脂肪性肝病是隐原性肝硬化的主要原因之一,其经过肝硬化进展至原发性肝癌的过程已被认可,但是近年来越来越多的研究证实脂肪性肝病本身存在有促肿瘤形成的机制,它可以不经过肝硬化而直接进展成原发性肝癌,两者之间的具体机制还未明确.此文就脂肪性肝病向原发性肝癌进展的可能机制作一综述.
作者：奚志峰；范竹萍；邱德凯 刊期： 2007年第02期
间隙连接蛋白(Cx)基因在胚胎发育、细胞生长、分化及细胞间信号传递、物质交流等方面起着重要作用,Cx基因的表达及功能异常与肿瘤发生密切相关.肿瘤细胞常存在Cx基因表达下调或缺失.肝癌是常见的恶性肿瘤之一.连接蛋白26是哺乳动物肝脏中的主要表达的连接蛋白之一,近年来研究表明它对肝脏GJIC有重要作用.Cx26蛋白的表达异常可能是肝细胞癌发生重要机制之一.
作者：任剑珍；霍继荣 刊期： 2007年第02期
肝病在国内是一种重要而难治的疾病,主要包括急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化和肝癌.多年研究发现,cccDNA在肝病发展的每个过程中起着重要的作用.尽管有些具体机制不是很清楚,此文就cccDNA在肝病中的作用作一综述.
作者：黄神安；邓欢；张吉翔 刊期： 2007年第02期
胃癌肿瘤标志物在胃癌的诊断、治疗及预后判断中发挥重要作用.此文概述胃癌发生发展过程中的分子生物学改变,列出可能用于预测胃癌的肿瘤标志物及其在临床中的应用.
作者：李岚；厉有名 刊期： 2007年第02期
5-羟色胺及其受体广泛分布于胃肠道.5-羟色胺7受体有多种生理功能,对胃肠运动和感觉的调控有重要作用.对5-羟色胺7受体的分子结构、组织分布、生理功能已进行了相关研究,并日益受到重视.深入开展5-羟色胺7受体在消化道的生理功能和功能性胃肠病中的病理机制的研究,有助于进一步阐明功能性胃肠病的发病机制及开发新的有效治疗药物.
作者：邹百仓；董蕾 刊期： 2007年第02期
Barrett食管(BE)是食管腺癌发病的危险因素.超声内镜(EUS)能清晰地显示食管壁各层的结构.大量研究表明,EUS可显示BE食管壁黏膜层和黏膜下层增厚,但目前不推荐用EUS诊断BE,和鉴别BE是否存在异型增生.EUS在评估有重度异型增生或有食管黏膜下层癌的BE患者及其食管壁肿瘤侵犯程度和局部淋巴结转移方面有重要意义,虽然其准确性现在还存在争议,但其可为BE患者选择进一步治疗的方案提供重要依据.
作者：高瑞；廖专；李兆申 刊期： 2007年第02期
蛋白质组学技术的发展为发现新的生物标记物提供了机会.表面增强激光解析电离飞行时间质谱(Surface enhanced laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry)就是一种新兴的有发展前途的蛋白质组技术.此文就其在消化道肿瘤早期诊断研究中的应用作一综述.
作者：蒋黎；张顺财 刊期： 2007年第02期
早期胃肠黏膜修复主要通过伤缘残留上皮快速迁移来完成黏膜重建过程.三叶肽家族在维护胃肠道黏膜的完整性和损伤后修复方面起重要作用.迄今,三叶肽在胃肠黏膜重建中所起的作用尚未完全阐明.此文就胃肠黏膜重建和三叶肽在该领域中作用的研究进展作一综述.
作者：苏华芳；江松福；俞康 刊期： 2007年第02期
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),目前认为血小板功能异常在其发病机制及发展过程中起着重要作用.P选择素是细胞黏附分子中选择素家族成员,介导血小板活化及炎症反应等.研究表明P选择素在炎症性肠病的病理过程中起重要作用.
作者：胡洁琼；陈春晓；厉有名 刊期： 2007年第02期
非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,脂代谢异常(尤其是TG)与胰岛素抵抗(IR)可能是其病因的关键环节,瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子等多种脂肪因子在非酒精性脂肪肝的形成、炎性改变及纤维化的过程中发挥了重要作用.
作者：邵亮；李南方 刊期： 2007年第02期
了解肝炎病毒进入人体后与原癌基因的激活在致癌中的机制,对于肝癌的病因学以及治疗具有极大的促进作用.现就乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)对原癌基因的激活和抑癌基因的表达异常导致肝癌形成和发展的研究进展进行综述.
