目的 评估甘肃省6个生态类型区孕妇碘营养状况,为重点人群科学补碘提供理论依据.方法 将甘肃省划分为荒漠区、河西走廊戈壁区、黄土高原丘陵区、秦岭中山峡谷区、甘南高原草原草甸区、黄土高原沟壑区6个生态类型区,2014年在每个生态类型区采集孕妇尿样、居民户盐样、水样和土样进行含碘量测定,同时开展居民食盐摄入量调查.尿碘、水碘检测采用砷铈催化分光光度测定法(WS/T 107-2006);土壤碘检测采用放大比色法;盐碘检测采用直接滴定法,川盐及其他强化食用盐检测采用仲裁法(GB/T13025.7-2012);食盐摄入量采用3日称量法进行测算.结果 6个生态类型区共采集1 529份孕妇尿样,尿碘中位数范围为131.0 ～178.8μg/L,除黄土高原沟壑区孕妇尿碘中位数(178.8 μg/L)达到了世界卫生组织推荐标准(＞150μg/L)外,其余5个生态区孕妇尿碘均未达标(甘南高原草原草甸区:131.0 μg/L;荒漠区:133.1 μg/L;秦岭中山峡谷区:139.5 μg/L;黄土高原丘陵区:141.2 μg/L;河西走廊戈壁区:147.9 μg/L).共采集水样1 513份,水碘总体中位数为3.25 μg/L,除荒漠区(42.37 μg/L)和黄土高原沟壑区(30.00 μg/L)水碘＞20μg/L外,其余4个生态区水碘中位数(河西走廊戈壁区:1.12 μg/L;甘南高原草原草甸区:2.00μg/L;黄土高原丘陵区:2.33 μg/L;秦岭中山峡谷区:2.86 μg/L)均＜5μg/L.共采集土壤样本155份,6个生态类型区土壤碘比较,差异有统计学意义(x2=62.78,P＜0.05),土壤碘总体中位数为12.70 μg/100 g,荒漠区低,为7.80 μg/100 g,甘南高原草原草甸区高,为21.79 μg/100 g.共采集盐样9 008份,6个生态类型区合格碘盐食用率均＞90％.日人均摄盐量范围为4.5～12.6 g,黄土高原沟壑区高,为12.6 g,甘南高原草原草甸区低,为4.5 g.结论 除黄土高原沟壑区外其他5个生态区孕妇均存在碘营养不足的问题,现行碘盐含量不能很好满足孕妇的碘营养需求.
作者：王巨威；王燕玲；朱小南；窦瑜贵；孙玮；曹永琴；王俊玲；格鹏飞 刊期： 2016年第03期
目的 了解浙江省宁波市江北区不同人群碘营养状况和甲状腺结节的患病情况,为科学补碘防控策略提供依据.方法 采用分层整群抽样的方法确定3个调查点(分别代表城区、城乡结合部、农村),每个调查点抽取1个村或社区,每个村或社区抽取100户调查对象进行问卷调查、尿碘检测、盐碘检测.8～10岁儿童尿样分别采自3个调查点的3所学校,共计152份.孕妇尿样分别采自3个调查点的孕检人群,共计161份.同时,对所有调查对象进行甲状腺B超检查,并对甲状腺结节患者进行甲状腺功能检测[甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(freethyroxine,FT4)].尿碘检测采用砷铈催化分光光度法,盐碘检测采用硫代硫酸钠直接滴定法,甲状腺功能检测采用化学发光法.结果 共检测尿样913份,尿碘中位数为201.69 μg/L,尿碘含量＜100 μg/L的占14.68％(134/913),100～ 200 μg/L的占31.87％(291/913),200 ～ 300 μg/L的占29.24％(267/913),＞300 μg/L的占24.21％(221/913).共检测盐样300份,盐碘中位数为27.80 mg/kg,碘盐覆盖率为94.67％(284/300),碘盐合格率为92.96％(264/284),合格碘盐食用率为88.00％ (264/300).共对913人进行甲状腺B超检查,甲状腺结节检出率为20.70％(189/913).其中,城区、城乡结合部、农村3个调查点的检出率分别为19.44％(62/319)、20.13％(60/298)、22.64％(67/296),且差异无统计学意义(x2=0.286,P＞0.05).女性检出率为24.95％(127/509),高于男性的15.35％(62/404),男女比较差异有统计学意义(x2=8.635,P＜ 0.01).随着尿碘水平升高,甲状腺结节检出率也随之增加,并且与性别、年龄、食用高盐食品、直系亲属甲状腺疾病史有关[比值比(OR)分别为0.70、1.03、2.86、1.03,P均＜0.05].结论 江北区居民碘营养状况总体处于适宜水平.合格碘盐食用率偏低,提示食用碘盐仍是保证居民碘营养的首选.甲状腺结节检出率较高,且与性别、年龄、食用高盐食品、直系亲属甲状腺疾病史有关,应加强监测.
