大肠癌的基因治疗作为一种新的治疗手段,近年来倍受关注,其很多研究已进入临床阶段.大肠癌基因治疗的研究主要包括:自杀基因治疗、基因修复或置换治疗、反义基因治疗、免疫基因治疗及溶瘤病毒治疗等.此文就近期大肠癌的基因治疗研究结果和存在的问题作一综述.
作者：田相龙；ZHONG Jie 刊期： 2008年第02期
脂肪性肝病的发病率在全球呈现逐年上升趋势.此文就酒精性与非酒精性脂肪性肝病的流行病学及其可能的危险因素作一综述.
作者：延华；LU Xiao-lan；罗金燕 刊期： 2008年第02期
胃食管反流病患者发生夜间烧心的现象非常普遍,在相当一部分患者中会导致睡眠障碍和工作效率的下降,近年的研究已开始注重探索这二者的联系并提出可能的治疗方案.
作者：王晓青；GE Zhi-zheng 刊期： 2008年第02期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种肝组织病理学改变,与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征.现有的研究提示大多数NAFLD是一个良性病变,但一些患者仍可导致肝硬化、肝癌和肝功能衰竭.肥胖、胰岛素抵抗、C-反应蛋白及糖尿病、高血脂、高血压、HCV等在NAFLD的发病过程中都是重要的危险因素,因此预防和治疗相关的危险因素对于NAFLD的发生和发展至关重要.
作者：CHEN Yi-yi；范竹萍；QIU De-kai 刊期： 2008年第02期
消化性溃内科常见病、多发病,目前绝大多数患者短期治愈已不成问题,但极易复发.此文就近年来对溃疡病复发的原因及预防措施的研究作一综述.
作者：叶晓芬；CAI Jian-ting 刊期： 2008年第02期
肝纤维化是慢性肝病进展过程必经的一种病理组织学改变,而肝星状细胞的激活和增生是肝纤维化发生进展的中心环节.目前研究通过基因调控治疗及受体介导药物靶向肝星状细胞,可提高肝纤维化治疗的特异性,为临床应用开辟了新方向.
作者：SUN Hua；李定国 刊期： 2008年第02期
随着现代医学诊断技术的发展,乳糜性腹水诊断率正逐年提高.我国是乙型肝炎高发的国家之一,肝硬化是我国乳糜性腹水发生的一个重要病因,此文对肝硬化乳糜性腹水的发生机理及治疗进展作一综述.
作者：LV Chao；王雨田 刊期： 2008年第02期
趋化因子是控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能由趋化因子受体介导.在溃疡性结肠炎中,许多趋化因子及部分受体表达增加,并在发病机制上起重要作用.针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,有望成为一种新的溃疡性结肠炎治疗方法.
作者：钟万锷；ZHOU Guo-xiong 刊期： 2008年第02期
肝细胞脂肪变是慢性丙型肝炎(CHC)常见的病理表现,肝脂肪变的存在不仅影响CHC的持续病毒学应答(SVR),且与CHC疾病进展密切相关,但有关慢性乙肝(CHB)与肝细胞脂肪变相关研究不多.此文就肝细胞脂肪变在CHB流行现状、对肝细胞脂肪变发生机制及对CHB疾病进展的影响作一综述.
作者：SHI Jun-ping；范建高 刊期： 2008年第02期
Barrett食管(BE)是食管腺癌的癌前病变.近年来,对于Barrett食管的发生及其与食管腺癌的关系开展了诸多研究,此文就BE有关进展作一综述.
作者：TANG Yu-ming；袁耀宗 刊期： 2008年第02期
乙型肝炎病毒(HBV)是嗜肝DNA病毒的一种,其基因组至少含有4个开放读码框,分别为编码外膜蛋白的S基因区、编码核衣壳蛋白的C基因区、编码P蛋白的P基因区及编码X蛋白的X基因区.此外,还发现了两个新的区域,前一前-S区和前-X区.各结构区在病毒的复制、感染、致癌等方面发挥重要作用,文章就其结构和功能的研究进展作一综述.
