋白、脊液白蛋白/血清白蛋白比值的变化及其对SAH的诊断意义.方法检测45例SAH患者脊液铁蛋白、脊液白蛋白/血清白蛋白比值,并与30例正常者作对照,观察患者在发病不同时间、不同病情两指标的变化.结果SAH患者脊液铁蛋白增高,脊液白蛋白/血清白蛋白比值增大在病后3 d及1、2、3、4周与对照组比较均有显著差异.脊液铁蛋白增高第2周明显,脊液白蛋白/血清白蛋白比值增大第1周明显.1周后脊液铁蛋白增高阳性率与CT阳性率比较,脊液白蛋白/血清白蛋白比值增高阳性率与CT、脑脊液红血球阳性率比较有显著差异;Hunt病情分级脊液铁蛋白、脊液白蛋白/血清白蛋白比值各级比较有显著差异,病情越重比值越高.结论脊液铁蛋白、脊液白蛋白/血清白蛋白比值对病史长、症状轻、CT和脊液红血球阴性的SAH有重要诊断意义,对病情评估有重要的参考价值.
作者：刘玉华；张素平；邓婉青 刊期： 2004年第04期
目的探讨金属硫蛋白(MT)在供心中的表达和作用.方法Wistar大鼠24只,分为4组:对照组(C,n=6),腹腔注射蒸馏水0.5 mL24h后取离体心脏行Langendorff灌注,然后灌注HTK心脏保护液,4℃保存3 h后再行Langendorff灌注120min;实验组1组(E1,n=6)腹腔注射ZnSO412 h后取离体心脏,处理方法同C组;实验组2组(E2,n=6)腹腔注射ZnSO424h后取离体心脏,处理方法同C组;实验组3组(E3,n=6)腹腔注射ZnSO4 48h后取离体心脏,处理方法同C组.测定心肌细胞中MT含量、心肌含水量(MWC)、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、ATP含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m.结果MT含量E2和E3组较C、E1组明显增高(P＜0.01);E2和E3组ATP含量、SOD活性方面均优于C组(P＜0.05),心肌含水量、MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于C组(P＜0.05),心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均优于C组(P＜0.01),心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于C组(P＜0.01).结论腹腔注射ZnSO4可诱导供心MT长时间表达,MT对鼠离体供心具有明显保护作用.
作者：孙忠东；牛兆倬；郭可泉；谢方瑜 刊期： 2004年第04期
目的探讨不同ICU内葡萄球菌医院感染患者的感染危险因素、临床过程以及感染分离株耐药率的异同.方法回顾性调查MICU、SICU、GICU葡萄球菌医院感染106例患者,比较分析各ICU患者的感染危险因素、临床表现以及感染分离株的耐药谱情况.结果①各ICU葡萄球菌医院感染患者均存在基础疾病重、住院时间长、营养水平低、接受有创操作率高和应用三代头孢菌素等医院感染危险因素(P＞0.05).同时,不同ICU葡萄球菌医院感染患者部分危险因素存在差异:MICU患者多高龄和有慢性疾病史;SICU患者接受各项有创操作率高,并多存在高血糖;GICU患者多存在免疫低下和激素应用率高.②不同ICU分离的葡萄球菌耐药谱存在差异:SICU分离葡萄球菌株对磷霉素、利福平耐药率分别为28.57%、9.52%,显著低于MICU的61.54%、38.46%(P＜0.001),亦低于GICU(P＜0.05),但对阿米卡星、复方新诺明耐药率分别为80.95%、88.89%,高于GICU和MICU.③MICU、GICU、SICU分别有48.8%、62.5%、64.0%的葡萄球菌医院感染发生于入住10 d后.有发热、白细胞升高明显感染征象者,SICU显著高于MICU(P＜0.05).结论①预防ICU葡萄球菌医院感染的发生,除考虑共性危险因素外,各1CU更应针对危险因素的不同采取相应针对性的措施.②ICU葡萄球菌医院感染的经验性治疗,可根据分离株耐药谱的不同选用敏感抗菌药物.③入住ICU后期要重视葡萄球菌医院感染的发生.
