目的:探讨壮医药线点灸联合针挑疗法对血管氧化应激损伤的影响.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、联合组,每组20只.采用坐骨神经慢性压迫损伤法复制血管氧化损伤模型.联合组取双侧“足三里”进行药线点灸,取左侧“阳陵泉”“环跳”进行针挑,点灸和针挑均7d为1个疗程,共进行3个疗程的治疗.采用放射免疫分析法检测血浆6-酮-前列环素F1α(6-keto-PGF 1α)、血栓素B2(TXB 2)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平,免疫组化法观察股动脉环氧合酶2(COX-2)表达及血管形态学改变.结果:和对照组比较,模型组6-keto-PGF 1α、NO水平下降(P＜0.05),而TXB 2、ET水平显著上升(P＜0.01).和模型组比较,联合组6-keto-PGF 1α、NO水平上升(P＜0.05),而TXB 2、ET水平显著下降(P＜0.01).模型组COX-2表达较对照组增多,联合组COX-2表达较模型组显著减少(P＜0.01).模型组血管内膜增生,管壁增厚;联合组血管内膜增生,管壁增厚现象减轻.结论:壮医药线点灸联合针挑疗法可以下调COX-2表达,进而调节前列环素2/血栓素A2及NO/ET平衡,抑制血管内膜增生和血管重构,可能是其抗血管氧化损伤的作用机制之一.
作者：唐汉庆；李克明；郑建宇；窦锡彬；李晓华；赵玉峰；舒方义；廉春容；杨园园 刊期： 2015年第01期
目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据.方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只.电针治疗组大鼠电针“大椎”“百会”“水沟”“神庭”穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625 g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程.采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA的表达.结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P＜0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P＜0.05).结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mR-NA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一.
作者：蔡荣林；程红亮；周婷；陈国庆；陈幸生；吴生兵 刊期： 2015年第01期
目的:观察手针和电针对肥胖大鼠血清瘦素、磷酸化的肝细胞Janus蛋白激酶2(p-JAK 2)、磷酸化的转录激活子3 (p-STAT 3)蛋白的调节作用.方法:健康成年Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组,每组8只.采用高脂饲料饮食造模,平均每只大鼠30 g/d,连续喂养8周.造模成功后,手针组每日针刺大鼠“后三里”和“中脘”穴,电针组针刺并用电针刺激.治疗4周后检测各组大鼠体质量、体长、Lee's指数,采用放射免疫法检测血清瘦素,Western blot法测定肝脏p-JAK 2、p-STAT 3蛋白水平.结果:模型组体质量、Lee,s指数、血清瘦素显著高于正常组(P＜0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著低于正常组(P＜0.05).电针组和手针组体质量、Lee's指数、血清瘦素显著低于模型组(P＜0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3显著高于模型组(P＜0.05).手针组体质量、Lee's指数、血清瘦素高于电针组(P＜0.05),肝脏p-JAK 2、p-STAT 3低于电针组(P＜0.05).结论:电针和手针可以有效地降低肥胖大鼠的体质量、Lee's指数,电针疗效优于手针.其作用机制可能与激活肝脏JAK 2-STAT 3信号通路,减轻肥胖大鼠疫素抵抗有关.
作者：严志康；杨智杰；陈锋 刊期： 2015年第01期
目的:观察“百会”“水沟”穴不同时程电针预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨电针预处理诱导脑缺血耐受的可能机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理7d组、电针预处理15d组.Zea Longa改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型.电针预处理7d组和15d组取“百会”“水沟”进行电针预处理,分别于预处理7d和15 d后进行造模.采用免疫组化法、荧光定量PCR法检测血脑屏障MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA的表达.结果:模型组MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达较假手术组明显增多(P＜0.001);电针预处理各组MMP-9阳性细胞、MMP-9 mRNA、VEGF mRNA表达较模型组明显减少(P＜0.01),且电针预处理15d组比电针预处理7d组减少更为明显(P＜0.01,P＜0.05).结论:“百会”“水沟”穴不同时程电针预处理可抑制脑缺血再灌注大鼠血脑屏障MMP-9阳性细胞及MMP-9 mRNA、VEGF mRNA的表达;其效应均以电针预处理15d为佳.电针预处理诱导脑缺血耐受可能是通过调节脑缺血再灌注后血脑屏障MMP-9、VEGF表达实现的.
