目的 调查贵州省燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)病区8～12岁儿童氟斑牙病情,为病区达标考核验收提供依据.方法 2013、2014年,在贵州省13个县(区)的所有历史病区,按《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011)标准对全体在校8～ 12岁儿童进行氟斑牙检查;同时收集1986、2000年13个县(区)8～12岁儿童氟斑牙患病情况调查资料;将1986、2000年调查结果进行比较,并将2000年与本次调查结果进行比较,按照《地方性氟中毒病区控制标准》和《燃煤污染型地方性氟中毒病区消除》进行判定.结果 在13个县(区)、166个乡、1 673个行政村共调查了229 428名8～ 12岁儿童,氟斑牙检出率为5.42％(12 446/229 428),氟斑牙指数为0.094.13个县(区)氟斑牙检出率范围在2.83％ ～ 9.39％,氟斑牙指数范围在0.037 ～ 0.174.在调查的1 673个行政村中,有98.09％(1 641/1 673)的村检出率≤15％,1.91％(32/1 673)的村检出率在＞15％～30％.本次调查的13个县(区)氟斑牙检出率与2000年比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).2000年与1986年比较,遵义县、湄潭县、白云区儿童氟斑牙检出率差异无统计学意义(x2=0.045、0.067、3.420,P均＞0.05);惠水县、乌当区、花溪区明显降低(x2=537.70、352.03、374.84,P均＜0.01);红花岗区、镇宁县、长顺县、平坝县、龙里县、息烽县、开阳县均有不同程度上升(x2=9.48、219.97、116.93、288.24、626.39、272.38、14.35,P均＜ 0.01).结论 贵州省燃煤型氟中毒病区8～ 12岁儿童总的氟斑牙检出率显著降低,且均低于10％.除平坝县尚有32个村病情处于病区控制标准(15％)外,其他所有调查病区病情均达到消除水平.建议对这些病区按照有关卫生标准组织全面的考核评估.
作者：张伯友；李达圣；高静；张念恒；张锐智；胡小强；叶红兵；姚丹成；王晓明 刊期： 2015年第02期
目的 调查宁夏西吉县啮齿动物种群空间分布格局与自然疫源性疾病传播风险因素,为自然疫源性疾病的防控提供指导.方法 2012、2013年,按照不同生境及海拔高度分层抽样的方法,在宁夏西吉县设立乡镇调查点,在每个调查点,采用鼠夹法,捕获啮齿动物,计算捕获率及啮齿动物的种群空间分布.采用免疫荧光法检测捕获鼠肺出血热病毒抗原,用双抗原夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测捕获鼠血清出血热抗体;剖检鼠类,取肝脾组织压印后直接培养进行鼠疫病原学检测;用间接血凝实验进行鼠疫F1抗体血清学检测.结果 共发现啮齿动物14种,隶属2目7科9属,黄鼠和姬鼠为优势种群,其中黄鼠占种群的49.56％(112/226),姬鼠占种群的34.51％(78/226).野鼠型出血热、动物鼠疫病原学检验结果和血清学检测结果均为阴性.结论 西吉县生态环境的改善.导致鼠类种群空间分布格局发生改变;动物鼠疫流行风险在减弱,而存在姬鼠型出血热的发病风险因素.
作者：乔富贵；张涛；伏卫程；白学礼；卢世堂；鲁亮；李贵昌 刊期： 2015年第02期
目的 了解碘盐新标准实施6个月后,江苏省苏北地区8～10岁儿童碘营养现状,为合理使用碘盐预防碘缺乏病提供依据.方法 根据苏北地区水碘分布情况,将其分为低、中、高水碘(水碘含量分别为＜10、10～150、＞150 μg/L)3个地区,每个地区抽取2个乡镇,每个乡镇抽取1所小学,每所小学抽取8～10岁学生120人,采集尿样及其家中食用盐盐样;所在乡镇采集生活饮用水水样.采用砷铈催化分光光度法检测尿碘含量;直接滴定法检测盐碘含量;硫酸铈催化分光光度法检测水碘含量.结果 低、中、高水碘地区分别检测8～10岁儿童尿样240、242、242份,尿碘中位数分别为13549、183.62、448.99μg/L,组间比较差异有统计学意义(x2=165.56,P＜0.05);低、中、高水碘地区分别检测居民户盐样100、131、117份,盐碘中位数分别为21.88、22.01、＜5 mg/kg;低、中、高水碘地区分别检测水样12、14、10份,水碘中位数分别是8.89、38.52、189.25 μg./L,组间比较差异有统计学意义(x2=22.27,P＜0.05).结论 苏北低、中水碘地区8～10岁学龄儿童碘营养状况良好,碘盐新标准能满足该地区儿童碘营养的需要,但高水碘地区儿童碘营养过量,应减少碘的摄入.