作者：CHEN Jin；吴金明 刊期： 2008年第02期
口服耐受是机体对口服抗原产生的特异性无应答或低应答状态.低剂量口服抗原主要通过调节性T细胞分泌抑制性细胞因子介导免疫抑制,高剂量口服抗原主要引起T细胞清除或T细胞失能.多次低剂量口服结肠炎提取蛋白或正常结肠提取蛋白均能缓解实验性结肠炎.目前,多次低剂量口服自体结肠提取蛋白已初步应用于临床试验,并证明是安全的治疗方案.充分发挥口服耐受对炎症性肠病的临床疗效仍需深入研究.
作者：叶月芳；LI You-ming 刊期： 2008年第02期
炎症性肠病(IBD)具有遗传异质性,许多免疫调制分子基因的突变可导致炎症发生.转基因和基因敲除动物模型带动了自发性结肠炎动物模型的发展.基因工程动物模型的研究有利于建立新的假说并可能为IBD患者提供新的治疗方法.
作者：杨英；CHEN Long-dian 刊期： 2008年第02期
PTEN基因具有双重特异性磷酸酶活性,PTEN基因在原发性肝癌的发生发展中具有重要的作用,此文就PTEN基因在原发性肝癌中的表达及其意义作一综述.
作者：QIN Min；白文元 刊期： 2008年第02期
随着腹腔镜下胆囊切除术的不断开展,良性胆管狭窄的发生率逐渐增多.而内镜附属设备及内镜技术的不断发展,使内镜下治疗良性胆管狭窄逐渐成为一种有效的方法.此文就良性胆管狭窄的病因、诊断、插管以及内镜下治疗作一综述.
作者：邵黎明；CAI Jian-ting 刊期： 2008年第02期
分子吸附再循环系统(MARS)是一种新型的改良的人工肝支持治疗技术,能同时有效清除血液中的白蛋白结合毒性物质和水溶性毒性物质,与传统的血液净化技术相比,它具有独特的优势.近来,MARS在急性肝功能衰竭和慢性肝功能衰竭基础上的急性加重的治疗方面取得的成果正逐渐受到关注.此文就这一技术的基本原理及其在肝功能衰竭治疗上的研究进展作一综述.
作者：FENG Ji-ning；吴建新 刊期： 2008年第02期
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)因其选择性诱导肿瘤细胞凋亡的特点而受到关注.TRAIL促肿瘤细胞凋亡的机制及其受体对它的调控机制尚在探索中.目前,TRAIL及其受体已被广泛运用于消化道肿瘤的治疗研究中,不同的消化道肿瘤细胞株对TRAIL诱导的凋亡敏感性不同,某些细胞株对TRAIL耐药.克服肿瘤细胞对TRAIL的耐药,同时保护正常细胞免受伤害,充分发挥TRAIL选择性杀伤肿瘤细胞的优点,将使TRAIL在抗癌方面发挥积极的作用.
作者：朱颖；YUAN Yao-zong 刊期： 2008年第02期
普通肝素用化学方法处理后,可得到修饰性肝素.其抗肿瘤作用机制包括抑制类肝素酶活性及细胞黏附分子P、L选择素、抗凝、抗血管生成、对免疫系统的调控等.因此,该类药物在抗肿瘤方面的应用将有非常广泛的前景.此文对修饰性肝素抗肿瘤作用机制方面的研究作一综述.
作者：陈明祥；HONG Jing；陈金联 刊期： 2008年第02期
-α半乳糖酰基鞘氨醇(α-GalCer)是一种从海绵体中提取由CDld递呈的糖酯,由亲水性的碳酸化合物部分与疏水性的酰基鞘氨醇部分通过α连接形成.α-GalCer是NKT细胞的配体,在体内外均能有效激活NKT细胞,活化的NKT细胞在机体的自身免疫性疾病、感染性疾病、肿瘤以及移植排斥等方面发挥着重要的作用.