作者：徐奋奋；吴一峰；赵风敏；黄亚琴；裘立晓；赵鹏；乌杰；王滢滢 刊期： 2016年第03期
目的 分析贵州省燃煤污染型氟中毒综合防治后儿童氟斑牙检出率及尿样含氟量的变化趋势,评价综合防治措施的效果.方法 于2009、2011、2013年,在黔西县、普安县、仁怀市各抽取3个村作为调查点.对抽中村全体在校8～ 12岁儿童按《氟斑牙诊断》(WS/T 208-2011)进行氟斑牙检查,同时采集50例8～ 12岁儿童即时尿样,按《尿中氟化物的测定离子选择电极法》(WS/T 89-1996)测定尿氟.结果 黔西县、普安县、仁怀市8～ 12岁儿童氟斑牙检出率2009年分别为53.20％(490/921)、89.97％(547/608)、51.73％(629/1 216);201 1年分别为46.68％(281/602)、63.60％(332/522)、43.84％(530/1 209);2013年分别为34.04％(256/752)、14.29％(80/560)、26.97％(243/901).各县检出率均呈逐年降低趋势(趋势x2值分别为60.46、674.96、125.95,P均＜ 0.01).3个县2009年8～ 12岁儿童尿样含氟量[几何均数±标准差(G±s):(1.21±1.29)、(0.89±0.80)、(1.00±0.59)mg/L]明显高于2013年[(0.94±0.52)、(0.68±0.26)、(0.87±0.33)mg/L,t=3.743、4.778、3.418,P均＜0.01].结论 病区综合防治效果明显,8～ 12岁儿童氟斑牙检出率及尿样含氟量均明显下降.但病情尚未达到控制或消除标准,应继续加强病区综合防治的后期管理.
作者：张伯友；李达圣；张念恒 刊期： 2016年第03期
目的 探索高氟暴露是否会影响外周血组蛋白乙酰化水平,氟骨症患者的组蛋白乙酰化水平是否存在异常,尝试从转录修饰水平上研究氟骨症的发病机制.方法 2012年,在青海省果洛州藏族居住地区和新疆维吾尔自治区阿勒泰哈萨克族居住地区,每个地区中选择2个县,并将每个县人口相对集中的3～4个饮茶型氟中毒病区乡确定为调查点.在病区按照年龄(相差不超过3岁)和民族匹配原则,选取59例典型成人氟骨症患者和59例健康人作为对照,共118人.对调查对象进行问卷调查,同时采集饮用茶水(或酥油茶)样、即时尿样和2 mL全血.采用便携式数字化X光机拍摄前臂、腰椎及骨盆关节X线片用于病情诊断;采用氟离子选择电极法检测茶水氟浓度和尿氟浓度;采用比色法检测全血样本组蛋白H3乙酰化水平.结果 人群外周血组蛋白H3乙酰化水平不同性别(男性:19.94 mg/g;女性:20.05 mg/g)和民族(藏族:17.73 mg/g;哈萨克族:20.49 mg/g)比较差异无统计学意义(U=1 664.5、-0.902,P均＞0.05),但会随着年龄的升高而下降(r=-0.213,P＜0.05).根据调查对象的日均茶水氟摄入量(0～3.25、＞3.25～8.05、＞8.05 ～ 12.33、＞12.33mg)和尿氟浓度(0～1.69、＞1.69 ～ 2.64、＞2.64～4.00、＞4.00 mg/L)的四分位数分为4组,不同程度的茶氟暴露组和尿氟暴露组人群外周血组蛋白H3乙酰化水平(21.12、20.05、19.94、35.0,24.42、18.13、19.80、28.90mg/g)比较差异无统计学意义(H=1.706、5.928,P均＞0.05).组蛋白H3乙酰化水平在对照组(19.43mg/g)和病例组(21.69mg/g)比较差异无统计学意义(Z=-1.39,P＞ 0.05).不同程度病情人群(正常组、轻度组、中度组)外周血组蛋白H3乙酰化水平(中位数分别为19.43、21.32、35.95 mg/g)比较,差异无统计学意义(H=1.692,P＞0.05).结论 高氟暴露不是氟骨症患者外周血组蛋白H3乙酰化水平的影响因素.