作者：罗雅婕；黄秋；邵继红；谢蒙蒙；王建；刘体亚；刘林 刊期： 2015年第02期
目的 了解山西省饮水型氟、砷中毒病区改水工程运转状况,综合评价改水工程质量和运行效果.方法 按照《山西省饮水型氟、砷中毒病区改水工程监测方案》的要求,于2012年10月至2013年6月在全省选取45个氟、砷中毒病区县作为监测点.调查改水工程运行情况;采集出厂水水样1份,同时在改水工程所覆盖的每个病区村采集末梢水水样3份.采用《生活饮用水标准检验方法》(GB/T 5750.5-2006)测定水氟、水砷含量.结果 共调查饮水型氟中毒病区改水工程1 804处,其中正常运转工程1 673处,占92.7％;水氟含量合格工程1 328处,占73.6％,覆盖病区人口263.677 9万人;调查病区村2 277个,其中水氟均值合格的村数为1 826个,占80.2％.共调查饮水型砷中毒病区改水工程145处,其中正常运转工程138处,占95.2％;水砷含量合格工程143处,占98.6％,覆盖病区人口29.524 0万人;调查病区村159个,其中水砷均值合格的村数156个,占98.1％.结论 山西省饮水型氟中毒病区改水工程合格率较低,应加强病区改水工程管理;饮水型砷中毒病区改水工程防治工作效果明显.
作者：李鹏飞；王正辉；吴赵明 刊期： 2015年第02期
目的 了解山东省饮水型地方性氟中毒的流行现状,为制订防制策略提供科学依据.方法 按随机数字表法,在山东省选择10个县(市、区),调查改水降氟工程进度和运行效果;每个县(市、区)选择3个村作为调查村,氟离子选择电极法测定饮用水水氟含量,Dean法检查8～12岁儿童氟斑牙患病情况.结果 在10个县(市、区)中,共有改水降氟工程515个,覆盖3 207个病区村,改水率为81.71％(3 207/3 925).调查的85个改水工程均运行正常;水氟含量合格(≤1.20 mg/L)的工程51个,合格率为60.00％ (51/85),水氟大值为4.38 mg/L.29个调查村均已改水,水氟均值≤1.20 mg/L的村21个,占调查村的72.41％(21/29);水氟均值＞ 1.20 mg/L的村8个,占27.59％(8/29),水氟大值为4.02 mg/L.在水氟合格村共检查8～ 12岁儿童1 023名,氟斑牙检出率为38.12％(390/1 023),氟斑牙指数为0.67,氟斑牙流行强度为极轻度流行.在水氟超标村共检查8～ 12岁儿童449名,氟斑牙检出率为54.79％(246/449),氟斑牙指数为1.18,氟斑牙流行强度为轻度流行.结论 山东省改水降氟工程的水氟超标严重,儿童的氟斑牙病情仍较严重,改水措施有待进一步加强.
作者：云中杰；尹玉岩；高杰；张本政；边建朝；陈培忠 刊期： 2015年第02期
目的 了解和掌握江苏省连云港市碘缺乏病现状,综合评价预防控制措施落实效果.方法 采用人口比例概率抽样方法(PPS),在连云港市抽取30个乡(镇),每个乡(镇)抽取1所小学,每所小学抽取8～ 10岁小学生50名(男女各半、各年龄组均匀分布),检查甲状腺肿大情况;收集调查对象即时尿样1份检测尿碘,并采集其家中食用盐检测盐碘;同时在抽取小学选取五年级1个班30名学生,进行健康教育问卷调查.在抽取小学所在村,选取5名家庭主妇进行问卷调查,并抽取家中盐样进行现场半定量检测;在村中采集2～5份居民饮用水检测水碘.在抽取乡(镇)选取20名孕妇和10名哺乳妇女,采集即时尿样1份检测尿碘.甲状腺肿大检查采用触诊法;尿碘检测采用砷铈催化分光光度法(WS/T 107-2006);盐碘检测采用直接滴定法,川盐及其他强化食用盐检测采用仲裁法(GB/T 13025.7-2012);水碘检测采用适合缺碘及高碘地区的水碘检测方法(国家碘缺乏病参照实验室推荐方法).结果 共检查8～ 10岁学生1 500名,甲状腺肿大者18人,甲状腺肿大率为1.20％;检测8～ 10岁儿童尿样1 500份,尿碘中位数为239.62μg/L;检测居民户食用盐盐样1 500份,碘盐覆盖率为96.73％(1 451/1 500),合格碘盐食用率为93.53％(1 403/1 500),非碘盐率为3.27％ (49/1 500);学生和家庭主妇碘缺乏病知识健康教育问卷应答题数分别为2 697、450,正确答题数分别为2 542、410,及格率分别为94.25％、91.11％;采集居民饮用水66份,水碘中位数为13.5 μg/L;分别检测孕妇和哺乳期妇女尿样601、298份,尿碘中位数分别为176.12、150.03μg/L.结论 连云港市人群碘营养状况较好,碘缺乏病防治效果显著、成绩稳固.
