目的通过对甘肃省庆阳市2014年布鲁菌病(简称布病)的监测和爆发疫情分析,为全市预防控制布病提供流行病学依据.方法按照《甘肃省人间布病监测方案》和《庆阳市人间布病监测方案》要求,在庆阳市下辖8县区40个乡镇的高危人群中进行布病流行病学调查,询问与家畜养殖及畜产品的接触情况、临床相关症状及发病情况并进行详细登记.对有疑似布病症状或体征者,现场采集静脉血3 ～5 ml,分离血清做虎红平板凝集试验(RBPT),对阳性感染者血清,带回实验室再进一步做试管凝集试验(SAT).检验方法及结果判定按照《布鲁氏菌病诊断标准》(WS 269-2007)执行.对判定为爆发疫情的,则按照《布鲁氏菌病防治手册》相关规定处置.结果2014年全市共检查9 498人,对疑似病例采集血液样本1 673份,RBPT阳性338份,阳性率为20.20％(338/1 673),SAT阳性260份(1∶100++及以上),阳性率为15.54％(260/1 673),结合临床症状确诊病例260例(新发241例,原发19例),检出率为2.74％ (260/9 498).疫情爆发点12起(华池县2起,环县3起,合水县5起,庆城县、镇原县各1起),流行病学调查1 270人,采集血液样本308份,RBPT阳性51份,阳性率为16.51％(51/308);SAT阳性50份,阳性率为16.23％(50/308).确诊爆发病例50例,属当年新发病例,检出率为3.94％(50/1 270).结论庆阳市布病疫情出现明显回升,爆发点明显增多,应引起政府部门的重视,加强防制力度,控制布病的传播和蔓延.
作者：罗静；崔登峰；李金铖；王芸 刊期： 2016年第02期
目的调查江苏省盐城市(沿海城市)和镇江市(内陆城市)儿童的碘摄入途径,比较分析儿童尿碘差异,为盐碘含量调整和科学补碘提供科学依据.方法2014年,在盐城市和镇江市选择50％县、市、区,采取分层抽样方法各抽取5个乡镇,分别调查当地水碘、居民户盐碘和膳食行为及8～ 10岁儿童尿碘,分析各途径碘摄入情况和尿碘的关系.结果共调查水样90份,盐城市(50份)和镇江市(40份)的水碘中位数分别为50.80和4.76 μg/L,两地水碘中位数比较差异有统计学意义(Z=6.93,P＜0.05).共调查盐样2 400份,盐城市(1 500份)和镇江市(900份)的盐碘含量分别为(24.20±5.07)和(22.87±2.77)mg/kg,两地盐碘含量比较差异有统计学意义(t=7.23,P＜0.05).盐城市和镇江市居民人均摄盐量分别为(8.40±3.57)和(10.69±9.00)g/d,两地比较差异无统计学意义(t=1.62,P＞ 0.05).共调查1 200份儿童尿碘,盐城市(750份)和镇江市(450份)两地的尿碘含量中位数分别为182.15和265.83 μg/L,镇江市尿碘值高于盐城市(Z=12.18,P＜ 0.05).盐城市和镇江市各自的水碘和盐碘摄人比率大约为1∶4和1∶50,镇江市约有21％除盐碘和水碘以外来源碘摄入.外出就餐和熟食食用未显示对居民尿碘值有影响.结论以水碘值判别,盐城市属于适碘地区而镇江市属于缺碘地区;镇江市居民尿碘高于盐城市,总体处于略多于碘适宜量状态.两地居民均主要从食盐中获取碘,因此在适碘和缺碘地区,饮食习惯和食物选择对于尿碘的影响可能高于地区性地质化学差异的影响.