作者：林咸明；陈丽萍；姚旭 刊期： 2015年第01期
目的:观察针刺对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗骨骼肌损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺治疗组、针刺对照组,后3组每组再分为即刻、24 h、48h3个亚组,每组各8只.采用重物自由落体打击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型,模型组和针刺治疗组进行造模.针刺治疗组和针刺对照组采用毫针透刺损伤腓肠肌全肌束的方法干预,并于针刺后的即刻、24h、48h分别进行腓肠肌损伤部位取材.模型组于相应时间点取材,空白组同48 h组时间点取材.HE染色光镜观察大鼠腓肠肌形态学改变,Western blot方法检测各组HGF蛋白表达量.结果:HE染色光镜下,模型组及针刺治疗组各时间点可见不同程度的肌纤维损害,针刺治疗组肌纤维损害程度较模型组轻,以针刺后24 h和48 h显著;针刺对照组各时间点仅出现轻度损伤,48 h后已基本恢复正常.与空白组相比,模型组各时间点腓肠肌HGF蛋白表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),针刺对照48h组HGF蛋白表达显著升高(P＜0.05);与模型组各时间点相比,针刺治疗24 h、48 h组HGF蛋白表达显著下降(P＜0.01,P＜0.05);模型组、针刺治疗组和针刺对照组HGF蛋白表达随时间的推移呈现上升趋势.结论:骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌HGF蛋白表达升高;针刺干预可下调急性期骨骼肌损伤局部HGF蛋白表达.
作者：余飞；吕威；黄怡然；李娜；王少怀；夏晶；李文迅 刊期： 2015年第01期
目的:观察电针“内关”穴对心肌电压-门控钠离子通道α亚单位Nav 1.5和β亚单位1-4(Nav β 1-β 4)蛋白表达的调控作用,探讨电针对缺血心肌的保护机制.方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、非经非穴组、内关组、列缺组,每组12只.采用皮下异丙肾上腺素注射复制心肌缺血模型.内关组和列缺组分别电针双侧“内关”“列缺”,每次20 min,每日1次,共治疗7d.应用Western blot法检测心肌Nay 1.5和β 1、β 2、β 3、β 4的蛋白表达水平.结果:模型组心肌Nav 1.5蛋白表达水平明显低于空白组(P＜0.01),内关组和列缺组较模型组表达水平均明显增加(P＜0.01),内关组心肌Nav 1.5蛋白表达水平较列缺组显著上调(P＜0.05);模型组心肌β 1、β 2、β 3、β 4蛋白表达水平均显著低于空白组(P＜0.01),内关组和列缺组与模型组比较,心肌β 1、β 2、β 3、β 4蛋白表达水平均显著增加(P＜0.01),内关组与列缺组比较,β 1、β 2、β 3蛋白表达水平的差异有统计学意义(P＜0.05).结论:电针“内关”可能通过上调心肌电压-门控钠离子通道α亚单位和β亚单位的蛋白表达水平实现对钙超载的调节,进而改善心肌缺血状态,为经穴效应循经特异性理论提供有力的实验基础.
作者：卞镝；陈以国；隋月皎；田辉；刘玉丽；曹锐；李成林；李宝岩 刊期： 2015年第01期
目的:观察中老年部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)雄性大鼠睾丸细胞色素P 450侧链裂解酶(cytochrome P 450 side chain cleavage,P 450 scc)及17β-羟基类固醇脱氢酶3(17β-hydroxysteroid dehydrogenase 3,17 β-HSD3)的表达及电针干预对其表达的影响,探讨电针治疗PADAM的可能作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只,腹腔注射环磷酰胺复制PADAM模型.电针组取“肾俞”“关元”,每日治疗1次,每次15 min,连续治疗8周.治疗前后观察大鼠悬尾时间和强迫游泳时间,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)水平,免疫组织化学法、免疫印迹法和逆转录聚合酶链反应法检测大鼠睾丸P 450 scc和17 β-HSD3蛋白及mRNA的表达.结果:治疗前,模型组与正常组比较,悬尾不动时间延长,强迫游泳力竭时间缩短(P＜0.05);治疗后,电针组悬尾不动时间短于模型组而强迫游泳力竭时间长于模型组(P＜0.01).与正常组相比,模型组大鼠血清TT、FT水平,睾丸P 450 scc和17 β-HSD3蛋白和mRNA表达显著降低(P＜0.01);与模型组相比,电针组血清TT、FT水平,睾丸P 450 scc和17 β-HSD3蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.01).结论:电针可能通过调节睾酮合成限速酶P 450 scc和17 β-HSD3蛋白和mRNA的表达,从而促进睾酮的合成和分泌.这可能是电针治疗PADAM的作用机制之一.