作者：毛艳敏；周晓梅；王金玲；赵忠顺；陈志梁 刊期： 2015年第02期
目的 了解西安市大骨节病区儿童发硒水平和病区居民大骨节患病情况.方法 2011、2012年,在西安市4个大骨节病病区周至县、灞桥区、临潼区、蓝田县各抽取8～ 10岁儿童40名,在非病区户县抽取8～10岁儿童50名,采集其后枕部发样,用原子荧光法测定发硒.同时对4个病区村中的7岁以上居民进行大骨节病临床检查,大骨节病诊断及分度按照大骨节病诊断标准(WS/T 207-2010)进行,计算大骨节病临床总检出率和Ⅰ～Ⅲ度检出率.结果 西安市大骨节病病区和非病区儿童发硒平均分别为(0.41±0.11)、(0.42±0.07)mg/kg,病区与非病区比较差异无统计学意义(t=-1.18,P＞0.05);4个病区及非病区之间儿童发硒比较差异有统计学意义(F=21.83,P＜0.01);其中蓝田县儿童发硒高为(0.48±0.08) mg/kg,明显高于其他4个区县(P均＜ 0.01);周至县低为(0.31±0.07)mg/kg,明显低于其他4个县区(P均＜0.01).4个大骨节病病区共普查98 561人,检出大骨节病现症患者7 971人,检出率为8.09％,均为成人大骨节病.其中Ⅰ度检出5 272人,检出率为5.35％(5 276/98 561);Ⅱ度检出2 259人,检出率为2.29％(2 259/98 561);Ⅲ度检出440人,检出率为0.45％(440/98 561).周至县大骨节病检出率高为9.66％(104/1 077),灞桥区低为4.48％(10/233).结论 大骨节病病区儿童发硒处于正常水平,病区人群大骨节病患病以Ⅰ度为主,且均为成人,应关注和加强对成人大骨节病治疗.
作者：谢龙；陈伟；安建博；靳玲；姚培杰；杨钢；李平；时学花；泰国富 刊期： 2015年第02期
目的 了解新《食用盐碘含量》标准执行后孕妇碘营养状况,为制订碘缺乏病防治策略提供依据.方法 根据既往监测结果,于2012、2013年选择漳平市新桥镇和永福镇(儿童尿碘水平大于适宜量,＞ 200μg/L)为调查点.将两个乡镇市场流通环节销售的食用盐全部置换成新标准碘盐,于置换后3、6、9、12个月各开展1次调查,每次分别在两个乡镇各调查50名孕妇,记录姓名、年龄、孕期等信息.采集随意一次性尿样和家中食用盐样,砷铈催化分光光度法(WS/T 107-2006)检测尿碘含量,直接滴定法检测盐碘含量.结果 4次共调查了414份盐样,孕妇家庭碘盐覆盖率均≥99.0％、碘盐合格率均≥97.0％、合格碘盐食用率均≥96.0％,盐碘中位数为24.9 mg/kg.共收集414名孕妇尿样,尿碘中位数为138.5 μg/L,＜50μg/L的49份,占11.8％;＜150μg/L的222份,占53.6％.孕早期、孕中期、孕晚期尿碘中位数分别为140.5、178.9、122.8μg/L,不同孕期比较差异有统计学意义(x2=10.75,P＜ 0.01).结论 25 mg,/kg的食盐加碘水平对孕妇略显不足,需要采取其他补碘措施;要加强对孕妇尤其是孕晚期妇女碘营养水平的监测.
作者：陈建安；陈志辉；陈庆平；陈惠琴；华卫平；吴佳妮；陈建东；阮雪玲；周志鹏 刊期： 2015年第02期
湖北省枣阳市位于鄂西北,属丘陵岗地地貌,是湖北省饮水型地方性氟中毒(简称地氟病)的主要病区之一.全市氟中毒病区主要分布在西北部的杨垱、徐寨、太平、罗岗4个乡镇的47个病区村,覆盖人口约58 000人.为准确掌握枣阳市地氟病防治效果,及时了解氟源变化和病情动态,科学指导防治,2010-2013年作者对枣阳市氟源变化和病情进行了监测,现将结果报道如下.