作者：储开建；赵良 刊期： 2004年第04期
目的探讨褪黑素对吗啡戒断大鼠海马神经细胞内游离钙([Ca2+]i)和钙调蛋白(CaM)的影响.方法以剂量递增法连续5 d皮下注射吗啡成瘾模型.用流式细胞术测定海马神经细胞内游离钙和钙调蛋白活性.结果①与对照组比较,吗啡成瘾大鼠海马神经细胞内游离钙含量和钙调蛋白活性明显升高(P＜0.01).纳洛酮催促戒断后细胞内游离钙含量迅速下降(P＜0.01),但钙调蛋白相对活性无显著变化(P＞0.05).②与纳洛酮催促组比较,褪黑素可以抑制吗啡戒断大鼠海马神经细胞内CaM活性和游离钙含量的迅速下降(P＜0.05).结论吗啡成瘾及戒断直接影响大鼠海马神经细胞内游离钙含量和钙调蛋白活性.MT对吗啡戒断综合征的抑制作用可能与MT对海马神经细胞内游离钙和钙调蛋白的调控有关.
作者：谷建平；丛斌；朱桂云；毕海涛；姚玉霞；袁慧丽 刊期： 2004年第04期
目的研究卒中后急性期心肌缺血样损伤的发生情况及对预后的影响.方法以既往无心脏病史的卒中急性期患者为研究对象,发病3 d内及15 d后进行心电图(ECG)检查,统计分析ECG出现缺血样改变的发生率及恢复率.以发病3 d内ECG出现缺血样改变患者为缺血组,ECG无明显异常者为对照组.统计分析死亡率差别.结果蛛网膜下腔出血(SAH)后伴有ECG心肌缺血样表现的患者死亡率明显升高(P＜0.01).脑梗死(CI)或脑出血(CH)伴有ECG心肌缺血样表现的患者死亡率无明显改变.存活患者中,这种ECG心肌缺血样改变短期内恢复的比率较低,且SAH的恢复率高于CH和CI(P＜0.05).结论急性卒中可导致心肌暂时性或长期性损伤,这种损伤可导致SAH患者死亡率升高.
作者：吴芳玲；王戈鹰；黄东雅 刊期： 2004年第04期
目的研究全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)患者活化血小板、细胞因子变化及其两者之间关系.方法采用流式细胞仪测定SIRS、MODS患者的CD62P、CD63阳性血小板的百分率,采用酶放大化学发光免疫法测定TNF-α、IL-6、IL-8、sIL-2R值,同时对两者之间进行相关性分析.结果SIRS、MODS患者的CD62P、CD63、TNF-α、IL-6、IL-8、slL-2R值较正常对照组均明显升高(P均＜0.01);MODS组CD62P、CD63、TNF-α、IL-6、IL-8、sIL-2R值均高于SIRS组(P＜0.01或P＜0.05):死亡组CD62P、CD63、TNF-α、IL-6、IL-8、sIL-2R值均高于存活组(P＜0.01或P＜0.05);相关性分析显示,CD62P、CD63与TNF-α、IL-6、IL-8呈正相关(P＜0.05).结论SIRS、MODS患者血小板活化明显,促炎细胞因子高表达,血小板活化与促炎细胞因子高表达正相关,两者均与病情、预后有关.