作者：任毅；杨晓光；李学智；张愉；汪莹；傅艳 刊期： 2015年第01期
目的:观察电针对APP/PS 1转基因小鼠β淀粉样蛋白(Aβ)及其清除途径的关键转运受体低密度脂蛋白受体相关蛋白-1(LRP 1)的可能影响,探讨电针干预阿尔茨海默病的可能途径.方法:将4月龄APP/PS 1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以背景小鼠C 57 BL/6为正常对照组.电针治疗组予电针“涌泉”“百会”,15 min/次,隔日1次,治疗6周.采用Morris水迷宫测试小鼠空间记忆行为学,ELISA法检测海马Aβ 1-40、Aβ 1-42含量,Western blot法检测海马LRP 1表达.结果:Morris水迷宫测试显示,各组定位航行实验逃避潜伏时以及空间探索实验穿越平台象限次数、平台象限停留时长的差异没有统计学意义(P＞0.05),模型组逃避潜伏时相比正常对照组有延长趋势,而电针治疗组逃避潜伏时较模型组有缩短趋势.模型组海马Aβ 1-42、Aβ 1-40含量及Aβ 1-42/Aβ 1-40值均显著高于正常对照组(P＜0.01),电针治疗组Aβ 1-42、Aβ 1-40含量及Aβ 1-42/Aβ 1-40值均显著低于模型组(P＜0.01).模型组海马LRP 1蛋白相对表达量低于正常对照组(P＜0.05),电针治疗组LRP 1相对表达量与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可降低APP/PS 1双转基因小鼠海马Aβ水平,其机制是否与Aβ转运受体LRP 1相关尚需进一步探讨.
作者：李芙；李丽娜；王鑫；白杨；加吾拉·阿不力孜；步青云；高堂珂；薛卫国 刊期： 2015年第01期
目的:观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠的小肠经经合穴“小海”、下合穴“下巨虚”对其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及十二指肠组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB 1)表达的影响,初步探讨“合治内府”中“合”穴的相对特异性.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小海组、下巨虚组,每组10只.于大鼠右臀部皮下注射10％盐酸半胱胺建立DU模型,小海组电针“小海”穴,下巨虚组电针“下巨虚”穴,每次30 min,每天1次,治疗10 d.肉眼观察大鼠十二指肠溃疡情况并评分,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α含量,免疫组织化学法检测大鼠十二指肠组织中HMGB 1表达.结果:造模后大鼠十二指肠溃疡评分较空白组增高(P＜0.01),小海组、下巨虚组的评分低于模型组(P＜0.01),且下巨虚组低于小海组(P＜0.01);模型组的血清TNF-α含量较空白组增高(P＜0.01),小海组、下巨虚组的血清TNF-α低于模型组(P＜0.01),且下巨虚组低于小海组(P＜0.01);模型组十二指肠组织中HMGB 1表达高于空白组(P＜0.01),下巨虚组十二指肠组织中的HMGB 1低于模型组(P＜0.05).结论:①电针小肠经经合穴、下合穴对十二指肠溃疡均可产生一定治疗作用,可能是通过下调血清TNF-α或十二指肠组织HMGB 1的表达来发挥抗炎作用的;且较之“小海”穴而言,“下巨虚”穴存在相对特异性.②本结果部分证实“合治内府”中的“合”主要应指下合穴.