作者：程开军；赵俊芳 刊期： 2015年第02期
布鲁杆菌病(简称布病),是由布鲁杆菌属的细菌侵犯机体后引发的传染-变态反应性的人兽共患传染病,也是我国法定报告管理的乙类传染病.自1989年辽宁省布病防治工作通过国家“基本控制”达标验收后,辽阳市多年未出现新病例.近年来,随着畜牧养殖的发展,辽宁省辽阳市陆续出现新发报告病例,且发病率逐年攀升.作者将2007-2013年辽阳市布病病例分布特征和流行特点加以分析,现将结果报道如下.
作者：王澄珊 刊期： 2015年第02期
食盐加碘是持续消除碘缺乏病方便、安全、经济、有效的防治措施.为全面了解山西省居民户碘盐供应现况,及时发现新旧碘盐接替过程中存在的问题,山西省地方病防治研究所按照《全国防治碘缺乏病监测方案(试行)》和《山西省碘缺乏病监测方案》的要求,于2010-2012年开展了全省碘盐监测工作,现将结果报道如下.
作者：任艳婷；贾清珍；张向东；郭百锁；王永平；韩凌凌 刊期： 2015年第02期
为了掌握青海省地方性饮茶型氟中毒流行现状,2010年,按中央补助地方公共卫生专项资金地方病防治项目实施方案要求,对青海省饮茶型氟中毒病情进行了调查,现报道如下.1 对象与方法1.1 调查点的选择:选择青海省病情较重的海晏县、门源县、玛沁县、达日县,每个县按东、西、南、北、中5个方位各抽取1个乡,每个乡抽取1个村作为调查点.1.2 调查内容:每个村抽取10户家庭,入户查看、登记每户家庭砖茶使用情况,并采集其砖茶样品,按照《砖茶氟含量标准》(GB 19965-2005)测定砖茶氟含量.并对调查村所有8～12岁儿童进行氟斑牙检查,采用Dean法诊断.
作者：鲁青；蒲光兰；赵忠智；李生梅；吴海坤；杨萍；陈萍；蔡生花；王梅 刊期： 2015年第02期
晴隆县位于贵州省西南部,是20世纪80年代证实的燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)病区,自20世纪90年代后期开始在局部病区开展改灶防氟和健康教育干预试点工作,并取得一定成效,特别是2007年以来,实施以“健康教育为基础,改良炉灶为主,并辅以其他能有效阻断氟污染途径”的综合防治措施,截至2010年底,全县病区基本实现防治措施全覆盖.为了解病区实施综合防治措施前后8～12岁儿童氟斑牙流行的变化趋势,初步评估综合防治措施的干预效果,作者于2013年对晴隆县8～ 12岁儿童氟斑牙的流行情况进行了抽样调查,现将结果报道如下.
作者：贺伯铸；张伯友；李达圣；翟娅；郑云 刊期： 2015年第02期
为做好饮茶型氟中毒的防治工作,2011年作者对青海省海晏、门源、达日、玛沁4个县开展健康教育活动,现将结果报道如下.1 对象与方法1.1 对象:在上述项目县,按随机数字表法每个县抽取3个乡(镇),每个乡(镇)抽取1所小学和1个村开展饮茶型氟中毒健康教育活动.
作者：蒲光兰；魏生英；赵志军；鲁青；陈萍；杨萍；李强；何建；吴海坤 刊期： 2015年第02期
目的 观察大鼠氟斑牙成釉细胞显微及亚显微结构改变.方法 40只SD大鼠按体质量、采用随机数字表法分为实验组和对照组(每组20只),实验组大鼠饮用氟含量为50 mg/L的去离子水,以建立氟斑牙大鼠模型;对照组饮用去离子水,肉眼观察大鼠下切牙变化.实验第56天处死大鼠,取下切牙制备光、电镜切片,通过光镜、透射电镜(TEM)观察下切牙分泌期、转化期、成熟期和成熟后期成釉细胞显微、亚显微结构.结果 实验组大鼠下切牙釉质表面呈棕白相间的条纹,白垩色斑块等典型氟斑牙改变,对照组大鼠则无异常改变.光镜观察结果表明,实验组和对照组大鼠下切牙齿釉质分泌期和转化期成釉细胞形态结构未观察到差异;成熟期及成熟后期实验组大鼠下切牙部分成釉细胞出现形态扭曲,间隙增宽等改变.TEM显示,对照组、实验组大鼠下切牙齿釉质分泌期、转化期成釉细胞形态结构未观察到差异;但在成熟期实验组部分成釉细胞出现粗面内质网扩张、肿胀,膜上的颗粒呈不同程度的脱失,线粒体肿胀、嵴消失,个别核膜完整性被破坏,染色质浓缩,细胞核溶解等凋亡现象,成熟后期部分成釉细胞间隙较对照组增宽.结论 氟斑牙发生过程中成熟期成釉细胞形态结构可能发生了损伤,成熟期成釉细胞对氟反应可能更为敏感.
