过氧化体增殖剂激活受体(PPARγ)与脂代谢、糖代谢和内皮细胞功能等心血管病危险因素密切相关.本文对PPARγ的生理病理功能,以及在心血管疾病中作用和相关的药物研究做一综述.
作者：范例；吴士尧 刊期： 2007年第01期
骨髓间充质干细胞移植是治疗心肌梗死的新途径之一,其技术和方法不断发展.诸如建立更好的大型活体实验动物模型;改进对植入细胞的标记追踪技术;进一步研究细胞植入的适宜方式和时间等.骨髓间充质干细胞移植和基因疗法相结合可能得到叠加的治疗效果.
作者：王耀晟；程晓曙 刊期： 2007年第01期
冠状动脉压力决定了心肌的灌注,新型压力导丝的出现,使冠状动脉压力的测量变得简单易行.血流储备分数能较好的反映冠状动脉的血流动力学特点.在评价冠脉病变对心肌灌注影响的时候,不论是单支病变,多支病变,还是临界性狭窄,弥漫性狭窄,血流储备分数都能较准确的反映病变对冠状动脉血流动力学的影响,从而对我们在冠心病介入治疗中的临床决策起到一定的指导作用.
作者：张培；傅国胜 刊期： 2007年第01期
已有较多的临床和实验研究显示他汀类药物对心力衰竭有益,但多集中于收缩性心力衰竭.在心衰病人中舒张性心衰占有相当大比例,因此寻找对舒张性心衰有效的药物和治疗方法非常必要.本综述从分子生物学角度阐述他汀类药物可能在舒张性心衰中所表现出的调脂外有益作用.
作者：黄宇；顾水明；魏盟 刊期： 2007年第01期
干细胞具有自我更新、自我复制的多向分化潜能使其成为治疗缺血性心脏病的研究热点.而自体干细胞移植不涉及伦理学问题,不存在免疫排斥反应,细胞易获得,已在临床应用并获得了一定疗效.
作者：张荣莉；韩明哲 刊期： 2007年第01期
对冠脉内血栓性病变进行介入治疗常意味着急性血栓性闭塞、急诊冠脉旁路移植术、心肌梗死和死亡的高发生率.冠脉内血栓的治疗仍是目前的一大难题.本文就当前冠脉内血栓的治疗策略作一综述.
作者：胡健；沈卫峰 刊期： 2007年第01期
脂肪组织提取细胞(PLA细胞)已成为干细胞研究的又一热点.PLA细胞不仅具有容易获取、提取量大、无需特殊血清即可稳定增殖、低水平衰减等特点,且具有多向分化潜能,可定向分化为成肌细胞、脂肪细胞、成骨细胞、成软骨细胞、神经细胞等.本文就PLA细胞的概念、提取分离方法、基本特性等进行综述,并探讨其在心脏疾病治疗中的作用及临床应用前景.
作者：王晓冰；郭志坤 刊期： 2007年第01期
由于心肌坏死后局部组织缺血、缺氧,引起氧化应激和炎性反应,致使移植干细胞的生存和分化能力受到一定影响.胰岛素样生长因子-1、肝细胞生长因子、骨形态发生蛋白-2等细胞因子可通过与其受体结合,激活PI3-K/Akt信号转导途径,从而介导干细胞在移植微环境中的存活,有利于移植干细胞向心肌分化.
作者：国海东；谭玉珍；王海杰 刊期： 2007年第01期
利用细胞因子动员自体骨髓源干细胞(BMDCs)进入外周血,并迁移到心肌梗死部位,再生修复受损的心脏是干细胞治疗的新策略.粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是已广泛应用于放、化疗病人动员干/祖细胞支持造血功能恢复的细胞因子.近来研究发现G-CSF还具有心脏保护作用,能动员BMDCs迁移到心肌梗死部位,修复受损的心脏.本文综述G-CSF治疗心血管疾病的基础和临床研究进展.
作者：唐俊明；王家宁 刊期： 2007年第01期
高血压性心脏病的治疗不能仅着眼于降低血压和纠正左室肥厚,更为明智的举措是对心肌纤维化进行干预.初步资料显示部分传统的抗高血压药可防止心肌纤维化,同时,新的药物亦不断涌现,文中对近年来抗心肌纤维化治疗的研究进展作一综述.
作者：胡宪清；何红 刊期： 2007年第01期
干细胞移植治疗心肌梗死是近年来研究的热点.动物试验及多个Ⅰ期临床试验已证实,移植干细胞后受损心脏的心功能得到显著提高,但是其机制还不甚明了.移植的干细胞是否具有心肌细胞的特性,能否与宿主细胞形成功能性整合一直是学术界争论的焦点,本文从细胞间连接、电生理特性及机电耦联三方面对此综述.
作者：马南；单根法 刊期： 2007年第01期
心肌干细胞有c-kit+、MDR+和Sca-1+等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞.在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复.心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关.这为心脏疾病的治疗提供了新思路:动员原位心肌干细胞.