作者：范智鹏；孙静；刘洋；李丙云；郦芒；刘晓娜；孙殿军；高彦辉 刊期： 2016年第03期
目的 观察亚砷酸钠慢性饮水染毒诱导大鼠肝纤维化的蛋白组学改变.方法 将40只健康8周龄无特定病原体(specefic pathogen free,SPF) Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠按体质量采用随机数字表法分为4组,每组10只,分别为对照组(饮用去离子水)及低、中、高剂量染砷组(饮用0.68、1.36、2.73 mg/kg亚砷酸钠溶液).自由饮水24周时,采集大鼠血样,取肝脏.采用酶联免疫分析(ELISA)法检测肝纤维化指标:血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN).基于相对和绝对定量同位素标记(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)的8标实验,结合二维液相色谱串联质谱(2DLC-MS/MS),检测对照组和中、高剂量染砷组大鼠肝脏组织差异蛋白表达.结果 对照组,低、中、高剂量染砷组血清HA分别为(198.51±16.64)、(218.39±34.98)、(261.72±30.56)、(297.31±35.72)ng/L,PCⅢ分别为(15.32±2.15)、(16.78±2.64)、(19.51±0.85)、(21.42±1.63) μg/L,LN分别为(734.57±86.00)、(792.65±94.15)、(916.83±84.40)、(1 008.09±64.17)μg/L,Ⅳ-C分别为(52.34±14.65)、(59.72±12.84)、(74.38±4.83)、(78.46±4.30)μg/L,组间比较差异均有统计学意义(F=21.136、19.957、22.007、14.288,P均＜0.05).其中,中、高剂量染砷组上述指标均高于对照组和低剂量染砷组(P均＜ 0.05),且高剂量染砷组血清HA、PCⅢ、LN高于中剂量染砷组(P均＜ 0.05).iTRAQ技术结合2DLC-MS/MS技术选取蛋白质的置信阈值(unused protScore)＞1.3,且至少有1条匹配肽段在95％置信区间内作为蛋白质鉴定结果,鉴定出2 948种蛋白质.文氏图比较发现对照组和中、高剂量染砷组均检测到2 162种蛋白,除去对照组中有意义的差异蛋白,中剂量染砷组上调蛋白为687种,下调为548种;高剂量染砷组上调为633种,下调为519种.中、高剂量染砷组表达差异蛋白数量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与甲基代谢相关的差异蛋白砷甲基转移酶(AS3MT)、蛋氨酸腺苷转移酶(MAT)、丝氨酸羟甲基转移酶(SHMT)、甜菜碱同型半胱氨酸甲基转移酶(BHMT),线粒体内胆碱脱氢酶(CHDH)、胱硫醚酶(CTH)、半胱氨酸脱羧酶(CSAD),在中、高剂量染砷组均上调;甲硫氨酸合成酶(MTR)有2种蛋白,其中METK1上调,F1LRB8下调.与谷胱甘肽(GSH)相关蛋白18种,包括Gsta1、Gsta4、Gsta5、Gstt1、Gstt2、Gstk1、Gstp1、Gstm1、Gstm2、Gstm3,Gss、Gpx1、Gpx4 、Esd、Hagh、Glo1、Mgst1、B6DYQ5,表达均上调;与肝纤维化有关的蛋白有Hic-5、谷氨酰胺合成酶(GSS)、原肌球蛋白(Tpm),其中Tpm有6种,包括Tpm1三种、Tpm2两种、Tpm3一种,表达均上调.结论 慢性砷暴露后导致肝脏纤维化改变,肝纤维化大鼠AS3MT、MTR、MAT、SHMT、BHMT、CHDH、CTH、CSAD、Hic-5、GSH、GSS、Tpm高表达,可能在砷代谢和肝纤维化中发挥重要作用,与肝纤维化的发生相关.