作者：杨向红；孙仁华；徐云翔；李茜 刊期： 2004年第04期
目的研究药物所致老年急性肾功能衰竭(ARF)的临床特点及其预后.方法分析我院近10 a来收治的78例药物导致的ARF患者的临床特点及其预后.结果老年组44例,少尿型ARF为27例,少尿时间为14 d,38例需要透析(占86.36%);中青年组34例,少尿型ARF为14例,少尿时间为8 d,24例需要透析(占70.58%),两组差异显著(P＜0.05).两组间肾脏大小、Scr、BUN、K+、Hb均无统计学差异.老年组中19例肾功能恢复正常(占43.18%),21例转为慢性肾功能衰竭,9例需要透析(占20.53%),4例死亡(占10.2%).中青年组中20例肾功能恢复正常(占58.82%),12例转为慢性肾功能衰竭,3例需要透析(占8.83%),1例死亡(占2.94%).结论患者的年龄、基础疾病、少尿期长短和药物的种类是影响药物导致的急性肾功能衰竭程度和患者存活率的重要因素.
作者：吴红赤；王捷；包语实；解汝娟 刊期： 2004年第04期
目的探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患者电解质的影响.方法收集42例重型颅脑损伤(GCS≤8分)患者,平均年龄41.7岁.亚低温组于伤后12 h内实施亚低温治疗(32～34℃),时程3～5 d;对照组入院后给予常规治疗.于降温前和降温24、48、72 h及复温后各时段查血电解质,并搜集相应时段的24h尿查电解质,进行统计学分析.结果降温前和复温后两组血清及尿K+、Mg2+差异无显著性(P＞0.05).而在降温24、48、72h时段,亚低温组血清K+、Mg2+水平明显低于对照组;亚低温组尿量及尿K+、Mg2+水平明显高于对照组(P＜0.05).两组血Na+水平在各时段无显著差异(P＞0.05).结论亚低温治疗重型颅脑损伤时,可能导致低血K+、Mg2+.亚低温治疗过程中应及时给予补充和纠正电解质的损失.
作者：何建国；唐文渊 刊期： 2004年第04期
目的观察部分液体通气(PLV)对海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)家兔肺内气体交换、肺顺应性、气道峰压、体循环功能及肺损伤程度的影响,并与常规机械通气(CMV)进行比较.方法健康成年雄性新西兰兔24只,经气管插管注入海水制备成PE-SWD模型后,随机分为3组(各组n=8),阳性对照组(PE);常规机械通气组(CMV),即CMV+呼气末正压(PEEP)治疗;部分液体通气组(PLV),即肺内注入全氟萘烷(FDC)+CMV+PEEP.治疗180min,分别观察各组治疗前后动脉血气、呼吸力学、体循环参数、肺病理组织学和肿瘤坏死因子(TNFα)的变化.结果PLV可明显改善PE-SWD家兔的动脉血气,并能提高肺顺应性,降低气道峰压,减少肺组织损伤,对体循环无明显影响.
作者：段蕴铀；张新红；冯华松；胡慧军；赖莉芬；段玮；宁浩勇 刊期： 2004年第04期
目的观察内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血Th1/Th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶(NOS)活性和NOS基因表达,以探讨它们在ALI中的发病机制.方法采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4比值;用放射免疫(RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果与正常对照组相比,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显升高(P＜0.05,P＜0.001),而IL-4水平差异无显著性(P＞0.05),同时伴随NOS活性[(0.30±0.05)U/mgpro]明显高于对照组[(0.24±0.03),P＜0.05].iNOSmRNA表达(0.70±0.20)显著高于对照组(P＜0.05),eNOSmRNA表达未见明显变化(P＞0.05).肺组织病理切片显示大鼠发生ALI.结论LPS休克肺损伤时,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡,同时伴有NOS活性增高,而NOS的主要来源为iNOS基因表达增强.
作者：王兴勇；张明静；卢仲毅；匡凤梧；许峰 刊期： 2004年第04期
目的研究胸部爆炸伤的伤情特点及规律,为胸部爆炸伤的救治提供原则和依据.方法按爆炸源和致伤动物之间的距离不同,30只家兔随机分为4组,观察破片、冲击波对胸壁、肺脏、心脏和周围其它脏器的损伤情况.结果胸部破片伤和冲击伤的发生率分别为73.3%和100%,伤后即刻死亡率为30.0%,心脏破裂、肋骨骨折、胸腔积血和胸腹合并伤的发生率分别为10.0%、50.0%、56.7%、53.3%.结论破片和冲击伤是胸部爆炸伤的主要致伤因素,以多发伤和复合伤多见,伤情重而复杂,位期死亡率高,加强胸部爆炸伤的防护和早期、现场救治是提高存活率的关键.
