幽门螺杆菌(H.pylori)与胃部痰患关系密切并可能与许多胃外疾病有关.热休克蛋白(HSP)是一类广泛分布于生物界、具有高度保守性的蛋白.H.pylori能产生多种HSP.本文就H.pylori表达的HSP的致病机理作一简要综述.
作者：余颖聪；姒健敏 刊期： 2003年第06期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病因和发病机制较复杂,迄今尚未完全明了,因此,目前临床上缺乏针对NAFLD治疗的有效药物.NAFLD的治疗,多数学者认为重点在于去除病因,治疗原发疾病;调整饮食,修正不良行为,合理运动,辅以一定的药物治疗.根据NAFLD发生的临床表现和异常的实验室结果酌情进行药物选择.本文就目前非酒精性脂肪性肝病的治疗进展作一简要概述.
作者：高晶；刘蓉昕 刊期： 2003年第06期
基因芯片是一项新兴的分子生物学技术,能快速和大规模筛查基因.幽门螺杆菌与宿主之间关系的分子机制仍未明了,基因芯片技术在幽门螺杆菌研究中的应用集中在细菌的基因表型及其对宿主细胞基因表达的影响.本文分别从细菌和宿主两方面对近年来的研究进展进行综述.
作者：王继恒；刘文忠 刊期： 2003年第06期
甘氨酸已被证实是中枢神经系统内的一种抑制性神经递质.近来的研究表明,甘氨酸还可通过作用于细胞膜上的甘氨酸受体(GlyR)防止枯否细胞过度激活,从而对多种原因引起的肝损害起明显的保护作用.本文就甘氨酸对肝脏保护作用的研究进展作一综述.
作者：李旭宏；龚建平 刊期： 2003年第06期
幽门螺杆菌(H.pylori)和非甾体类抗炎药(NSAID)已被公认为消化性溃疡病两个主要的病因,但越来越多的证据表明非H.pylori和非NSAID溃疡占消化性溃疡的比例正逐渐增加,可能与H.pylori感染率降低、胆汁反流以及一些少见的高酸、高胃泌素分泌综合征等因素有关.本文综述这一类溃疡的病因、流行病学、发病机制和治疗等方面的研究情况.
作者：李晓波；张德中 刊期： 2003年第06期
内毒素血症与肝脏疾病关系密切.近年的研究发现一些血浆蛋白能以特异或非特异的方式结合内毒素或中和内毒素,改变内毒素的生物学活性.目前研究较为广泛的是脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP),可溶性CD14(soluble CD14,sCD14),杀菌/渗透性增加蛋白(bactericidal/permeability increasing protein,BPI),高密度脂蛋白等.本文旨在探讨这些内毒素结合蛋白对内毒素作用的影响及其在慢性肝病中的意义.
作者：华静；邱德凯 刊期： 2003年第06期
恶性腹水是进展期恶性肿瘤侵袭和转移的一个突出临床表现.近年来,随着对恶性肿瘤侵袭和转移研究的逐渐深入,对恶性腹水的研究也取得了一定的进展.本文就目前关于恶性腹水形成的病理生理机制、诊断和治疗新研究成果作一综述.
作者：孙晓敏；董卫国 刊期： 2003年第06期
肝肺综合征(HPS)是多见于肝硬化患者的一种综合病征,其发病机制复杂且未完全阐明.内皮源性血管物质一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在其发病机制中的作用已成为研究热点.深入了解其发病机制可为HPS的治疗提供新的途径.
作者：宋振河；宋震亚 刊期： 2003年第06期
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种新发现的细胞因子,是细胞外间质及纤维化领域新的研究热点.本文重点讨论CTGF的结构、功能以及在肝纤维化形成中的作用,从而为有效防治肝纤维化提供理论依据.
作者：扈彩霞；姜慧卿 刊期： 2003年第06期
整合素(integrin)是一类跨膜糖蛋白受体家族分子,主要介导细胞-细胞以及细胞-细胞外基质的粘附.细胞外基质-整合素-细胞骨架组成的焦点附着斑能激活粘附斑激酶,再通过Ras途径激活丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK),MAPK激活后通过调节基因表达等改变细胞行为,参与肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的增殖、收缩、粘附及迁移的调节.整合素在肝纤维化发生发展中的作用已成为当前研究的一个热点.
作者：胡良凯；李定国 刊期： 2003年第06期
越来越多的证据表明,转化生长因子-β(TGF-β)与原发性肝细胞癌(HCC)关系密切.本文简要介绍TGF-β及其与信号通路蛋白的作用方式,并在此基础上探讨了TGF-β在HCC发生、细胞增殖和转移中的作用,还初步阐述了TGF-β对HCC细胞的作用机制.
