近年来,一些研究认为食管感觉敏感性改变可能在胃食管反流病发生中发挥着重要的作用.此文就食管高敏感表现,食管感觉的神经机制,食管感觉相关的神经递质及食管感觉与GERD等的研究进展作一综述.
作者：许树长；郑芳芳；陈锡美 刊期： 2008年第03期
Hp感染与胃MALT淋巴瘤的发生有较强的相关性,但其机制尚未明了.近来研究发现,细胞毒素相关蛋白(CagA)在MALT淋巴瘤的发病机制中扮演着重要角色,CagA蛋白可通过酪氨酸磷酸化及其他非磷酸化通路干扰宿主细胞的信号转导通路,影响细胞的生长、分化、移动及凋亡,导致淋巴瘤的发生.
作者：吴丹丹；王彩花 刊期： 2008年第03期
上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)基因位于染色体16q22.1,它编码的E-cad蛋白是一种钙依赖性黏附分子,分布于各类上皮细胞,在维持细胞的极性和完整性方面起重要作用.近年来大量研究表明,E-cad基因启动子区5'CpG岛的高甲基化可导致基因功能丧失,并与多种肿瘤尤其是消化系肿瘤的增殖、侵袭或转移密切相关.
作者：李小燕；黄缘 刊期： 2008年第03期
骨质疏松(OP)是炎症性肠病(IBD)患者常见但易被忽视的并发症之一.IBD患者骨代谢异常的发病机制除了营养不良,钙、磷吸收异常,性腺功能减退之外,还与使用激素,炎症因子的异常活化等紧密相关.研究发现IBD患者骨质疏松发生率在15%左右,在老年IBD患者身上表现尤为显著,使用激素是其主要危险因子.IBD患者骨折发生率并没有原先预期的那么高.骨代谢指标对预测IBD患者BMD及骨折发生价值有限.
作者：张文燕；袁耀宗 刊期： 2008年第03期
γδT细胞是肠上皮内淋巴细胞中重要的亚群,主要表达辅助受体CD8 αα,T细胞受体缺乏多样性,偏向性重排少数几种Vγ基因.一系列证据支持胸腺是肠上皮内γδ T细胞的主要来源,也可能存在胸腺外发育途径.γδ T细胞能促进肠上皮细胞增殖,维持肠上皮完整性及通透性,对损伤或转化的肠上皮细胞发挥溶细胞效应.肠上皮内γδT细胞尚能调节肠道炎症反应,参与外周耐受,并与肠黏膜IgA应答的诱导和维持密切相关.
作者：叶月芳；厉有名 刊期： 2008年第03期
胰腺癌是一种进展迅速的恶性肿瘤.临床迫切需要寻找胰腺癌的早期诊断标志物和发现新的治疗靶点.蛋白质芯片技术的发展,带来了很多机遇和挑战.此文对蛋白质芯片在胰腺癌中的应用现状作一综述,包括早期诊断、肿瘤标志物、治疗靶点及良恶性胰腺疾病的鉴别等.
作者：卢峪霞；陈锡美；郜恒骏 刊期： 2008年第03期
幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡乃至胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等多种消化系统疾病密切相关,很多从蛋白组学水平的研究发现其在不同生理状态及环境压力下的蛋白表达存在着差异.此文从酸应激、氧应激、缺铁及抗生素应用等方面作一综述.
作者：陈金金；厉有名 刊期： 2008年第03期
人体内多种核受体参与胆汁酸和胆固醇的代谢调节.近年来核受体调节胆汁酸及胆固醇代谢的研究已成为国内外研究的热点,其中尤以法尼酯X受体和肝X受体α作用为重要,此文着重对该两种核受体的研究现状作一综述,对其他核受体作用作简要叙述.
作者：毛奇琦；孙旭 刊期： 2008年第03期
近年来,随着根除幽门螺杆菌(Hp)治疗的普遍开展,Hp根除治疗方案失败率逐渐上升,究其原因可能与根除方案的药物组成、治疗疗程与药物剂量欠合理、出现抗生素耐药以及Hp菌株本身特性、患者自身因素等有关,防治对策包括严格掌握Hp根除的指征、规范化治疗、根据患者具体情况使用补救方案,并应开发新的治疗方法如光动力学治疗、Hp治疗性疫苗等.