作者：夏玉婷；叶云杰；尚莉；何颖霞；王培桦 刊期： 2016年第02期
目的了解青海省海南州饮茶型氟中毒流行现状,为制定防治措施提供依据.方法选择共和、同德、贵南、兴海4个县,每个县抽取3个乡和1个镇,每个乡(镇)抽取2个行政村(居委会)作为调查点.每个调查点检查所有8～12岁儿童氟斑牙,并采集尿样,测定尿氟含量;每个调查点抽取16岁以上成人进行氟斑牙及临床氟骨症患病情况检查,并采集尿样,测定尿氟含量;采集调查点所有居民户生活饮用水水样、砖茶水样,检测氟含量.氟斑牙检查采用Dean法,诊断依据《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011)标准;成人临床氟骨症诊断依据《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-1999);尿氟测定采用《尿中氟化物的测定离子选择电极法》(WS/T89-1996);水氟和茶水氟测定采用氟离子选择电极法.结果①儿童氟斑牙及尿氟:共对1 824名8～ 12岁儿童进行氟斑牙检查,检出氟斑牙患者238例,检出率为13.05％(238/1 824),氟斑牙指数为0.27;检测儿童尿样1 824份,尿氟几何均数为1.02 mg/L,范围为0.09～ 5.77 mg/L.②成人氟斑牙及临床氟骨症、尿氟:共对1384名成人进行氟斑牙和临床氟骨症检查,检出氟斑牙266例,检出率为19.22％(266/1 384),氟斑牙指数为0.45;临床检查检出氟骨症Ⅰ度患者1例,Ⅱ度患者3例,Ⅲ度患者1例,检出率为0.36％(5/1 384);检测成人尿样1 384份,尿氟几何均数为1.15 mg/L,范围为0.12 ～ 7.80 mg/L.③水氟及茶水氟:共检测水样1 384份,水氟均数为0.31 mg/L,范围为0.20 ～ 0.70 mg/L;共检测茶水样379份,茶水氟均数为2.01 mg/L,范围为0.23～12.59 mg/L.结论海南州饮茶型氟中毒病情较轻,但还须密切关注这些人群饮茶型氟中毒病情,并加强健康教育.
作者：喇翠玲；魏生英；陈萍；杨萍；姜泓；李生梅；赵元博；马静；张强 刊期： 2016年第02期
目的动态监控饮水型地方性氟中毒病区改水工程落实进度和质量,掌握病情变化趋势,评价防控措施效果.方法2014年,按照《全国饮水型地方性氟中毒监测方案》要求,选择阳高、定襄、小店、太谷、襄汾、临猗6个县(区)的18个村作为监测点.采集监测村居民生活饮用水水样进行水氟含量测定,并调查改水工程运行情况.水样测定采用生活饮用水标准检验方法(GB/T 5750.5-2006).依据《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011)标准对监测村全部8～12岁儿童进行氟斑牙检查和判定.对监测村25岁以上人群进行氟骨症X线检查,收集尿样并测定尿氟含量;氟骨症诊断按照《地方性氟骨症诊断标准》(WS 192-2008)执行,尿氟含量测定采用氟离子选择电极法.结果 18个监测村中,已改水村16个、未改水村2个.已改水村中,小型改水工程15处,占93.75％(15/16);大型改水工程1处,占6.25％(1/16);有10处改水工程水氟合格,水氟范围为0.11～1.00 mg/L,水氟合格率为62.50％(10/16);有6处改水工程水氟超标,水氟范围为1.69～ 2.91 mg/L,水氟超标率为37.5％(6/16).2个未改水村,水氟平均含量分别为2.59、2.62 mg/L.水氟含量合格的监测村、超标的监测村、末改水的监测村儿童氟斑牙检出率分别为20.00％(147/735)、44.89％(224/499)、48.42％(46/95),氟斑牙检出率比较差异有统计学意义(x2=99.32,P＜0.01);3个组成人X线氟骨症检出率分别为4.67％(21/450)、3.00％(9/300)、9.00％(9/100);人群尿氟的例数分别为450、205、100,尿氟几何均值分别为1.57、3.48、2.05mg/L.结论山西省改水降氟防控饮水型氟中毒工作成效明显,但受高氟危害的病区依然存在,改水工程质量亟待改善,防治形势依然严峻.