作者：吴顺华；李静；张露露；王晨璐；刘小英 刊期： 2016年第03期
目的 观察慢性氟中毒大鼠大脑及血清氧化应激水平改变及维生素E (Vitamin E,VE)的拮抗作用,探讨慢性氟中毒脑损伤机制.方法 健康纯系SD大鼠30只,按体质量采用随机数字表法分为3组,每组10只,雌雄各半.对照组自由饮用自来水,含氟量＜ 0.5 mg/L;染氟组饮水中加入氟化钠,含氟量为50.0 mg/L;染氟-VE拮抗组饮水含氟量为50.0 mg/L,同时给予VE 50.0 mg/kg灌胃,每天1次.各组大鼠均给予标准饲料,含氟量6.2 mg/kg.实验周期为10个月,处死大鼠,氟离子选择电极法测定骨氟含量;取脑组织和血清,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛(MDA)含量以及比色法测定脑组织匀浆中羟自由基(OH-)、过氧化氢(H2O2)、超氧阴离子自由基(O-2)水平.结果 染氟组大鼠骨氟含量明显高于对照组[(211.07±48.52)比(33.40±9.26) mg/kg,P＜ 0.01].染氟组大鼠脑组织中SOD及GSH-Px活性[(20.10±1.98) kU/g、(28.70±19.35)kU/L]均低于对照组[(37.05±3.13)kU/g、(59.63±12.83)kU/L,P均＜0.01],而染氟-VE拮抗组SOD活性[(26.27±1.74)kU/g]高于染氟组(P＜0.01);染氟组大鼠血清SOD及GSH-Px活性[(11.55±1.75) kU/L、(79.50±19.18)U/L]均低于对照组[(20.79±2.43) kU/L、(170.00±14.68)U/L,P均＜0.01],而染氟-VE拮抗组SOD活性[(17.23±0.68)kU/L]高于染氟组(P＜0.01);染氟组大鼠脑组织及血清MDA含量[(8.84±0.69) μmol/L、(1.46±0.11) nmol/L]均高于对照组[(1.27±0.74) μmol/L、(0.83±0.10) nmol/L,P均＜0.01],而染氟-VE拮抗组MDA含量[(4.51±1.13)μmol/L、(1.29±0.02)nmol/L]均低于染氟组(P均＜0.01);染氟组大鼠脑组织中OH-、H2O2及O_水平[(24.24±1.80)kU/g、(15.28±2.97) mmol/L、(6.53±0.96)U/g]均明显高于对照组[(11.44±1.63)kU/g、(5.28±1.20)mmol/L、(2.93±0.42) U/g,P均＜0.01],而染氟-VE拮抗组OH-、H2O2及O-·2水平[(14.43±0.76)kU/g、(8.09±0.55)mmol/L、(4.41±0.49)U/g]均均低于染氟组(P均＜0.01).结论 慢性氟中毒大鼠脑组织及血清氧化应激水平升高,可能是脑损伤的主要机制之一;采用抗氧化剂(VE)可起到氟毒性氧化损伤的干预作用.
作者：董阳婷；王娅；魏娜；官志忠 刊期： 2016年第03期
目的 通过观察低硒条件下T-2毒素中毒大鼠血清丙二醛(MDA)的变化以及关节软骨4-羟基壬烯醛(4-HNE)和8-羟基鸟苷(8-OHdG)的表达水平,探讨低硒条件下T-2毒素中毒对大鼠关节软骨的氧化损伤作用.方法 32只雄性健康SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为2组,每组16只.常规饲料组给予硒含量为101.5 μg/kg饮食,低硒饲料组给予硒含量为1.1 μg/kg饮食.30 d后,将常规饲料组分为对照组和T-2组,低硒饲料组分为低硒组和低硒+ T-2毒素组,每组8只大鼠.T-2组和低硒+T-2毒素组给予T-2毒素(100mg-1·kg-1·d-1)灌胃饲养.30 d后处死大鼠,取左侧膝关节,以HE和番红O-固绿染色,光镜下观察大鼠膝关节软骨病理学改变;免疫组织化学方法检测大鼠关节软骨细胞8-OHdG和4-HNE的表达水平;并用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛(MDA)含量.结果 光镜下低硒+T-2毒素组关节软骨深层可见片状坏死,软骨细胞死亡变为红染的“细胞影子”,或红染的无结构区域,番红-固绿着色显著减少.低硒+ T-2毒素组8-OHdG和4-HNE阳性表达率[(62.61±10.97)％、(75.03±7.92)％]明显高于对照组[(3.41±2.48)％、(2.28±1.74)％,F=16.24,18.61,P均＜0.05)].各组血清MDA含量比较,差异有统计学意义(F=4.32,P＜0.05),其中低硒组、T-2毒素组血清MDA含量[(2.803±0.163)、(2.890±0.453) μmol/L]明显高于对照组[(1.873±0.475)μmol/L,P均＜0.05],低硒+T-2毒素组血清MDA含量[(3.521±0.292)μmol/L]明显高于低硒组和对照组(P均＜ 0.05).结论 低硒条件下T-2毒素中毒引起大鼠关节软骨过氧化产物标志物升高.低硒与T-2毒素中毒的大鼠软骨破坏及其软骨细胞死亡与氧化损伤有关.