作者：王光平；李明霞；杨江华；李春光；王忠朝；刘建国 刊期： 2015年第02期
目的 探讨饮茶型氟中毒病区尿氟、尿pH在藏族和哈萨克族之间的差异.方法 根据饮茶型氟中毒历史资料,在青海省果洛州玛沁县、达日县选择6个藏族聚集村,在新疆阿勒泰地区的阿勒泰市、哈巴河县选择5个哈萨克族聚集村作为调查点.调查生活于当地的16岁以上人群,采集砖茶水水样,检测氟含量,并计算日均砖茶氟摄入量;采集即时尿液样本,检测尿氟含量,并测定尿液pH值;对全部调查对象进行前臂、小腿和骨盆X线摄片,根据《地方性氟中毒诊断标准》(WS 192-2008)进行氟骨症诊断.结果 本次共计调查445例16岁以上成人,其中藏族224例,哈萨克族221例.藏族日均砖茶氟摄入量的中位数为7.33 mg,与哈萨克族(6.55 mg)相似.哈萨克族人群尿氟几何均值(3.29 mg/L)高于藏族(2.26 mg/L,Z=6.26,P＜0.05).藏族人群尿液pH中位数(5.5)高于哈萨克族(5.1,Z=7.00,P＜0.05).藏族人群X线氟骨症检出率(45.33％,102/224)高于哈萨克族(30.32％,67/221,x2=10.94,P＜0.05).在藏族非氟骨症人群中,尿氟与尿pH呈负相关关系(r=-0.24,P＜0.05).结论 藏族和哈萨克族人群之间尿氟水平和尿pH水平存在差异.
作者：吴俊华；李丹丹；杨丹；秦鸣；李丙云；刘晓娜；郦芒；李媛媛；张微 刊期： 2015年第02期
目的 观察瞬时受体通道C(TRPC)亚型(TRPC1、3、4、5、6、7)在心肌肥厚大鼠心肌中的表达.方法 成年雄性SD大鼠30只,体质量200～240 g.按体质量采用随机数字表法将大鼠分为模型组(20只)和对照组(l0只).模型组通过胸主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,对照组不结扎胸主动脉,其他手术过程与模型组相同.术后10周,超声心动图检查大鼠心功改变;取大鼠心脏,称重、计算心肌肥厚指数;10％甲醛固定心肌,切片、HE染色,光镜下观察心肌组织的形态学变化.应用实时定量PCR法测定心肌TRPC亚型(TRPC1、3、4、5、6、7)mRNA表达;应用蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定心肌TRPC4、TRPC5的蛋白表达,并比较心肌肥厚指数与TRPC4、TRPC5蛋白表达的关系.结果 超声心动图显示,模型组较对照组室间隔厚度、后壁的厚度明显增加[mm:(2.64±0.31)比(1.89±0.15)、(2.30±0.14)比(1.60±0.09),t=9.19、8.57,P均＜0.05].与对照组比较,模型组心肌肥厚指数明显上升[(3.21±0.15)比(1.82±0.10)mg/g,t=17.02,P＜0.01].光镜下,模型组大鼠心肌细胞肥大,细胞核形态异常并明显增大,同时心肌间质纤维结缔组织增生.与对照组比较,模型组大鼠TRPC4、TRPC5 mRNA表达明显增高(1.51±0.48比1.22±0.25、1.65±0.35比1.27±0.87,t=3.55、4.65,P均＜0.05).与对照组比较,模型组TRPC4、TRPC5蛋白表达明显增高(1.45±0.68比1.00±0.54、1.58±0.93比1.00±0.65,t=5.51、7.10,P均＜0.05),心肌肥厚指数与TRPC4、TRPC5蛋白表达相关(r=0.728、0.681,P均＜0.05).结论 TRPC4、TRPC5 mRNA和蛋白表达在心肌肥厚大鼠心肌中明显升高.
作者：李金顺；徐佳；侯疏影；王金华 刊期： 2015年第02期
目的 探讨血吸虫病肝纤维化显微结构与超微结构的病理改变.方法 在浙江省衢州市人民医院内科,选择2003年1月至2009年1月收治的9例血吸虫病肝纤维化患者的肝活检病理石蜡标本,进行光镜显微结构观察,然后将石蜡块改制树脂包埋块,制成超微切片,采用电子显微镜(电镜下)进行超微结构观察.结果 9例血吸虫病肝纤维化标本,光镜下,可见纤维疤痕形成及纤维钙化的虫卵结节;电镜下,可见肝细胞轮廓清楚,肝细胞核周隙扩张、粗面内质网数量减少,线粒体嵴肿胀,肝窦及周围有胶原纤维沉积,小静脉周围的胶原纤维束向肝小叶周围延伸,不易找到虫卵.结论 电子显微镜能观察血吸虫病肝纤维化细胞的精细结构,但不易找到虫卵;光学显微镜易于发现纤维钙化的虫卵结节,两者可以相互补充观察内容.