作者：罗雁；刘会领；金玉坤；陆伟 刊期： 2008年第03期
此文介绍了果蝇同源异型框转录因子(CDX2)的结构与功能,CDX2转基因鼠及CDX2与胃癌、肠化生、胃食管连接处肠上皮化生等近几年的研究情况,分析了CDX2作为特异性的早期肠转录因子在肠化生早期表达的重要意义.而CDX2与胃癌预后是否有关,还需要进一步研究,其可能是早期肠型胃癌的进展标志.
作者：薛增福；李群星；张正坤 刊期： 2008年第03期
STAT3是信号转导和转录激活因子家族(STAT)的重要成员,由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖,抑制凋亡.因此,STAT3信号通路可能成为肿瘤分子治疗的新靶位点.对STAT3癌基因的一些相关性研究,为结直肠癌形成机制的阐述及治疗奠定了基础.
作者：石仁芳；唐国都 刊期： 2008年第03期
血管活性肠肽(VIP)是由28个氨基酸残基构成的脑肠肽.它既是一种胃肠激素,同时又是非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经递质,并参与调节肠黏膜的机械、化学、免疫屏障及肠道动力,能有效保护肠黏膜屏障功能.
作者：陆忠凯；陈卫昌 刊期： 2008年第03期
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,胃黏膜上皮细胞癌变是一个渐进的过程,其主要癌前病变为胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生.近年来国内外学者在胃癌癌前病变的分子水平上,蛋白类、酶类、基因类等多种相关分子的表达研究取得了一定进展,筛选具有高度特异性、敏感性的标志物是今后研究的方向.
作者：许钟；毛振彪 刊期： 2008年第03期
炎症性肠病发病机制尚不明确,研究发现TLR4(Toll样受体4)介导的信号通路在炎症性肠病发病机制中起着重要作用.目前已有较多阻断此通路的研究报道,抑制此通路的关键环节或关键分子以避免过强的炎症反应已成为众多学者研究的新方向,此文对此作了概括总结.
作者：王磊；刘懿 刊期： 2008年第03期
生存素(survivin)是一种具有抑制凋亡作用的多效蛋白,调节细胞分裂并促进血管生成.它在成熟的高度分化的组织(除胸腺、造血干细胞、分泌期子宫内膜等)中不表达,却在大多数恶性肿瘤中发现其选择性表达[1].因为在恶性组织和相对正常组织中表达的巨大差异性,生存素成为研究肿瘤标记和抗肿瘤治疗的热点.近期开展了有关生存素靶向治疗潜力的研究,亦有探讨生存素可作为肿瘤标记物的研究.现就生存素在恶性肿瘤中作为生物学标记物的意义作一综述.
作者：董娟；宋政军 刊期： 2008年第03期
传统观点认为,克罗恩病(CD)是与IL-12、IFN-γ、TNF细胞因子轴介导的Th1型反应相关的疾病,溃疡性结肠炎(UC)则与IL-4、IL-5、IL-13轴介导的Th2型反应关系密切.近期研究发现,IL-23/IL-17轴在炎症性肠病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标.IL-23诱导幼稚CD4+T细胞分化为高致病性的Th17细胞生成IL-17、IL-6和TNF-α,并引起结肠炎症.
作者：肖南平；欧阳钦 刊期： 2008年第03期
以往关于炎症性肠病(IBD)与精神心理因素之间的关系存在着不同的意见.目前多数临床研究和动物实验证明心理社会因素与IBD存在关联,可以影响IBD的恶化及复发.心理治疗对某些IBD患者可能有益.
作者：张淑芳；吴小平 刊期： 2008年第03期
炎症性肠病(IBD)是一类病因不明的胃肠道慢性非特异性炎症,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).促炎因子和抗炎因子的失衡被视为一个重要的病因[1].白细胞介素23(IL-23)属于前炎性因子,在IBD的发生、发展中起重要作用.此文就近年来IL-23在IBD发生、发展和治疗中的作用作一综述.
作者：江勇；吕宗舜；刘剑 刊期： 2008年第03期
幽门螺杆菌(Hp)感染被认为是胃癌的重要危险因素,而基因多态性决定个体之间存在着差异,基因多态性对胃癌发病的作用近年来逐渐引起重视.此文综述与Hp感染诱导的胃癌发病有关的宿主基因多态性,包括各种细胞因子、相关酶类及其他基因的多态性.