作者：刘慧中；王伟；夏云；王治伦；杨浩杰；薛森海；陈静宏 刊期： 2016年第03期
目的 研究L-3,5-二碘酪氨酸(DIT)和碘酸钾(KIO3)对缺碘大鼠的补碘效果.方法 取60只体质量为160～ 180 g的Wistar大鼠,按体质量采用随机数字表法分为缺碘模型组和适碘模型组.缺碘模型组大鼠40只,饲以低碘饲料(碘含量为35.9 μg/kg);适碘模型组大鼠20只,饲以低碘饲料的同时每天灌胃含KIO3(碘含量为18 mg/L)水0.5 ml.模型建立时间为3个月.缺碘模型组大鼠再分为3组:低碘(LI)组(8只)、KIO3组(9只)、DIT组(10只);适碘模型组取9只大鼠作为适碘对照(NI)组.LI组饲以低碘饲料;KIO3组饲以低碘饲料的同时每天灌胃含KIO3(碘含量为18 mg/L)水0.5ml;DIT组饲以低碘饲料的同时每天灌胃含DIT(碘含量为18 mg/L)水0.5 ml;NI组饲以低碘饲料的同时每天灌胃含KIO3(碘含量为18 mg/L)水0.5 ml.3个月后,收集各组大鼠24 h尿样,尿中碘的砷铈催化分光光度法(WS/T 107-2006)检测尿碘;25％乌拉坦腹腔注射麻醉大鼠,腹主动脉采血,全自动电化学发光免疫分析法测定大鼠血清甲状腺激素[三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素((FT4)]水平;处死大鼠,称量甲状腺重量.结果 ①4组大鼠尿碘含量比较差异有统计学意义(x2=25.24,P＜0.05),其中LI组尿碘中位数明显低于NI、KIO3和DIT组(3.00比286.14、223.37、214.33 μg/L,P均＜0.05).②4组大鼠血清TT3 、TT4、FT3、FT4含量比较差异有统计学意义(F=63.48、140.73、130.20、365.27,P均＜0.05),其中KIO3组大鼠各激素水平低于DIT组[TT3:(1.57±0.20)比(1.97±0.18) mmol/L、TT4:(51.23±4.90)比(71.94±5.27)mmol/L、FT3:(5.34±0.45)比(6.98±0.33)pmol/L、FT4:(26.18±2.30)比(35.47±2.28) pmol/L,P均＜0.05].③KIO3和DIT组大鼠甲状腺均呈淡粉色;4组大鼠甲状腺绝对重量、相对重量比较差异均有统计学意义(F=225.05、345.40,P均＜0.05),其中DIT组大鼠甲状腺绝对重量[(31.76±1.75)mg]和相对重量[(11.69±3.47)mg/100 g]均低于KIO3组[(36.31±5.23)mg、(12.83±4.38)mg/100 g,P均＜0.05].结论 动物实验结果显示DIT的补碘效果优于KIO3.
作者：张峰峰；贾清珍；裴秋玲；程晓天；陈红云；关帅；张雅慧 刊期： 2016年第03期
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇及围生儿死亡率升高的主要原因.由于病因和发病机制尚未完全明确,普遍认为胎盘损伤是发病的中心环节.近年来,有研究表明,缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体家族是妊娠期高血压疾病相关的重要调节因子,文中主要对这两种调节因子及二者与妊娠期高血压疾病的关系进行综述.