作者：段维勋；易定华；侯晓彬；张金洲 刊期： 2004年第04期
剖宫产术中大出血是产科严重的并发症,病情危机,常危及产妇生命.我院1995-01～2003-01在剖宫产术中,对18例子宫严重出血行宫缩剂止血及按摩子宫等方法无效后的产妇果断行子宫动脉上行支结扎术,有效地制止了出血,保留了子宫.
作者：何秀萍；吴春风；金妍 刊期： 2004年第04期
颌面部遭受外力打击后,易导致严重的损伤.由于颌面部软组织脆弱,骨组织结构复杂,是呼吸道、消化道开口所在的部位,与颅脑毗邻,故颌面部损伤常很复杂、严重,并可引起一些严重的并发症.本文就我院l0 a内颌面外科收治的212例重度颌面部严重损伤病例进行回顾性分析,并就临床急救进行讨论.
作者：孟培松；张庆顶；王娜；朱威 刊期： 2004年第04期
妊娠急性脂肪肝(acute fatty liver of pregnancy,AFLP)是妊娠晚期的特发性疾病,过去死亡率高达80%以上,近年随着诊断水平及人们对本病的认识不断提高,使本病的预后大为改善,病死率下降至20%～30%.对我院收治的10例AFLP进行回顾性分析,现报道如下.
作者：苏雪松；顾鹤君；王岚峰 刊期： 2004年第04期
2003-09-24,富源县中安镇发生群体24例毒鼠强中毒事件,经我急诊科全力抢救,24例病人均康复出院,治愈率100%,现总结如下.
作者：肖本旭 刊期： 2004年第04期
重症急性胰腺炎(SAP)病人早期处于高分解代谢状态,能量消耗极大,而SAP术后胃排空障碍又是常见的并发症之一,因此,营养支持治疗尤为重要.
作者：蔡穗生；张杰；杨新文 刊期： 2004年第04期
氟乙酰胺中毒病情来势凶猛,危害性大,如何迅速救治和预防是一个重要课题.为了及时、准确、多方位为临床诊断、治疗提供指标,我们回顾分析我院2001-01～2003-1286例氟乙酰胺中毒病人血液心肌酶的变化,现报道如下.
作者：彦志文；李淑梅 刊期： 2004年第04期
经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄是影响其疗效的主要因素.分子生物学的发展对其进行了多方面的深入研究,但其发生机制至今尚为完全明了,比较肯定的机制是血管损伤后血管内膜增殖和血管重塑.近年来研究发现,转化生长因子-β(TGF-β)是通过血管内膜增殖和血管重塑影响再狭窄的重要因子.本文主要对TGF-β及其参与再狭窄的病理机制做以综述.
作者：金培印；马业新 刊期： 2004年第04期
急性心肌梗死(AMI)的发病与肥胖、高血脂、高血压、高血糖及胰岛素抵抗(即X综合征)密切相关.近年研究发现[1],瘦素与AMI的发生和发展有一定关系.
作者：翟建华；柴艳芬；寿松涛；崔书章 刊期： 2004年第04期
水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白,该通道是由一系列具有同源性的内在膜蛋白家庭成员所形成,广泛存在于动物、植物及微生物界,介导着不同类型细胞膜的跨膜水转运.
作者：刘德红；杨光田 刊期： 2004年第04期
尽管预防性使用抗凝治疗,危重病人的静脉血栓栓塞(VTE)仍很常见.VTE是危重病人致命疾病过程中额外附加的潜在危险.这些病人已有呼吸、循环等系统功能障碍,一旦发生VTE将明显加重病情;ICU病人不能随意搬动,诊断VTE的影像和有创(如静脉造影)检查受限制,影响病人的诊断、治疗和预后,是ICU死亡的重要原因,应该予以重视.