作者：孙国锋；苏海 刊期： 2007年第01期
某些心血管疾病及其危险因子可引起内皮祖细胞(EPCs)的数目减少和功能障碍.细胞因子有助于EPCs的动员、分化和参与血管新生,在心血管疾病的治疗中具有重要意义.然而,对于某些血管新生障碍性疾病,单纯利用细胞因子动员自体EPCs难以达到治疗的目的.因此,通过EPCs移植促进血管新生将成为血管新生障碍性疾病治疗的重要手段.
作者：敖红；谭玉珍；王海杰 刊期： 2007年第01期
传统认为醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞分泌并参与水盐代谢,现发现肾上腺外组织(血管、心脏和脑组织)也可分泌醛固酮并同时存在盐皮质激素受体.在心血管系统醛固酮参与氧化应激,诱导心肌纤维化从而参与心肌重构,醛固酮也影响心肌离子流和心肌复极从而与异位电活动有关.盐皮质激素受体阻断剂可明显改善严重心衰和急性心肌梗死后左室功能障碍病人的预后且对原发性高血压病人有靶器官保护作用.
作者：裴德安；李莉；徐志云 刊期： 2007年第01期
槲皮素是自然界分布广的生物黄酮类化合物,广泛存在于多种植物花、果实、叶及多种中草药中.大量研究表明槲皮素具有扩张血管降血压、防治冠心病、减轻心肌肥厚、抑制血管平滑肌细胞增生肥大、抗血栓形成等多种心血管保护作用,具有广阔的应用前景.
作者：陈辉；刘应才 刊期： 2007年第01期
肝细胞生长因子是一种多功能的细胞因子,具有多种生物学活性,包括促有丝分裂、细胞移动、形态学发生和血管形成、抗细胞凋亡、抗纤维化等,对心血管具有重要的保护作用.本文就近年肝细胞生长因子在心血管疾病中的应用做一综述.
作者：任建丽；王志刚 刊期： 2007年第01期
目的:探讨心脏克隆钾离子通道Kv1.4的C型失活(Kv1.4△N)在非洲蟾蜍卵母细胞上表达后的动力学特性以及酸中毒时的改变. 方法:将Kv1.4△NcRNA(大体积为50 nl)注入非洲爪蟾的卵母细胞内,于18℃孵育16 h以上.电极采用两步法拉制,微电极由1.5 mm口径的电极拉制.电极内充3M KCl,电阻0.5～1.0MΩ.采用双微电极电压钳制法(two electrode voltage clamp,TEV)在室温下(20～24℃)记录电流. 结果:与正常pH时相比,酸性环境下,Kv1.4△N的峰电流减小,在pH 7.4时通道在去极化至-40mv激活,而pH 6.8时为-30 mv激活;通道在pH 7.4时大失活为0.384±0.072,而在pH 6.8时为0.197±0.013;在pH 6.8时通道复活减慢(P＜0.05). 结论:酸中毒导致通道电流减小,并且使通道失活加快和恢复减慢.
作者：田莉莉；王世敏；蒋学俊；李晓艳；黄从新；杨波；Harold C. Strauss 刊期： 2007年第01期
目的:探讨心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)水平与左心室功能的关系及其临床意义. 方法:测定并比较60例心力衰竭患者及30名正常人血浆BNP、左室舒张末横径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)等指标. 结果:心力衰竭患者血浆BNP、LVEDD均显著高于对照组(P＜0.01),LVEF显著低于对照组(P＜0.01).BNP水平随着心功能NYHA分级程度的加重而增高,并且BNP水平与LVEDD呈正相关(r=0.687,P＜0.001),而与LVEF呈负相关(r=-0.639,P＜0.001). 结论:血浆BNP水平对心衰患者的诊断、病情和预后判断具有重要临床意义.
作者：布娃加尔；欧阳菊艳；郑红梅 刊期： 2007年第01期
目的:观察卡维地洛(Carvedilol)治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法:将80例NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级CHF患者随机分为两组:Carvedilol组40例,采用常规治疗(ACEI、利尿剂、血管扩张剂、有或无洋地黄)+Carvedilol;Betaloc组40例,常规治疗+Betaloc.随访1～2年,观察两组治疗前后血流动力学、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离(6-MWD)及心功能变化. 结果:两组治疗后心率(HR)、收缩压(SBP)、心肌耗氧量(HR×SBP)、LVEDD、LVESD、LVEF、左室短轴缩短分数(LVFS)、NYHA心功能分级均较治疗前显著改善(P＜0.01),而Carvedilol组在血流动力学及心功能改善上较Betaloc组更明显(P＜0.05);但治疗后组间HR降低无显著差异(P＞0.05).两组治疗后6-MWD也均较治疗前显著增加(P＜0.01),尤其Carvedilol组(P＜0.05).Carvedilol组无不良反应出现. 结论:联用Carvedilol治疗CHF安全有效.
作者：卓德华；李峰；曹承吉 刊期： 2007年第01期
缺血性心肌病(ischemic cardiomyo pathy,ICM)系指冬眠心肌、弥漫性心肌纤维化或多灶性心肌梗死,单独或相互组合,出现以心力衰竭为主要特征的一组临床症候群.
作者：王鸣和；王骏 刊期： 2007年第01期