作者：姜桐；刘方琮；蔡丽瑛 刊期： 2016年第03期
目的 为快速检测川盐、海藻碘盐等盐中的碘含量,满足碘盐监督、监测实际工作的需要,建立一种川盐快速定量检测方法(简称新方法).方法 由哈尔滨医科大学中国疾病预防控制中心病因与流行病学重点实验室(简称本实验室)及5个国内验证实验室利用碘酸钾碘盐标准物质、川盐及海藻碘盐对新方法进行精密度和准确度评价.结果 精密度:本实验室和5个验证实验室检测高、中、低浓度碘酸钾碘盐标准物质,海藻碘盐及川盐三类样品的日内和日间变异度(RSD)均＜10％;准确度:高、中、低浓度碘酸钾碘盐标准物质测定结果分别在各自的参考范围内;海藻碘盐和川盐加标回收率均＞90％;与国标方法比较,新方法检测高、中、低浓度碘酸钾碘盐标准物质差异无统计学意义(P均＞ 0.05).结论 成功建立川盐快速定量检测方法,新方法简单、快速、准确、易行,在碘盐监测工作中可以得到广泛应用.
作者：王丹丹；申红梅；刘颖；阚忠媛；丁中；巩飚；汪凤云；马景；贾丽辉 刊期： 2016年第03期
目的 探讨实验室诊断人布鲁菌病(布病)快速、准确及简便的检测技术.方法 采用试管凝集试验(SAT)、间接酶联免疫吸附试验(IELISA)、荧光偏振试验(FPA)和血培养方法对95例确诊(确诊病例组)及42例疑似布病患者(疑似病例组)和同期56例健康体检者(健康对照组)进行布鲁菌实验室检测.分析上述方法在布鲁菌病诊断中的价值.结果 SAT、IELISA、FPA及血培养方法检测人血清布鲁菌在确诊病例组中的阳性率(100.0％、98.9％、96.8％、17.9％)均高于疑似病例组(0、7.1％、4.8％、0,P均＜0.01)和健康组(1.8％、0、3.6％、未做血培养,P均＜ 0.01).确诊病例组中,急、亚急性及慢性病例间比较,IELISA、FPA检测布鲁菌抗体及血培养阳性率间差异无统计学意义(P均＞ 0.05).IELISA试验的敏感性(98.9％)、特异性(100.0％)和Yonden指数(0.989)高.FPA敏感性和特异性分别为96.8％和96.4％.结论 采用FPA对布鲁菌抗体进行初筛,IELISA进行确诊相结合的实验室检测方法,能更简便、迅速地对布鲁菌病进行诊断.
作者：何晶晶；张雁；周珣；赵冬梅；刘景瑶；吴红；郑遵荣；周玉珍 刊期： 2016年第03期
我国在20世纪80年代开展了大规模的饮水碘和碘缺乏病病情调查,绘制了全国水碘含量图,除上海市外,其他各省、自治区、直辖市都有地方性甲状腺肿流行.2002年和2011年碘缺乏病监测发现,水碘中位数为50 ～＜100μg/L的地区人群碘营养水平均有所提高,孕妇和哺乳妇女碘营养处于适宜水平,但儿童碘营养已经达到或接近碘过量水平.建议水碘中位数50～＜100 μg/L的地区可以初步考虑划定为适碘地区,同时还需要考虑人群碘营养水平.
作者：申红梅 刊期： 2016年第03期
碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素的主要原料.碘摄入不足或过量,不仅对甲状腺激素的合成和分泌有至关重要的影响,而且与多种甲状腺疾病的发生、发展、转归密切相关.碘摄入不足可引起地方性甲状腺肿、克汀病、甲状腺功能减退及甲状腺癌;碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺疾病、甲状腺癌及高碘性甲状腺肿.针对人群,尤其是针对甲状腺患者进行碘摄人监测具有重大意义.
作者：李康；于健春；康维明 刊期： 2016年第03期
妊娠期碘营养至关重要,碘能够影响妊娠妇女和胎儿甲状腺功能,进而影响妊娠过程、后代智力和生长发育.严重碘缺乏可导致母亲临床甲状腺功能减退(简称甲减)及胎儿克汀病.在实施普遍食盐加碘计划的地区,妊娠妇女的碘营养可能存在轻中度碘缺乏和碘超足量并存的情况.碘缺乏可导致妊娠妇女单纯低甲状腺素(T4)血症,碘超足量和碘过量可使妊娠妇女亚临床甲减患病危险性升高.给予轻中度碘缺乏的妊娠妇女补充碘剂对甲状腺功能的影响结论不一.因此,妊娠期维持佳尿碘水平对于预防甲状腺功能异常为重要.
作者：李晨嫣；单忠艳 刊期： 2016年第03期