作者：段虎顺；王三祥；贾清珍；王正辉；吴赵明；李鹏飞；程晓天；武敏 刊期： 2016年第02期
目的评估健康教育和改良炉灶防治燃煤污染型地方性氟中毒(简称燃煤型氟中毒)的效果.方法2014年,将2006年落实综合防治的11个县按防治前病区8～12岁儿童氟斑牙检出率分为:低检出率(检出率＜60％)、中检出率(检出率为60％～ 90％)、高检出率(检出率＞90％)三类病区.每类病区抽取1个县,分别为钟山、六枝、习水,每个县抽取2个乡,对全体在校8～ 12岁儿童按《氟斑牙诊断》进行检查.在抽中的乡中,每个乡抽取2个村,每个村抽取20户家庭户和4～6年级的1个班学生调查氟中毒防治知识知晓情况和家庭户炉灶使用、粮食干燥及淘洗等相关生活行为情况.结果钟山、六枝、习水3个县8～12岁儿童氟斑牙检出率分别为5.49％(198/3 607)、8.33％(72/864)、12.46％(179/1 437),均明显低于防治前[41.88％(931/2223)、61.91％(4 863/7855)、91.25％(2 439/2 673)],差异均有统计学意义(x2=1 166.43、909.56、2 508.96,P均＜0.01).学生知晓率分别为78.03％ (792/1 015)、84.93％(1 465/1 725)、80.18％(910/1 135),均明显高于防治前[23.19％(640/2 760)、47.41％(2 368/4 995)、40.25％(3 405/8 460)],差异均有统计学意义(x2=947.96、736.61、644.69,P均＜0.01).户主知晓率分别为86.75％(347/400)、95.25％(381/400)、86.25％(345/400),均明显高于防治前[17.78％(80/450)、37.20％(279/750)、25.27％(139/550)],差异均有统计学意义(x2=402.97、359.49、344.55,P均＜0.01).炉灶合格且能正确使用的家庭户占调查户数的百分比分别为96.25％(77/80)、96.25％(77/80)、93.75％(75/80),均明显高于防治前[4.92％(348/7 078)、21.51％(7 461/34 693)、6.73％(475/7 062)],差异均有统计学意义(x2=1 181.55、262.63、842.82,P均＜0.01).非取暖季节使用清洁能源的家庭户占调查户数的百分比分别从防治前的0 (0/7 078)、0(0/34 693)、0(0/7062)提高到防治后的98.75％(79/80)、98.75％(79/80)、96.25％(77/80).辣椒正确干燥率分别为96.25％(77/80)、95.00％(76/80)、97.50％(78/80),均明显高于防治前[5.55％(5/90)、26.00％(39/150)、52.73％(58/110)],差异均有统计学意义(x2=139.52、99.36、45.64,P均＜0.01).辣椒食前淘洗率分别为93.75％(75/80)、95.00％(76/80)、93.75％(75/80),均明显高于防治前[74.44％(67/90)、87.33％(131/150)、34.55％(38/110)],差异均有统计学意义(x2=11.47、3.91、67.36,P均＜0.05).结论贵州省实施健康教育和改良炉灶综合防治燃煤型氟中毒的效果显著.
作者：张伯友；李达圣；高静；叶红兵；王晓明；胡小强 刊期： 2016年第02期
氟是人体的必需微量元素之一,是构成人体骨骼和牙齿的主要组成成分,可促进人体的生长和发育,成人的需要量约为1.0 ～ 1.5 mg/d,摄入量＜0.5 mg/d时儿童的龋齿发病率增高;若＞ 1.5 mg/d,则氟斑牙的患病率增高;若＞4.0 mg/d,则可出现氟骨症[1].为真实掌握湖北省襄阳市襄州区居民饮用水氟含量的分布现状,科学指导地方性氟中毒防治工作的开展,襄州区疾病预防控制中心于2014年9-11月对全区居民饮用水含氟量进行了抽样调查.现将结果报道如下.
作者：王剑；朱道国；祝贵才；陈诗阳；史喻言；刘光定；张大亮 刊期： 2016年第02期
目的应用实时荧光定量PCR建立鼠疫快速特异基因诊断技术.方法针对4条鼠疫菌染色体上DNA标识基因(YPO0392、YPO1094、YPO2087、YPO2090),设计特异探针及引物,应用实时荧光定量PCR法对不同来源的40株云南疫源地鼠疫菌及47株其他细菌,进行稳定及特异性试验.应用筛选出的探针及引物,对来源于云南玉龙8份鼠疫DNA阳性样本进行应用评价.结果①筛选出2组特异的DNA探针及引物,标识序列为YPO0392和YPO1094;②应用筛选出的2组探针及引物对8份鼠疫DNA阳性样本进行检测,结果均为阳性.结论筛选出鼠疫菌YPO0392和YPO1094序列引物及探针,成功建立应用实时荧光定量PCR快速特异性诊断鼠疫技术.