作者：赵红建；诸葛毅；骆利康；俎德玲 刊期： 2015年第02期
目的 观察慢性氟中毒大鼠大脑胆碱能毒蕈碱受体(muscarinic acetylcholine receptor,mAChR,简称M受体)mRNA和蛋白表达,探讨其在慢性氟中毒性脑损伤及学习记忆能力降低发生机制中的作用.方法 选择健康SD大鼠60只,采用随机数字表法按体质量分为2组:对照组和染氟组,每组30只,雌雄各半.对照组大鼠自由饮用自来水(含氟量＜ 0.5 mg/L);染氟组饮用氟化钠和自来水配制溶液(含氟量为50.0 mg/L),2组大鼠均饲以标准饲料(含氟量为6.2 mg/kg).实验10个月后,用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化(代表学习能力的逃避潜伏期时间和代表记忆能力的空间探索次数);应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测大鼠大脑组织M受体亚型M1、M3的mRNA及蛋白表达;分析学习记忆能力与M1、M3受体蛋白表达的相关关系.结果 染氟组大鼠逃避潜伏期时间[(21.68±2.90)s]较对照组[(6.14±1.71)s]延长(t=0.289,P＜0.05);空间探索次数[(11.62±2.26)次]较对照组[(19.00±3.69)次]降低(t=0.352,P＜0.05).染氟组大鼠大脑组织M1、M3受体mRNA表达[(17.07±6.89)％、(12.25±5.03)％]及蛋白表达[(71.07±6.89)％、(32.25±4.66)％]均低于对照组[(1 00.00±3.00)％、(100.00±2.15)％和(100.00±9.01)％、(100.00±10.33)％,t=0.210、0.157、0.095、0.296,P均＜0.05].相关分析结果显示,大鼠逃避潜伏期时间与M1、M3蛋白表达呈负相关关系(r=-0.683、-0.700,P均＜0.05),空间探索次数与M1、M3蛋白表达呈正相关关系(r=0.867、0.837,P均＜0.05).结论 慢性氟中毒大鼠大脑组织M受体mRNA及蛋白表达水平降低,可能是氟中毒大鼠学习记忆能力降低的机制之一.
作者：董阳婷；王娅；魏娜；官志忠 刊期： 2015年第02期
目的 观察氟铝联合中毒对大鼠海马病理改变的影响.方法 选取40只5周龄雄性Wistar大鼠,按体质量(120～150 g)采用随机数字表法分为4组,分别为对照组(蒸馏水)、染氟组[氟离子(F-)含量为50 mg/L]、染铝组[铝离子(Al3+)含量为100 mg/L]、氟+铝组(F-含量为50 mg/L、Al3+含量为100 mg/L),每组10只,染毒3个月.采集大鼠24 h尿液后,处死大鼠,取大脑和海马组织,采用离子选择电极法测定尿和脑组织中氟含量;电感耦合等离子体发射光谱法测定尿和脑组织中铝含量;HE染色后光镜和透射电镜观察大鼠海马结构的改变.结果 4组大鼠尿氟和脑氟含量组间比较差异均有统计学意义(F=36.790、4.185,P均＜0.05).其中染氟组尿氟含量[(22.494±6.130)mg/L]高于氟+铝组[(13.739±1.878)mg/L,P＜0.01];染氟组脑氟含量[(0.191±0.176)mg/kg]显著高于对照组[(0.064±0.037) mg/kg,P＜0.01].4组大鼠尿铝和脑铝含量组间比较差异均有统计学意义(F=19.117、2.304,P均＜0.05).其中染铝组和氟+铝组尿铝含量[(3.722±0.635)、(4.750±1.878)mg/L]均显著高于对照组[(1.418±0.733)mg/L,P均＜0.01].HE染色后光镜下可见染铝组神经元细胞排列不规则明显.电镜下可见染铝组大鼠海马组织中线粒体数量明显减少,氟+铝组线粒体减少程度介于染氟组和染铝组之间.结论 氟铝联合摄入在一定程度上会减轻单纯铝导致的大鼠海马病理损伤.