作者：JIAO Yang；王邦茂 刊期： 2008年第02期
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是与代谢性疾病相关的一类疾病,目前其发病机制仍未完全清楚.CD4+T辅助细胞具有重要的免疫功能,优先向Th1亚群分化参与NASH的发病,Th1/Th2比值下降,促炎症细胞因子IFN-γ、TNF-α分泌增多,机制可能与胰岛素抵抗或者肝内免疫功能异常有关.CD4+CD25+调节性T细胞分泌TGF-β、IL-10抑制性细胞因子,通过抑制Th1和Th2的增殖和分化,控制疾病的进程.此文主要就Th1/Th2及CD4+CD25+调节性T细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的研究进展作一综述.
作者：LU Jin-lai；陈金联 刊期： 2008年第02期
P13K/AKt信号通路与人类肿瘤的发生、发展密切相关.近年来研究表明,肝细胞癌(HCC)中存在P13K/AKt信号通路异常.此文就P13K/AKt信号通路的构成、转导途径及其在HCC中的作用作一综述.
作者：TA Li-li；白文元 刊期： 2008年第02期
缝隙连接介导相邻细胞间的信息、能量和物质的交换,它主要由缝隙连接蛋白(connexin)构成.Connexins表达异常与消化道肿瘤的发生、发展关系密切.上调connexin蛋白的表达,恢复细胞间缝隙连接通讯可抑制肿瘤的生长和转移.因此,改善肿瘤细胞间缝隙连接可为肿瘤治疗开拓新思路.键词:消化道肿瘤;缝隙连接蛋白;GJIC
作者：SUN Yan；袁耀宗 刊期： 2008年第02期
肠道通透性异常的现象在很多人类疾病中都存在,特别是在一些自身免疫性疾病中,肠道通透性的增加被认为与疾病的发病机制相关.因此,目前肠道通透性改变和疾病发病的关系受到关注.此文从肠道上皮屏障的结构、肠道通透性的检测方法及当前临床疾病相关的研究现状进行阐述.
作者：XIE Ting；高峻；LI Zhao-shen 刊期： 2008年第02期
肠道平滑肌动力改变与炎症性肠病(IBD)的发病关系得到医学界的重视,并逐渐成为IBD发病机制研究的热点.肠道运动的异常和神经递质的失衡在IBD的发生和进展过程中起了重要作用;白细胞介素能在一定程度上反映肠道运动功能变化.因此,恢复神经递质的失衡并重建肠道动力平衡的策略在IBD治疗过程中有良好的应用前景.
作者：戴彦成；TANG Zhi-peng；王臻楠 刊期： 2008年第02期
目的研究维拉帕米对人胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR多药耐药性的逆转效应.方法利用RT-PCR、免疫组化以及MTT等方法,观察维拉帕米对体外培养SGC7901/VCR细胞系耐药性的逆转作用.结果RT-PCR、免疫组化和MTT结果表明维拉帕米可以使SGC7901/VCR的MDRl基因表达水平和P-gP糖蛋白表达降低,细胞对丝裂霉素、替加氟等药物的敏感性明显增加.结论维拉帕米在体外有逆转SGC7901/VCR胞多药耐药的效应.
作者：ZHANG Min-juan；张庆瑜；KANG Chun-sheng；张洁；张颖 刊期： 2008年第02期
随着人们生活方式及饮食习惯的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率正在逐年递升,在世界范围内成为慢性肝病的常见病因.NAFLD是代谢综合征的重要组分之一,而胰岛素抵抗是NAFLD发生发展的重要病理生理基础.系统性(脂肪组织和肌肉等)胰岛素抵抗通过以下机制诱发NAFLD:(1)游离脂肪酸(FFA)输送入肝过多,肝细胞合成三酰甘油(TG)增多,造成肝内脂肪沉积;(2)肝细胞新合成的FFA增加;(3)脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用相对不足;(4)肝内apo B合成下降,导致极低密度脂蛋白(VLDL)分泌障碍.当然,NAFLD不仅存在脂肪代谢异常,胆固醇、糖代谢异常也参与其中.系统性胰岛素抵抗引起肝细胞脂肪变性,而肝脏胰岛素抵抗的出现进一步加重了系统性胰岛素抵抗.
作者：马雄 刊期： 2008年第02期