作者：张泓；王珍珍；张雨辰；杨璐佳；邓石峰；艾坤；张志萍 刊期： 2015年第01期
目的:观察方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响,探讨方氏头针治疗血管性痴呆的机制.方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、方氏头针组,每组10只.采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型.方氏头针组针刺头部“倒脏上焦”(双侧)、“记忆”(双侧)、“思维”穴,每日1次.10d后,应用Morris智能水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA 1区星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与抑凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)共表达的阳性细胞数目,采用Western blot技术检测海马星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2蛋白的表达.结果:水迷宫实验结果显示,平均逃避潜伏期及2 min内首次跨越原象限平台的时间比较,模型组明显长于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显短于模型组(P＜0.01).2 min内跨越原象限平台次数比较,模型组明显少于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显多于模型组(P＜0.01).与正常组及假手术组比较,模型组海马CA 1区GFAP/Bcl-2共表达的阳性细胞数明显降低,Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.01);与模型组比较,方氏头针组GFAP/Bcl-2共表达阳性细胞数显著增高,Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01).结论:方氏头针可显著上调血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2的表达,从而有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.
作者：田文静；黄琳娜；王瑞辉；安军明；张萌 刊期： 2015年第01期
目的:观察卡介菌多糖核酸不同给药途径对支气管哮喘疗效的差异.方法:将60例支气管哮喘患者随机分为穴位注射组30例和肌肉注射组30例.穴位注射组将卡介菌多糖核酸注射液于双侧肺俞穴处行穴位注射,前15d每日1次,双侧肺俞穴各注射1 mL,15d以后隔日注射1次,连续用药3个月;肌肉注射组将卡介菌多糖核酸注射液2 mL注射于一侧臀部,给药时间同穴位注射组.比较治疗后两组肺功能及免疫球蛋白情况及停药3个月后两组症状、体征积分及哮喘控制测试(ACT)得分.结果:两组治疗后肺功能、IgE、IgG、症状体征积分、ACT得分均较治疗前改善(P＜0.01),但穴位注射组的改善作用优于肌肉注射组(P＜0.01,0.05),停药3个月后穴位注射组症状体征积分、ACT得分仍优于肌肉注射组(P＜0.01).结论:穴位注射较肌肉注射卡介菌多糖核酸能更快速、持久控制患者症状、体征,能更显著改善肺功能、降低IgE,是治疗支气管哮喘的有效方案.
作者：邹娴；朱静；康信忠；胡伟勇；王康；彭中娟；傅缨；资晓飞 刊期： 2015年第01期
目的:评价针刺配合立普妥治疗脾虚食滞型原发性高脂血症的临床疗效.方法:将60例脾虚食滞型原发性高脂血症患者随机分为针药组30例和西药组30例.针药组取百会、中脘及双侧足三里、三阴交、阴陵泉、丰隆穴,每日治疗2次,每次40 min,并配合口服立普妥20 mg,每日1次,共治疗6周.西药组仅口服立普妥.观察患者治疗前后血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量并评定疗效.结果:两组治疗后血清中TC、TG较治疗前均明显改善(P＜0.05),针药组血清LDL-C、HDL-C较治疗前明显改善(P＜0.05),针药组治疗后血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C较西药组治疗后明显改善(P＜0.05).针药组的总有效率为93.3％(28/30),明显高于西药组的73.3％(22/30,P＜0.05).结论:针刺配合立普妥治疗原发性高脂血症有一定疗效,优于单纯口服西药立普妥.
作者：孙远征；宋晶 刊期： 2015年第01期
目的:比较体针与耳穴贴压并用方法与口服盐酸氟桂利嗪胶囊治疗经行头痛的疗效差异.方法:将85例患者随机分为治疗组(43例)和对照组(42例).治疗组采用经前调理和头痛发作时的分步治疗.经前调治:于月经前5d,选取耳穴卵巢、内分泌、肾、肝、脾、神门、皮质下进行贴压,直至头痛发作前;头痛发作时治疗:选取百会、太阳、颔厌、悬颅、率谷、风池、太冲、侠溪、三阴交穴进行针刺,1次/d,同时与耳穴神门、颞、肝、胆、皮质下、交感贴压并用,连续治疗5d.对照组口服盐酸氟桂利嗪胶囊,5 mg/次,2次/d,服药10d.两组均治疗3个月经周期.观察两组治疗前后经行头痛的各项症状指标变化,并对其疗效进行评价.结果:治疗组临床疗效明显优于对照组(P＜0.05).两组治疗后及随访3个月头痛症状评分、疼痛视觉模拟评分较治疗前均有明显降低(P＜0.01),且治疗组优于对照组(P＜0.01).两组第3疗程止痛起效时间较第1疗程明显缩短(P＜0.01);治疗组各疗程止痛起效时间均短于对照组各相应疗程(P＜0.01).结论:体针与耳穴贴压并用治疗经行头痛疗效显著.