作者：董珊珊；郭英；谭红丽；李伟；王鹏 刊期： 2016年第02期
目的通过观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶5 (extracellular-signa1 regulatedkinase 5,ERK5)的表达与活性,及与大鼠学习记忆能力变化的关系,深入探讨慢性氟中毒神经系统损害的发病机制.方法30只SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为3组,每组10只,雌雄各半.对照组自由饮用自来水(含氟量＜ 0.5 mg/L),低氟组、高氟组饮水含氟量分别为10.0、50.0 mg/L.实验6个月后,取大鼠脑组织,实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测ERK5的mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测细胞外ERK5的蛋白表达水平及活性;Morris水迷宫检测慢性氟中毒大鼠学习记忆能力.结果低氟组、高氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,且随着染氟剂量的升高大鼠尿氟含量逐渐升高(F=164.10,P＜ 0.05).对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织磷酸化(p)-ERK5蛋白水平分别是0.13±0.03、0.29±0.10、0.43±0.17,组间比较差异有统计学意义(F=11.96,P＜ 0.05),其中低氟组、高氟组高于对照组(P均＜0.05);总-ERK5蛋白水平分别是032±0.11、0.37±0.13、0.49±0.16,各组间比较差异有统计学意义(F=3.45,P＜0.05),其中高氟组高于对照组(P＜0.05).大鼠脑组织ERK5 mRNA表达水平组间比较差异无统计学意义(F=0.81,P＞0.05).定向航行实验第2、3、4天,大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义(H=28.20、29.90、26.47,27.23、35.34、27.62,P均＜0.01);第5天空间探索实验,大鼠第1次穿越平台时间、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义(H=31.41、30.80,P均＜0.01).大鼠脑组织p-ERK5蛋白表达水平与大鼠第5天穿越平台次数呈负相关(r=-0.470,P＜ 0.01),而与大鼠第5天第1次穿越平台时间呈正相关(r=0.591,P＜ 0.01).结论慢性氟中毒导致大鼠脑组织中ERK5信号通路发生改变,其改变水平与慢性氟中毒大鼠学习记忆能力的降低存在相关关系.
作者：邱志伟；刘艳洁；官志忠 刊期： 2016年第02期
目的构建大鼠原代成骨细胞氟中毒模型,检测不同浓度氟化钠对成骨细胞p16基因启动子区甲基化及其mRNA转录、蛋白表达的影响,探讨p16基因的表观遗传学改变在氟中毒骨相病变过程中的作用.方法应用改良酶消化法分离SD大鼠乳鼠成骨细胞,碱性磷酸酶(ALP)、钙结节染色鉴定培养细胞;分别用0(对照组)、200、400、800、1 600 μmol/L氟化钠(NaF)处理成骨细胞72 h;硫化测序PCR法(BSP)检测p16基因启动子区转录起始位点-88 ～+143区域CpG岛甲基化状况;实时荧光定量PCR(QT-PCR)法检测p16基因mRNA转录;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测p16蛋白表达.结果200、400、800、1 600 μmol/L NaF组p16基因甲基化率分别为5.88％(10/170)、12.94％(22/170)、17.65％(30/170)、33.53％(57/170),对照组未观察到甲基化,各组p16基因甲基化率比较差异有统计学意义(x2=92.87,P＜0.05).p16基因mRNA转录相对表达量在0、200、400、800、1 600μmol/L NaF组分别为1.110±0.315、1.050±0.073、0.869±0.037、1.065±0.118、0.786±0.148,p16蛋白相对表达量分别为1.115±0.057、1.190±0.050、1.214±0.058、1.122±0.123、0.320±0.074,其中1 600 μmol/L NaF组p16 mRNA转录和蛋白表达量明显低于其他各组,组间比较差异有统计学意义(P均＜ 0.05).结论p16基因启动子区高甲基化,抑制其mRNA转录及蛋白表达,可能是氟致成骨细胞增殖能力及细胞周期分布改变的重要分子机制之一.