作者：崔静；郦芒；高彦辉；张微；孙丽艳；刘洋；刘晓娜；孙殿军 刊期： 2015年第02期
目的 探讨市售不同品牌牙膏中游离氟和可溶性氟的含量水平及比例关系,分析可能存在的风险因素.方法 采集贵阳市市售牙膏样本54份,其中国产牙膏、合资牙膏、进口牙膏的数量分别为32、12、10份,分别测定牙膏样本中游离氟和可溶性氟含量,样品测定参照牙膏氟离子选择电极法(GB 8372-2008).结果 游离氟含量范围国产牙膏、合资牙膏、进口牙膏分别为0.98～1 603.50、3.22～617.50、306.80～1 590.80mg/kg,超标数分别为3、0、1,超标率分别为9.4％、0.0％、10.0％;可溶性氟含量范围分别为3.06～4 302.50、9.02～1 667.30、9.18～4 013.20 mg/kg,超标数分别为9、2、3,超标率分别为34.4％、16.7％、30.0％.游离氟和可溶性氟比例:国产为1.0∶2.7,合资为1.0∶2.7,进口为1.0∶2.5.样品测定的准确度置信限(R/d)为0.98.结论 不同市售品牌牙膏中氟化物存在超标现象,可溶性氟的含量和比例明显高于游离氟,牙齿存在着氟损伤的风险,生产部门应加强生产过程中添加氟的质量控制.
作者：张人华；郑冲；周贻兵；李磊；林野 刊期： 2015年第02期
目的 观察燃煤污染型氟中毒对雌鼠下丘脑-垂体-卵巢性腺轴系统内分泌的影响,并探索其可能机制.方法 选用60只SD雌鼠,采用随机数字表法,按体质量分为2组:对照组、染氟组,每组30只.对照组食用非病区玉米饲料,染氟组自由食用贵州省织金县燃煤污染型氟中毒病区原煤烘烤的玉米饲料,以复制氟中毒动物模型.观察各组雌鼠染氟期间牙齿变化情况.喂养180 d后,于动情期收集24h尿液,采用氟离子选择电极法测定尿氟含量;动情期处死雌鼠,取右侧长骨采用高温灰化-氟离子选择电极法测定骨氟含量.采用股动脉取血法收集雌鼠血液,分离血清,电化学发光放射免疫法检测血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕酮(P),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中促性腺释放激素(GnRH)、抑制素(INH)含量.分离下丘脑、垂体、卵巢并称重,计算下丘脑、垂体、卵巢的脏器系数;制备组织切片,光镜下观察下丘脑、垂体、卵巢组织形态;电镜观察卵巢组织亚微结构.结果 成功复制实验动物模型.染氟组雌鼠下丘脑、垂体、卵巢脏器系数(0.032±0.004、0.014±0.008、0.037±0.009)与对照组(0.035±0.005、0.012±0.006、0.035±0.004)比较,差异均无统计学意义(t=0.46、0.87、0.64,P均＞0.05).染氟组雌鼠血清GnRH、FSH、LH、T含量[(21.654±4.765)、(29.580±5.221)、(53.988±6.506)、(23.962±2.255)μg/L]均高于对照组[(10.384±2.250)、(19.217±4.743)、(30.314±4.443)、(7.883±1.973) μg/L,t=6.762、4.646、9.503、16.971,P均＜0.05];而P、INH含量[(12.635±3.841)、(18.926±3.465)μg/L]均低于对照组[(21.045±4.768)、(48.076±3.525)μg/L,t=4.344、18.649,P均＜0.05];对照组和染氟组的血清E2含量分别为(35.375±10.662)、(27.500±12.783)μg/L,组间比较差异无统计学意义(t=1.821,P＞ 0.05).2组雌鼠下丘脑、垂体组织光镜、电镜观察结果均无病理改变.光镜下,对照组雌鼠卵巢组织结构形态正常,均可见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,颗粒细胞呈单层或多层整齐排列;染氟组雌鼠卵巢间质细胞、颗粒细胞呈高度水肿,卵泡退化增多,成熟卵泡偶见,细胞结构和细胞轮廓变得模糊不清.电镜下,对照组卵巢颗粒细胞超微结构正常,细胞核呈圆形,核内染色质均匀分布,胞质内含有丰富的线粒体及内质网,且形态正常;染氟组卵巢颗粒细胞及间质细胞出现凋亡特征,如核仁消失、线粒体肿胀、染色质在核膜聚集.结论 氟可促使卵巢组织凋亡,破坏微环境,致使卵巢分泌的P、INH减少,下丘脑GnRH和垂体FSH、LH增高,使性腺轴系统分泌异常;氟影响雌鼠性腺轴的部位可能不是下丘脑、垂体,而是卵巢.
作者：陈秀慧；夏曙华；余司文；徐静峰；喻茂娟；王诚 刊期： 2015年第02期
慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病.一般认为氟是具有潜在毒性,但在低剂量时可能具有人体必需功能的元素.低剂量氟对预防龋齿、治疗骨质疏松具有促进作用,但人体对氟的安全范围较其他微量元素要小很多[1].当人体经饮水、饮食和空气等途径长期暴露于高氟环境下,摄氟量超过其生理饱和度时,会导致以氟斑牙和氟骨症为主要特征的全身慢性中毒性症状[2].