作者：孙立虹；李新华；李文丽；刘丽；马红利；梁玉磊 刊期： 2015年第01期
目的:观察葛根素注射液双侧风池穴位注射治疗早中期帕金森病的疗效.方法:使用随机数字表将135例早中期帕金森病患者分为穴位注射组、针刺组及西药组各45例.西药组给予复方左旋多巴每次125 mg,每日2次口服治疗;穴位注射组在西药组的基础上给予葛根素注射液双侧风池穴位注射治疗;针刺组则在西药组的基础上给予双侧风池穴针刺治疗.各组均治疗8周.分别于治疗前后、1月随访时采用UPDRS量表进行病情评估,并进行总进步率评定.结果:治疗后穴位注射组、针刺组精神、行为和情绪状况评分均优于西药组(P＜0.05),穴位注射组与针刺组比较差异无统计学意义(P＞0.05);1月随访时穴位注射组明显优于西药组(P＜0.05).治疗后日常活动能力改善方面,穴位注射组明显优于其余两组(P＜0.05);1月随访时穴位注射组仍具有优势(P＜0.05).各组患者总进步率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:葛根素穴位注射配合西药治疗早中期帕金森病患者可更好地改善精神、行为、情绪症状及日常活动能力.
作者：刘承浩；王睿；金亚蓓；孙占玲；周翔；何嘉莹 刊期： 2015年第01期
通过四大中文生物医学数据库检索系统(CNKI、万方、VIP和CBM)搜索中文针刺得气文献,PubMed数据库检索系统检索英文针刺得气文献,然后分类,采用Microsoft SQL Server 2005数据引擎建立现代国内外针刺得气文献关系型数据库,介绍数据库系统表字段内容、数据类型、信息结构和逻辑约束信息,实现对针刺得气文献一般信息、试验信息、经验信息、古籍信息和综合文献信息的细节查询,为得气相关文献质量评价及数据挖掘研究奠定基础,以期探寻得气隐藏规律,指导针灸科研与临床.
作者：郭峥嵘；钱桂凤；潘秋银；王暘；辛思源；李静；郝杰；胡妮娟；朱江 刊期： 2015年第01期
外来体是由细胞分泌的囊泡小体,是囊泡运输的常见形式,参与细胞间信息交流.国内外现有研究和本课题组前期工作表明,针刺效应的产生与穴位局部神经、肥大细胞及相关信号分子等因素相关.外来体参与神经细胞信息传递、肥大细胞功能活动、信号分子释放等生理功能.基于外来体与神经、肥大细胞、信号分子的密切关系,我们认为针刺引起穴位局部肥大细胞释放的外来体是针刺穴位初始效应的关键因素之一,在神经-肥大细胞-信号分子的网络联系中具有信使作用.
作者：陈波；李明月；郭义；赵雪；刘阳阳 刊期： 2015年第01期
陶之理教授于2014年3月20日去世,离开我们已将近一年了.今天我们在这里纪念这位德高望重的《针刺研究》杂志的老作者,缅怀她在针灸学基础研究领域中所做出的突出贡献.陶之理1926年出生在北京,出身于书香门第的她19岁考入北京大学医学院,开始了她探索生命奥秘的旅程.在完成医疗系七年制的学业后,她以优异的成绩毕业并留校从事基础医学的教学和研究工作.在组织胚胎学、解剖学、尤其是神经解剖学领域,她成为建国初期国内为数不多的女性研究者和专家.1964年,为了响应国家大力发展中医事业的号召,她调入当时的中国中医研究院针灸经络研究所,也就是现在中国中医科学院针灸研究所的前身.在针灸研究所她创建了国内第一个针灸形态学研究室,开启了她用现代科学技术手段研究针灸作用物质基础的新旅程,是中西医结合基础研究领域的先行者之一.
作者：白万柱；景向红 刊期： 2015年第01期