作者：陈偲；张爱华；潘雪莉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨贵州省织金县燃煤型氟中毒病区儿童氟骨症与骨形态发生蛋白-2(bonemorphogenetic proteins-2,BMP-2)基因突变的关联.方法2010年,在贵州省织金县燃煤型氟中毒病区儿童氟骨症情况调查中,通过《氟骨症X线诊断》(WS 192-1999)确诊了氟骨症患儿121例,从中选取50例作为氟骨症组;选取该地区经相同诊断方法诊断为无氟中毒骨病变的,且经X线拍片排除佝偻病等相关骨骼疾病的健康儿童30例作为对照组.采用聚合酶链式反应结合DNA测序技术,对氟骨症组及对照组儿童进行BMP-2基因全部3个外显子序列筛查,检测BMP-2基因突变情况.结果①外显子1的第401～ 402 bp处T碱基插入突变:氟骨症组和对照组儿童T碱基插入突变基因型频率分布分别为27.7％(13/47)和7.1％(2/28),两组比较差异有统计学意义(x2=4.600,P＜0.05),调整OR值为4.62(1.94 ～ 10.90).②外显子2的894 bp处T→G突变:氟骨症组和对照组儿童TG突变基因型频率分布为14.0％(7/50)和16.7％(5/30),两组比较差异无统计学意义(x2=0.103,P＞0.05).③外显子2的1 046 bp处A→G的突变:氟骨症组和对照组基因型分布AA、AG、GG分别为30.0％(15/50)、24.0％(12/50)、46.0％(23/50)和50.0％(15/30)、20.0％(6/30)、30.0％(9/30),组间比较差异无统计学意义(x2=3.099,P＞ 0.05).结论外显子1的第401 ～ 402 bp处T碱基插入突变与氟骨症的关系较为密切,外显子2的1 046 bp处A→G突变和氟骨症的关系不大.
作者：申筑；左真；喻茂娟；鲁玲亚 刊期： 2016年第02期
目的建立燃煤污染型氟中毒(简称燃煤型氟中毒)仔鼠成釉细胞损伤模型.方法模拟病区燃煤方式,构建高氟空气饲养室,以燃煤型氟中毒病区煤烘玉米制作含氟饲料.将36只SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为3组:高氟组(在高氟空气饲养室饲养,饲以含氟40 mg/kg的饲料)、低氟组(在高氟空气饲养室饲养,饲以含氟25 mg/kg的饲料)、对照组(在普通饲养室饲养,饲以普通饲料),每组12只,雌雄比为2∶1.8周末按雌雄比2∶1合笼,交配产仔.分别于第0、2、4、6、8周采用氟离子选择电极法检测亲代大鼠血清氟含量.仔鼠分别在出生后第3、7天时处死(n=12),用光学显微镜观察下切牙牙胚中成釉细胞的形态学变化.结果第0、2、4、6、8周高氟组亲代大鼠血清氟含量分别为(0.031±0.003)、(0.060±0.006)、(0.085±0.006)、(0.110±0.007)、(0.134±0.008) mg/L,低氟组分别为(0.031±0.003)、(0.046±0.005)、(0.077±0.006)、(0.091±0.007)、(0.104±0.007)mg/L,对照组分别为(0.030±0.003)、(0.037±0.002)、(0.044±0.002)、(0.046±0.003)、(0.049±0.003) mg/L.其中,第2、4、6、8周高氟组和低氟组亲代大鼠血清氟含量明显高于对照组(P均＜ 0.05).光镜下第7天高氟组仔鼠下切牙牙胚中成釉细胞排列紊乱,部分可见空泡性变;而低氟组和对照组成釉细胞均未见明显改变.结论通过给母鼠提供高氟空气环境和高氟食物,可以成功建立燃煤型氟中毒仔鼠成釉细胞损伤模型.