作者：刘亮明；张吉翔 刊期： 2003年第06期
呼气试验是一种定量的动态肝功能检测手段,由于肝脏功能的多样性,产生不同的呼气试验底物,可采用不同的药物作为试验底物,检测肝脏不同代谢途径的功能状况.本文就近年来肝脏功能呼气试验药物的临床研究作一综述.
作者：严惟力；蒋义斌；孙大裕；林祥通 刊期： 2003年第06期
促胃酸分泌因子、Hp感染及常用抑酸药物均可对H+-K+ATP酶mRNA基因表达产生影响;H+-K+ATP酶mRNA的改变继而可引起H+-K+ATP酶活性及壁细胞泌酸功能改变.
作者：邱冬妮；刘懿 刊期： 2003年第06期
细胞凋亡是机体维持内环境稳定的重要机制.在慢性炎症性疾病和自身免疫性疾病中存在细胞凋亡的紊乱.细胞凋亡在人类肝脏的发生、发育及疾病(特别是自身免疫性肝病)发生中均起着重要的作用,本文主要讨论在自身免疫性肝病中细胞凋亡的主要途径及其发挥的作用.
作者：程中华；房静远 刊期： 2003年第06期
胆汁淤积性肝病可并发骨质疏松,发生非外伤性骨折,但其病因、病理生理仍不清楚.本文就其流行病学、病因、病理生理、治疗方面的研究进展作一综述.
作者：俞华芳；朱金水 刊期： 2003年第06期
酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素,对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用.酪酪肽的受体有多种亚型,在消化道的分布广泛.酪酪肽的作用机制复杂,涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素.
作者：闫媛；董蕾 刊期： 2003年第06期
第一代质子泵抑制剂(奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑)自1988年开始临床应用至今已被认为是治疗酸相关疾病的有效手段.对细胞色素P450酶同功酶CYP2C19的遗传药理学研究发现,第一代质子泵抑制剂主要依赖CYP2C19代谢,而CYP2C19的基因多态性导致了它们疗效的局限性和不足.新一代质子泵抑制剂雷培拉唑、imidazopyridines、埃索美拉唑主要不依赖CYP2C19代谢,疗效达到或明显优于第一代质子泵抑制剂.
作者：牛春燕；罗金燕 刊期： 2003年第06期
防御素是一种广泛存在于动植物界的抗微生物阳离子多肽,参与机体对微生物的防御作用,同时也具有细胞毒性、促进伤口愈合和参与脂蛋白代谢等其他作用,并参与多种消化系统疾病的病理生理机制.
作者：徐刚；王兴鹏 刊期： 2003年第06期
目的:小肠疾病很难诊断,现有的诊断技术又不尽如人意,而胶囊内镜能发现整个小肠内的微小病变.为此,我们对胶囊内镜在小肠疾病诊断中的价值进行评估.方法:自2002年5月至2003年9月,我们对经结肠镜、胃镜、X线钡餐造影、小肠钡灌造影、血管造影或核素扫描等检查未发现异常的79例疑患小肠疾病、尤其是不明原因消化道出血的患者,进行胶囊内镜检查,其中不明原因的消化道出血患者56例.结果:75例完成终研究.75例患者中经胶囊内镜检查共发现异常63例,检出率为84%;其中能明确解释临床病因者50例,诊断率为66.6%,包括消化道血管病变21例、小肠炎症性肠病16例、小肠息肉5例、小肠恶性间质肿瘤2例、小肠类癌1例(该患者同时伴升结肠脂肪瘤)、淋巴瘤1例、粘膜下肿瘤3例及憩室1例.所获取的图像质量良好.结论:胶囊内镜对小肠疾病尤其是不明原因消化道出血具有良好的诊断价值.
作者：萧树东；戈之铮；胡运彪 刊期： 2003年第06期
作者： 刊期： 2003年第06期
作者： 刊期： 2003年第06期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类肝组织学改变与酒精性肝病相似但无过量饮酒史的临床综合征,单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)为其主要类型,后者与肝硬化和肝癌关系密切,并为肝衰竭的少见原因.然而,至今尚缺乏防治NAFLD的有效措施,除非能完全阐明其发病机制,否则近期内在治疗上难有突破.为此,探讨NAFLD的发病机制已成为当前研究的热点.
作者：范建高 刊期： 2003年第06期
作者： 刊期： 2003年第06期
内脏高敏性与所有功能性肠道疾病都密切相关.敏感的胃肠道更易被正常或异常刺激因子激惹,当存在心理压力和症状恶化时高敏性可增强.可降低内脏高敏性的神经介质拮抗剂的使用开辟了功能性胃肠道疾病治疗新时代.
作者：梁红亮；欧阳钦 刊期： 2003年第06期