作者：王娅 刊期： 2015年第02期
地方性氟中毒(简称地氟病)对机体造成的损伤分为骨相损伤和非骨相损伤,其骨相损伤表现为氟骨症和氟斑牙[1-3].除了骨相损伤,大量的科学文献已证明,地氟病还能造成中枢神经、心血管、消化、内分泌等多系统的非骨相损害,是一种全身性疾病[4].肝脏是人体重要的消化、代谢和防御器官.其解毒机制表现在外来的或在体内代谢产生的有毒物质,均要在肝脏解毒变为无毒或溶解度大的物质,随胆汁或尿液排出体外.基于肝脏在人体发挥着重要的解毒作用,氟对肝组织及功能的直接损害越来越被广大研究者所重视[5-7].随着对慢性氟中毒发病机制研究的深入和课题技术的发展与完善,慢性氟中毒肝损伤机制的研究也取得了新的进展,为进一步阐明地氟病发病机制、临床治疗效果判断及疾病防治提供了重要的依据.
作者：刘咏妍；禹文峰；官志忠 刊期： 2015年第02期
目的 探讨布鲁杆菌病(简称布病)患者神经系统损伤的临床特点,为临床诊治提供参考.方法 收集吉林大学第一医院2008年10月至2011年9月住院的14例神经型布病患者资料,对其临床表现、病原学、脑脊液检查结果及影像学资料进行回顾性分析.结果 14例神经型布病患者中,临床表现为头痛、呕吐10例,脑膜刺激征11例,烦躁、抽搐2例,淡漠3例,昏迷3例,病理阳性征3例,双下肢无力2例.临床诊断为脑膜炎4例(其中脑膜炎并双下肢瘫痪2例),脑炎2例,脑膜脑炎6例,外展神经麻痹和视力下降各1例,脊髓炎1例,共济失调性步态1例.神经系统损伤均发生于布病急性期,均有发热,采用联合抗感染治疗2～9d,所有患者体温均下降至正常,1～2周后14例患者全部好转出院,1年后随访均恢复良好.结论 布病神经系统损伤临床表现呈多样性;对于长期发热、有神经系统症状患者,应仔细询问病史、流行病史,结合脑脊液及实验室检查,可明确神经型布病的诊断;急性神经型布病早期治疗预后较好.
作者：曾庆贺；王欢；王峰；李玉香 刊期： 2015年第02期
在“十二五”期间,我国地方性氟中毒(简称地氟病)研究取得一些新的进展,诸如,在地氟病机制研究方面,围绕氧化应激、细胞凋亡等发病机制深入到分子、基因水平,发现许多信号通路参与氟调控靶器官细胞的分化和功能;在氟对非骨相损伤流行病学研究方面有所收获,证实了低剂量的氟暴露对儿童智商减低效应,以及高氟暴露对人群高血压、动脉粥样硬化发生的影响.但是,地氟病仍然有许多科学问题值得解决,不仅在机制方面需要澄清、明确,还要围绕影响防治工作的技术问题予以突破.笔者认为,主要研究工作应围绕以下几个方面开展.
作者：孙殿军 刊期： 2015年第02期
目的 评价江苏省地方性氟中毒健康教育效果,为制订防治策略提供依据.方法 2012年,根据地方性氟中毒的历史病情,在江苏省选择12个县(区),每个县(区)选择3个乡(镇),每个乡(镇)选择1所中心小学校,每所学校选择4～6年级学生开展地方性氟中毒的健康教育活动;每个乡(镇)选择3个村,开展社区健康教育活动.在健康教育干预前、后,每个乡(镇)的中心小学校抽取5年级1个班的30名学生,并在每所学校所在地抽取15名家庭主妇,进行饮水型氟中毒防治知识的问卷调查.结果 健康教育干预前、后,小学生与家庭主妇地方性氟中毒防治知识问卷调查应答题数分别为3 240、l 620、3 240、1 620,正常答题数分别为2 123、1 112、3 101、1 501,知晓率分别为65.52％、68.64％和95.71％、92.65％,干预前均显著高于干预后(x2=944.480、299.160,P均＜0.05).健康教育干预前,小学生地方性氟中毒防治知识知晓率低于家庭主妇(x2=4.714,P＜ 0.05);健康教育干预后,小学生防治知识知晓率高于家庭主妇(x2=20.055,P＜0.05).结论 健康教育干预显著改善了小学生和家庭主妇地方性氟中毒防治知识知晓情况,达到了预期效果.
作者：汪旸；夏玉婷；王彩生；王培桦 刊期： 2015年第02期