作者：初可嘉；王海慧；吴迪；管晓燕；熊璟；刘建国 刊期： 2016年第02期
目的观察氟对软骨细胞印度刺猬蛋白(Ihh)、甲状旁腺激素相关肽(PTHrp)、跨膜蛋白(Smo)表达和细胞增殖与凋亡的影响.方法原代培养乳鼠关节软骨细胞,传第3代后按染氟(氟化钠,NaF)剂量分为0(对照),5、10、20、40 mg/L染氟组.采用噻唑蓝(MTT)法测定24、48、72 h细胞增殖率;流式细胞术法检测24、48、72 h对照组和40 mg/L染氟组细胞凋亡情况;蛋白质免疫印迹法(Western blot)和反转录PCR(RT-PCR)法检测48 h Ihh、PTHrp、Smo蛋白及mRNA表达.结果与对照组比较,24、48、72 h 5 mg/L染氟组细胞增殖率明显升高,差异有统计学意义[(1.10±0.08)％比(1.17±0.07)％、(1.13±0.08)％比(1.20±0.06)％、(1.15±0.08)％比(1.16±0.08)％];40 mg/L染氟组细胞增殖率在48、72 h显著降低[(0.72±0.11)％、(0.68±0.04)％,P均＜0.05].与对照组比较,40mg/L染氟组软骨细胞凋亡率在24、48、72 h逐渐增高[(1.47±0.05)％、(19.87±3.03)％、(25.30±1.28)％、(45.73±4.63)％,F=123.328,P＜ 0.01].与对照组比较,5、10、20、40 mg/L染氟组在48 h Ihh、PTHrp、Smo蛋白及mRNA表达均明显增高(Ihh蛋白:0.77±0.08比0.98±0.07、1.23±0.06、1.37±0.07、1.34±0.07;PTHrp蛋白:0.68±0.04比0.89±0.05、0.83±0.05、1.29±0.05、1.16±0.08;Smo蛋白:0.37±0.01比0.64±0.06、0.67±0.03、0.96±0.06、0.69±0.06,Ihh mRNA:0.77±0.05比0.98±0.05、1.09±0.05、1.27±0.03、1.46±0.06;PTHrp mRNA:0.67±0.07比0.97±0.05、1.07±0.08、1.37±0.05、1.45±0.05;Smo mRNA:0.45±0.03比0.63±0.04、0.71±0.05、0.81±0.01、1.00±0.02,P均＜0.05).结论低氟剂量对软骨细胞起增殖作用,而高氟剂量则起抑制作用.随时间的延长,氟可促进软骨细胞凋亡;随染氟剂量增高,软骨细胞中Ihh信号通路Ihh 、PTHrp、Smo的蛋白及其mRNA表达逐渐升高.氟上调软骨细胞中Ihh信号通路以及促进软骨细胞的增殖与凋亡,并共同参与软骨细胞的损伤过程.
作者：陶欣；于燕妮；朱志坚；邓超男 刊期： 2016年第02期
目的观察牧犬接种鼠疫强毒菌后,牧犬血清F1和IgM抗体变化,探讨F1和IgM抗体在鼠疫监测中的意义.方法5只牧犬,采用背部皮下多点注射法向牧犬接种鼠疫强毒菌,测量肛温检查牧犬体温,酶联免疫吸附试验(ELISA)夹心法检测牧犬血清鼠疫F1抗体,ELISA捕获法检测牧犬血清鼠疫IgM抗体.结果接种鼠疫强毒菌第3天,牧犬血清中检出F1抗体,高峰期为第5～58天,平均滴度为1∶28.20 ～1∶2“”,随后滴度缓慢降低,第560天仍有1只牧犬滴度为1∶25.接种鼠疫强毒菌后第5天,牧犬血清中检出IgM抗体,高峰期为第5 ～ 23天,平均滴度为1∶28.60～1∶21200,随后滴度快速降低,第46天以后降到阳性标准以下.结论ELISA夹心法检测牧犬血清鼠疫F1抗体,阳性时间长达560 d,可用于追溯动物间鼠疫流行,特别适用于疫源地调查.ELISA捕获法检测牧犬血清鼠疫IgM抗体,阳性时间仅40 d,更适用于判断近期动物间鼠疫流行状况.