作者：韩文斌 刊期： 2004年第04期
目前认为,尽早恢复急性缺血心肌的血供,可以减轻心肌损害、改善预后,但心肌缺血后再灌注可导致心肌缺血/再灌注损伤(MIRI).大量研究表明:心肌缺血/再灌注时,细胞膜的Na+/H+交换系统(NHE)被激活是导致MIRI的主要机制之一.HOE642(Cariporide)是高效、特异性的NHEl抑制剂,能抑制NHE1的激活,对缺血/再灌注心肌具有保护作用.
作者：杜广胜；马业新 刊期： 2004年第04期
1病例简介病人女性,90岁,因反复腹痛,伴恶心、呕吐4 d于2003-10-10 15:00急诊人院.2003-10-07起病人无明显诱因突发右上腹及脐周疼痛,疼痛性质为绞痛,呈持续性,伴恶心、呕吐,无放射痛,无发热.来我院接受抗感染治疗后,症状略缓解.入院时腹痛再次加重并转移至右下腹.入院查体:神清,BP 120/80 mmHg.HR 90次/min,律齐.腹平软,右上及右下腹压痛明显,反跳痛(+),莫菲氏征(+),肠鸣音减弱.入院查血常规:WBC 16.3×109/L,N 90.5%.
作者：杨云；何建；张健；霍正禄 刊期： 2004年第04期
息斯敏(阿司咪唑,astemizole)是第二代长效H1受体拮抗剂,由于无中枢镇静作用,临床广泛用于抗过敏治疗,片剂口服吸收迅速,血中半衰期24h,主要经肝代谢,并由胆汁经粪排出体外.过量服用常引起Q-T间期延长、室速或室颤死亡.近期我科成功抢救1例口服大剂量息斯敏中毒患者,现报道如下.
作者：王永进；王泽惠；侯云生；李彪 刊期： 2004年第04期
临床上脑血管意外非常多见,但类似脑血管意外神经系统表现的严重低血糖反应性脑血管痉挛不多见.因临床表现与脑血管意外相似,容易造成误诊.我科近2 a收治2例严重低血糖反应性脑血管痉挛患者,曾误诊为脑血管意外,经进一步检查得到及时确诊.现将诊治经过报道如下.
作者：边宝娟；范新娟；程永好 刊期： 2004年第04期
1病例简介病人,男,48岁.主因头外伤后烦躁不安20min于2003-10-09就诊.既往体健,无高血压、糖尿病及冠心病病史,无烟酒嗜好.入院时查体:T 37.0℃,P90次/min,R20次/min,BP112/75mmHg.神志恍惚,烦躁不安,GCS为9分.双肺呼吸音清,无干湿性啰音.
作者：李久民；夏佐清；温国政 刊期： 2004年第04期
1病例简介患者,男性,55岁,因静脉滴注生脉注射液后头晕、心慌,皮肤黄染,浮肿3 d就诊我院急诊科,患者3 d前因劳累后乏力、失眠在当地某医院用生脉注射液40mL加入5%葡萄糖溶液250mL中静脉点滴治疗,约1 h后患者突然发冷,心悸、晕厥,立即给予地塞米松5 mg静脉注射,当时病情有缓解.
作者：荆小莉；王东平；任明 刊期： 2004年第04期
急性肺损伤(acute lung iniury,ALI)是由各种肺内外疾病导致的急性进行性缺氧性复杂多变的病理过程,是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征,严重的被定义为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratory distress syndrome,ARDS),其诊疗标准见参考文献[1～2].肺的结构、功能特点使之极易受损伤,物理、化学、生物都是直接或间接的病原.与发病相关的因素主要有内毒素、高凝状态、微循环障碍、缺血再灌注、体液因子、炎症细胞、细胞因子和自由基等多种.
作者：杨国栋；姚新民 刊期： 2004年第04期