作者：王韶英；陈锡美；郜恒骏 刊期： 2008年第03期
水通道蛋白是一种存在于哺乳动物、植物和低等有机体内的能够选择性转运水及一些小溶质的小型膜内蛋白.它在泌尿、呼吸、消化、神经系统发挥着重要的生理作用.水通道蛋白是结构化学领域的重大发现,为此美国科学家Peter Agre获得了2003年诺贝尔化学奖.水通道蛋白8是近年来发现的一种新型的膜蛋白,在消化系统与某些疾病密切相关.通过对它的研究能为消化系统疾病的治疗提供新途径.
作者：刘茂坤；张瑞星 刊期： 2008年第03期
对于顽固性的、5-氨基水杨酸类药物治疗无效的UC患者,传统的方法是使用糖皮质激素或免疫抑制剂,常常有部分患者无法耐受其不良反应,直接导致结肠切除甚至死亡.近年来,抗肿瘤坏死因子药物治疗UC显示出良好前景,此文就靶向肿瘤坏死因子治疗UC研究的进展作一综述.
作者：张烁；姒健敏 刊期： 2008年第03期
胃肠道间质瘤多存在c-kit基因或血小板源性生长因子受体α基因的突变,受体酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼可以抑制该肿瘤的生长.肿瘤的位置、大小、核分裂指数以及细胞分子遗传学改变都可影响其对伊马替尼的治疗反应.对胃肠道问质瘤的评估,应结合病理学标准和分子遗传学信息.
作者：胡裕耀；季峰 刊期： 2008年第03期
Caveolae是直径为50～100 nm的细胞表面特异性内陷结构,caveolin-1是caveolae的主要成分.Caveolin-1具有脚手架结构,在体外和原位能结合和抑制几种信使蛋白,与多种消化道肿瘤相关.Wnt/βcatenin途径涉及到多个部位的肿瘤发生.Caveolin-1能通过Wnt信号途径抑制肿瘤发生.
作者：吴军霞；吴建胜；金嵘 刊期： 2008年第03期
环氧合酶-2(COX-2)是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶.近年来大量研究表明,COX-2的高表达在胃癌肿瘤细胞进展中发挥着重要作用,其选择性抑制剂能够降低胃癌的发生率.
作者：艾新波；潘文胜 刊期： 2008年第03期
目的 探讨浙江汉族人群中N-乙酰基转移酶2(NAT2)基因型多态性与溃疡性结肠炎(UC)遗传易感性的相关性.方法 在101例UC患者及120例健康对照者中,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性方法,检测NAT2野生型等位基因(NAT2*4)和3种突变型等位基因(NAT2*5B、*6A和*7B)频率.结果 UC组中,NAT20*4、NAT2*5B、NAT2*6A和NAT2*7B等位基因频率分别是55.4%、6.4%、23.8%和14.4%,与正常对照组比较无显著差异(P＞0.05);将NAT2基因型分为快型、中间型和慢型,与正常对照组比较亦无显著差异;将UC组进行分层,也无显著性差异.结论 NAT2基因型多态性与UC无显著相关性.
作者：林李淼；陈浩；陈碧红；张定亮；王建嶂；郑波；林秀清 刊期： 2008年第03期
目的 构建人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因启动子调控FADD的特异表达载体.方法 利用PCR技术克隆hTERT基因启动子,FADD基因片段,并将其插入带有绿色荧光蛋白(GFP)基因的表达载体中.结果 hTERT基因启动子调控FADD表达载体经酶切鉴定含有人端粒酶逆转录酶基因启动子序列.结论 hTRET基因启动子具有肿瘤特异性,构建hTERT基因启动子调控FADD表达载体可能是一种新型、有希望的肿瘤治疗的途径.
作者：张险峰；江应安；罗和生 刊期： 2008年第03期
目的 探讨胃食管反流病(GERD)患者夜间酸突破(NAB)与食管酸暴露及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义.方法 GERD患者随机分为两组,每组26例,每组给予埃索美拉唑20 mg,每日2次,其中1组睡前加服雷尼替丁150 mg,疗程1周.两组治疗前后行24 h食管pH检测及食管症状评分并进行比较.结果 埃索美拉唑组,加服雷尼替丁组治疗后夜间胃pH小于4.0的时间百分比分别为37%、15%,显著低于治疗前90%、90%,后者夜间胃pH小于4.0的中位时间百分比显著低于前者(P＜0.05).加服雷尼替丁组NAB发生率为15.1%,埃索美拉唑组为34.5%,两组比较有统计学意义(P＜0.05),两组治疗前后夜间食管pH小于4的中位时间百分比差异无统计学意义(P＞0.05),其症状积分比较差异有统计学意义(P＜0.05).合计34例Hp阳性中有7例(20.5%)发生NAB,而18例Hp阴性者中10例出现NAB(55.6%,P＜0.05).结论 在胃食管反流中,中国人NAB发生率较低,食管酸抑制和症状控制不依赖于NAB的消除程度,NAB与Hp感染密切相关.