作者：郭宏兴；邓欢；张吉翔 刊期： 2007年第02期
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化患者的严重并发症和主要死亡原因.防止原发性首次食管胃底静脉曲张破裂出血(FVB)和预防再出血十分重要.β-肾上腺素受体阻滞剂(β-Ab)列为首选防止FVB的一线药物,对高危性食管静脉曲张者主张行预防性治疗.β-Ab或与EVL合用亦是预防再出血的首选治疗方法.对急性食管胃底静脉曲张破裂出血,药物治疗仍为首选措施,内镜疗法用于药物疗法失败病例.
作者：田小兰；吴克利 刊期： 2007年第02期
粪弹性蛋白酶试验是通过检测粪便中弹性蛋白酶-1的含量来反映胰腺外分泌情况的一项检查,是间接胰腺外分泌试验中较为简便的一种.此文就其临床研究及应用价值作一综述.
作者：赵树靓；吴叔明 刊期： 2007年第02期
无论是酒精性脂肪肝还是非酒精性脂肪肝,其发病机制都与细胞因子息息相关.此文综述了多种细胞因子在脂肪肝发生发展过程中的作用,以及其介导的细胞凋亡在脂肪肝发病机制中的作用,阐述了某些细胞因子对脂肪肝的治疗应用.
作者：蒋奕；秦波 刊期： 2007年第02期
幽门螺杆菌的毒力因子CagA在动脉粥样硬化发病机制中起重要作用,CagA阳性的Hp感染能增加动脉粥样硬化的危险度,并通过抗原模拟、诱导自身免疫反应以及增强全身或动脉局部的炎症反应等途径促进动脉粥样硬化的发生发展.
作者：陈星海；王育珊；王江滨 刊期： 2007年第02期
RNA干扰(RNAi)是指生物体内利用双链RNA诱导同源靶基因的mRNA特异性降解,导致转录后基因沉默的现象.近年来,RNA干扰技术在医学研究中的广泛应用取得显著的基因沉默效果,RNAi以其高特异性、高效性等显著优势将成为研究基因功能的新手段.此文综述该技术的发现、定义、机制、特征等及其在肝癌治疗中的应用.
作者：陈旭艳；黄智铭 刊期： 2007年第02期
重症急性胰腺炎(SAP)起病急,进展快,治疗复杂.随着对该病发病机制、病理生理深入的研究,SAP治疗模式不断变化.内科治疗的关键是抑制胰酶分泌,纠正内环境紊乱,减轻胰外器官的损害.目前,生长抑素等药物的抑酶作用,抗生素的抗炎效果和必要的营养支持,以及内镜下治疗胆源性胰腺炎的方法已得到医学界广泛肯定.现就该病内科治疗进展作一综述
作者：闰波；赵建妹；沈云志 刊期： 2007年第02期
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子.PPARγ是其中一个亚型,在人类表达于巨噬细胞、肝星状细胞等,其生物学功能复杂.近年来,对PPARγ及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究.此文就PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述.
作者：刘庆彤；师水生 刊期： 2007年第02期
近年来,醛固酮受体阻滞剂的非传统作用已成为研究热点,尤其是依普利酮的研究.此文一方面阐述了醛固酮的经典作用和非经典作用以及该方面的新研究,另一方面着重阐述了醛固酮受体阻滞剂在肾脏、脉管系统、心脏、肝脏及肺脏方面的非传统作用.
作者：任莉；苌新明 刊期： 2007年第02期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ是由配体激活的核转录因子,它参与肝星状细胞的活化,与细胞因子共同调控星状细胞的增殖及细胞外基质的生成.配体作为PPARγ活化剂,可通过减弱信号传导来抑制肝星状细胞的活化及肝纤维化的形成,因而PPARγ配体有望用于防治肝纤维化.
作者：罗忠金；张吉翔 刊期： 2007年第02期
血管生成是包括胰腺癌在内的实体肿瘤生长和转移的必要因素,抗血管生成治疗为胰腺癌的治疗带来了新的希望.其中血管内皮生长因子(VEGF)处于核心地位.但由于胰腺癌生长和转移的复杂性,抗VEGF治疗需与其它抗血管生成通路治疗、放疗和化疗联合应用.
作者：孙燕；袁耀宗 刊期： 2007年第02期
肝星状细胞(HSC)是肝脏的一种非实质细胞,HSC活化导致细胞外基质(ECM)的增加是肝纤维化形成并终导致肝硬化、肝功能衰竭的主要原因.因此,加强对HSC激活与凋亡调控机制的研究,有助于我们对肝纤维化发生的本质的认识,从而能更有效地防治肝纤维化.