作者：王信惠；阿布力克木·阿布都热西提；温娟；孙石；李冰；阿不力米提·买托呼提；蒋卫；热娜·吐尔地；徐秉臣 刊期： 2016年第02期
目的通过动物实验研究镁硒氟对氟牙症小鼠釉原蛋白表达的影响,为氟牙症的防治提供科学数据.方法80只雄性SPF级ICR小鼠,按体质量采用随机数字表法分为8组:对照组、加镁组、加硒组、镁硒组、加氟组、镁氟组、硒氟组、镁硒氟组,每组10只.对照组、加镁组、加硒组、镁硒组饮用双蒸水,加氟组、镁氟组、硒氟组、镁硒氟组饮用含氟(F-)50 mg/L的双蒸水溶液.对照组和加氟组常规饲料喂养,加镁组和镁氟组用添加硫酸镁(MgSO4·7H2O,162.5 mg/kg)的常规饲料喂养,加硒组和硒氟组用添加亚硒酸钠(Na2SeO3· 5H2O,2.0mg/kg)的常规饲料喂养,镁硒组和镁硒氟组用添加MgSO4·7H2O(162.5 mg/kg)和Na2SeO3·5H2O(2.0 mg/kg)的常规饲料喂养.42 d后处死小鼠,获取切牙标本.免疫组织化学染色观察釉原蛋白,并以灰度值表示结果,灰度值越大,蛋白表达越少.结果光镜下加氟组成釉细胞扭曲变形,细胞内有空泡;镁硒氟组成釉细胞与对照组接近.加氟组釉基质中釉原蛋白的表达(灰度值:131.03±11.14)明显高于其余各组(对照组:143.44±2.52,加镁组:143.73±12.43;加硒组:148.89±2.85;镁硒组:148.38±7.58;镁氟组:145.90±7.00;硒氟组:148.70±4.90;镁硒氟组:151.89±4.59,P均＜0.05).加氟组成釉细胞内釉原蛋白的表达(165.49±5.66)明显低于对照组、加镁组、镁氟组、加硒组(151.35±2.52、149.27±11.13、146.21±4.84、150.39±6.65,P均＜0.05),硒氟组成釉细胞内釉原蛋白的表达(165.46±5.81)明显弱于加镁组、镁氟组、加硒组(P均＜0.05).析因分析显示,镁、硒单独作用对釉原蛋白在基质中的表达有影响(F=4.195、15.009,P均＜0.05),氟与镁的交互作用对釉原蛋白在基质中的表达有影响(F=4.402,P＜0.05),镁、硒、氟三者的交互作用对釉原蛋白在基质中的表达无影响(F=1.561,P＞0.05).氟、镁、硒单独作用对釉原蛋白在成釉细胞内的表达均有影响(F=18.463、9.372、4.741,P均＜0.05),氟与镁、镁与硒的交互作用对釉原蛋白在成釉细胞内的表达有影响(F=10.351、5.919,P均＜0.05),镁、硒、氟三者的交互作用对釉原蛋白在成釉细胞内的表达无影响(F=1.460,P＞ 0.05).结论镁对氟中毒小鼠的釉原蛋白表达有拮抗作用,但尚不能认为硒对氟中毒小鼠的釉原蛋白表达有影响.
作者：王峰；唐成芳；侯铁舟；李洁洁 刊期： 2016年第02期
地方性氟中毒可造成全身性病理损害,其发生机制比较复杂.在所涉及的发病机制学说中,氧化应激是迄今为止较为公认的学说.文中主要涉及地方性(或慢性)氟中毒发生过程中氧化应激常见测定指标的改变,氧化应激与生物膜性脂质、乙酰胆碱能受体、信号转导系统、以及凋亡等方面的关系,抗氧化剂的临床及实验研究结果.文中强调了氧化应激在地方性氟中毒全身病理损伤分子机制中的作用,为临床防治及药物开发提供参考依据.
作者：官志忠 刊期： 2016年第02期
目的采用TOPSIS法分析评价2009-2013年陕西省碘缺乏病健康教育工作质量,为进一步提高碘缺乏病健康教育效果提供依据.方法收集陕西省碘缺乏病健康教育工作年报数据,利用TOPSIS法对陕西省2009-2013年碘缺乏病健康工作质量进行综合评价.评价指标为小学生碘缺乏病健康教育开课学校数,学生知晓率差值,开展家庭妇女碘缺乏病健康教育村数,家庭主妇知晓率差值,广播、电视播放科普节目、公益广告次数,发放健康教育宣传画册、折页等宣传品数量,报刊发表宣传文章数,张贴标语条数,办宣传栏期数,宣传咨询活动次数10个指标.采用Excel 2010进行数据整理和分析.结果2009-2013年每年在全省10个市36个县(区)108个乡镇开展碘缺乏病健康教育项目,经TOPSIS法综合评价,2009-2013年陕西省碘缺乏病健康教育工作质量与优方案的相对接近程度分别为0.038 2、0.249 7、0.908 5、0.437 9、0.856 4,陕西省2011年碘缺乏病健康教育工作质量理想,2009年工作质量较低.结论分析结果与实际情况一致,TOPSIS法适用于碘缺乏病健康教育工作质量的综合评价.
作者：陈平；杨利婷；段刚；师智；刘洁；戴宏星；冯清华；杨培荣 刊期： 2016年第02期