作者：陈吉；王忠；瞿启芬；高美丽 刊期： 2008年第03期
目的 检测胃癌患者外周血中生存素(Survivin)基因的表达,并分析其与诊断、转移之间的关系,探讨其作为无创性胃癌诊断和预后检测指标的可能性.方法 取52例胃癌患者(转移30例,未转移22例),48例癌前病变患者和50例健康成人的外周血,用实时定量RT-PCR法检测Survivin基因的表达,并分析其与临床病理因素之间的关系.结果 正常对照组外周血中未检测到Survivin mRNA表达.48例癌前病变患者中8例被检测到有Survivin mRNrA表达,平均拷贝数为1.70±0.75;胃癌组患者Survivin表达检测率为88.46%(46例),平均拷贝数为5.81±1.77,两者有显著差异(P＜0.01).有淋巴结或其他脏器转移者,以及低分化型组的胃癌患者的Survivin表达明显增高(P＜0.05).生存分析表明,Survivin mRNA的高表达者5年生存率(58.33%)显著低于低表达者(89.29%)(P＜0.05).回归分析发现,淋巴结转移、Survivin tuRNA的高表达,是影响胃癌预后的独立因素.结论 Survivin基因在胃癌患者中存在过表达,并与胃癌预后不良的病理学参数相关,Survivin基因检测可作为临床诊断和评估胃癌患者预后的客观指标之一.采用实时定量RT-PCR检测外周血中Survivin基因的表达,可能是一种较理想的无创性胃癌诊断、转移检测方法.
作者：孙璟；焦洁茹；魏旭倩；赵雅洁；吴方；江石湖 刊期： 2008年第03期
消化道恶性肿瘤在所有恶性肿瘤的发病和死亡率中占据前列,我国约有超过57%的恶性肿瘤均为消化道恶性肿瘤[1],其中部分消化道恶性肿瘤如肝癌、胰腺癌和胆囊癌的预后非常差.近年来消化道恶性肿瘤的诊治虽然取得了长足的进展,但不同患者间存在着显著的疗效差异和毒性不良反应.除了环境等因素外,不同个体的基因组差异也是造成药物效应差异的主要因素,消化道恶性肿瘤治疗方法的发展在很大程度上取决于药物基因组学的研究与应用.
作者：郜恒骏；盛海辉 刊期： 2008年第03期
作者： 刊期： 2008年第03期
长春新碱(VCR)是常用肿瘤化疗药物,胃肠道动力改变是其不良反应之一,以腹痛、便秘常见,严重时出现麻痹性肠梗阻,甚至肠穿孔[1].本实验通过观察莫沙必利对VCR所致小肠动力改变的影响,进一步探讨化疗后胃肠道不良反应的治疗.
作者：王磊；赵涛；张薇；高峻；李兆申 刊期： 2008年第03期
近年来,随着生活水平的提高,饮食结构的改变,NASH的发病率有逐年升高的趋势,并可发展为肝硬化和肝癌以及成为肝衰竭的少见原因.对其发病机制的研究表明,NASH与氧化应激诱导的肝细胞内脂质过氧化损伤密切相关.硫氧还蛋白(Trx)是一个控制细胞氧化还原状态的、广泛表达的小分子蛋白质,通过其活性中心硫氢键和二硫键的可逆转换参与细胞内的氧化还原过程.Trx被认为是除GSH和SOD系统之外的另一个内源性抗氧化系统.为此,本研究采用高脂胆固醇饮食建立的NASH大鼠模型,观察大鼠肝组织中Trx mRNA的表达情况,对NASH的发病机制作初步探讨,为其发生和治疗提供理论基础.
作者：张革红；赵和平；段晓燕 刊期： 2008年第03期