作者：李春霞；戴立里 刊期： 2007年第02期
原代肝细胞因体外生存期短、培养困难而限制了它的应用,近年来分子生物学技术的发展使正常细胞永生化成为可能.肝细胞的永生化对于药物毒理、生物人工肝脏支持以及肝脏组织工程的研究都具有非常深远的意义.该文综述近年国外学者构建的永生化肝细胞系,并讨论其应用前景和可能面临的问题.
作者：刘旭华；段钟平 刊期： 2007年第02期
诱导HSC凋亡成为阻止肝纤维化进程的途径之一.生长因子、死亡受体配体(TRAIL、FAS)、细胞外基质(胶原、整合素)、信号转导蛋白和转录因子(NF-κB、IKKJNK)等多种因素参与调控HSC凋亡.
作者：杨湘怡；陈维雄 刊期： 2007年第02期
内镜下黏膜切除术因其完全切除率高,并发症及复发率极低,目前在许多国家已被作为治疗早期消化道肿瘤的标准方法.然而,应用传统的EMR技术,很难将肿瘤组织整块切除.近年来在日本研制出一系列新型的手术刀,较成功地解决了这一难题.全文主要介绍末端绝缘手术刀(IT刀)在内镜下黏膜切除术中的应用,包括适应证、操作方法、切除效果的判定等方面.
作者：林寒；李兆申 刊期： 2007年第02期
目的:研究细胞凋亡在高三酰甘油(TG)血症损伤大鼠胰腺腺泡细胞中的作用.方法:断奶1周雄性SD大鼠(约70 g)随机分为两组,每组10只,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养4周.检测血清TG和胆固醇(TC)水平.用胶原酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞,用台盼兰染色测定细胞活力.给予不同浓度胆囊刺激素(CCK-8)刺激胰腺腺泡细胞,透射电镜下观察细胞超微结构变化,用RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bax和bcl-2 mRNA的表达.结果:饲喂大鼠4周高脂饮食后血清TG较正常饮食组明显升高(P＜0.05).体外培养6 h后,高脂饮食组胰腺腺泡细胞活力低于对照组(P＜0.05).与CCK-8培养后,高脂组细胞发生明显病理损害,可见细胞凋亡和坏死表现.RT-PCR结果表明高脂组细胞与CCK-8共培养后,bax与bcl-2比值明显增高.结论:高TG血症可以加重大鼠胰腺腺泡细胞损伤,凋亡相关基因bax与bcl-2比值增高引起细胞凋亡可能参与其发病过程.
作者：马晶晶；王兴鹏；黄晓曦；吴恺；曾悦；徐铭益 刊期： 2007年第02期
目的:研究络沙坦(Losartan)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组、ANP组、Losartan治疗组.采用大剂量精氨酸腹腔注射诱导ANP模型,治疗组于造模后30 min给予Losartan200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-1β、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值、胰腺和肺组织病理变化.结果:ANP组血浆AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较对照组明显升高;Losartan治疗组血浆AngⅡ、PRA较ANP组变化不明显,AMY、TNF-α、IL-1β、MPO、肺湿/干重比值、胰腺/体重比值较ANP组明显下降,胰腺和肺组织病理损伤明显减轻.结论:络沙坦对血浆AngⅡ、PRA无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β、MPO的产生,对ANP肺损伤具有保护作用.
作者：马占军；沈云志；董春燕；屠振兴；满晓华 刊期： 2007年第02期
缺血性结肠炎(IC)是结肠局限性缺血所致,由于对该病认识的不足,国内报道较少.随着心血管疾病和糖尿病发生率日益增加,以及辅助检查技术的进展,缺血性结肠炎发现率日益增多.现对近年来经我们诊断的14例患者进行分析,旨在提高对本病的认识.
作者：高美丽；瞿启芬；崔宏；陈吉；王茂林 刊期： 2007年第02期
胃食管反流病(GERD)的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势.当前,我国对GERD的基本概念认识不足且没有达成一致,这种情况影响着我国在GERD方面的诊疗和研究进展,有关GERD研究和诊断治疗的总体水平不尽人意,因此有必要形成统一的认识基础.故2006年8月在海南三亚召开了全国胃食管反流病学术研讨会,并召开了由19位国内专家参加的GERD共识意见讨论会.
作者：林三仁 刊期： 2007年第02期
