2型糖尿病的发生与肥胖、胰岛素抵抗和心血管事件风险密切相关.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)激动剂具有降血脂、改善胰岛素抵抗、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用.因此,发现和优化PPARs单一或双重激动剂将成为2型糖尿病并发症预防和治疗的重要方向.该文就PPARα和PPARγ及其双激动剂与糖尿病患者心血管并发症的相关药物临床研究情况进行概括介绍.
作者：张步春；徐亚伟 刊期： 2012年第04期
炎性细胞浸润和心肌细胞坏死、纤维化是病毒性心肌炎(VMC)具特征性的病理改变,大量研究已表明其发生、发展与细胞因子的关系密切.细胞因子能直接介导免疫反应而造成心肌细胞不可逆的损伤,亦能对受病毒感染的心肌细胞起保护作用.多种细胞因子组成十分复杂的调节网络,相互促进或抑制,共同参与VMC的发病过程.
作者：刘皇军；金立军；刘雪银；蕾茹；杨学新；周荣；何小玲 刊期： 2012年第04期
冠心病在我国发病率逐年升高,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术量快速攀升,伴随出现PCI相关的心肌梗死(MI)也不断增加,对其进行鉴别诊断有助于指导临床治疗和进行预后判断.该文对此类MI的定义、发生机制、治疗方案及预后等方面作一介绍.
作者：吴峰；倪飞华；陈少萍；秦永文 刊期： 2012年第04期
内皮祖细胞是能分化为内皮细胞的前体细胞,动物及临床试验证实移植内皮祖细胞有益于治疗动脉粥样硬化.在病理状态下内皮祖细胞的功能受损,限制了其应用.通过基因修饰技术可以改善EPCs的功能并提高其移植效率,为动脉粥样硬化性疾病的细胞疗法提供了新的治疗策略.
作者：陈晓东；陈庆伟 刊期： 2012年第04期
肺栓塞患者的临床症状、体征表现多样,根据其早期死亡风险分为高危和非高危患者,对可疑高危患者应首选超声心动图检查,可疑非高危患者CT肺血管造影是首选的确诊方法.还需结合血浆D-二聚体测定、外周血管超声、肺通气/灌注扫描,CT肺动脉造影检查等侵袭性或非侵袭性的检查方法明确诊断,一些其他实验室检查指标、心电图、动脉血气分析、胸部平片等检查对PE诊断也具有一定价值.
作者：宫颖；刘现亮 刊期： 2012年第04期
近年来多排CT技术的快速发展使其临床应用不断扩大,320排CT160mm的探测器覆盖范围首次实现了同时相器官容积成像,不仅优化了多排CT的临床应用,同时拓展了临床应用范围.此文主要介绍320排CT的技术特点和优势以及在心脏及冠状动脉成像方面的应用进展.
作者：王健；陈晓敏；杜为平 刊期： 2012年第04期
血管麻痹综合征(VS)是一组以顽固性低血压为主要表现的综合征,常见于感染性休克、创伤、大手术尤其是心脏手术后,一旦发生,死亡率较高.VS的诊断标准还未统一,病因和发病机制也未完全阐明.危险因素主要包括术前应用血管紧张素酶抑制剂、手术术式等；预测方法还在探索中,主要指标有血浆氮氧化物、腺苷、和肽素和平均动脉压下降曲线等.VS的治疗相对困难,主要是应用大剂量儿茶酚胺类药物,其他方法包括亚甲蓝和血管升压素.
作者：陈诗雨；周新民 刊期： 2012年第04期
目的:探讨去分化平滑肌分泌的表皮调节素(EREG)和基质Gla蛋白(MGP)与胸主动脉瘤(TAA)的关系.方法:采集36例TAA患者血清和36例正常对照血清,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清EREG和MGP水平,并分析其与胸主动脉病变长度及程度的关系.结果:TAA组血清EREG水平高于对照组,为(70.79±18.00)pg/ml对(33.06±1.34)pg/ml,P=0.045;血清MGP水平低于对照组,为(122.52±6.78)ng/ml对(153.74±8.57)ng/ml,P=0.006;EREG水平与主动脉病变长度和病变程度呈正相关.结论:TAA患者血清EREG水平升高,且升高程度与病变长度和病变程度正相关,而MGP水平降低,有一定的诊断价值.
作者：吴祁红；吕安康；陈颖；陆林；沈卫峰 刊期： 2012年第04期
目的:探讨血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平和急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的关系.方法:正常对照组312例、STEMI组429例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMGB1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和α-肿瘤坏死因子(TNF-α)水平.结果:STEMI组血清HMGB1水平明显高于正常对照组,为(10.4±9.3)ng/ml对(2.3±2.3)ng/ml(P＜0.001),血清HMGB1水平与hs-CRP,TNF-α水平呈正相关.结论:HMGB1可能参与急性心肌梗死的病理生理过程.
作者：杨萍；陆林；朱天奇；张瑞岩；张奇；陈秋静；沈卫峰 刊期： 2012年第04期
目的:探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)血清水平与稳定型心绞痛(SA)和急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法:将1263例在我院接受冠状动脉造影的患者分为正常对照组(n=396)、SA组(n=451)和ACS组(n=416).再将ACS组分为ST段抬高型心梗组(STEMI)和不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心梗(UA/NSTEMI)组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CTRP1水平.结果:ACS组血清CTRP1水平明显高于其他两组,SA组血清CTRP1水平显著高于正常对照组.STEMI组血清CTRP1水平显著高于UA/NSTEMI组(P＜0.01).SA亚组分析显示,多支病变组血清CTRP1显著高于单支病变组.冠心病患者血清CTRP1水平与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平呈正相关.结论:CTRP1可能参与冠心病发病.
作者：孟华；陆林；张瑞岩；张奇；陈秋静；沈卫峰 刊期： 2012年第04期
目的:探讨冠心病(CHD)危险因素及其与冠脉病变的关系.方法:根据冠脉造影结果将患者分为CHD组(n=376)和非CHD组(n=110),回顾性分析临床资料.结果:(1)与非CHD组比较,CHD组的男性比例、吸烟率、年龄、糖尿病、谷丙转氨酶、直接胆红素、肌酐、尿素氮、尿酸及空腹血糖较高,而总胆红素、白蛋白、白球比值、高密度脂蛋白及载脂蛋白A-I较低；校正其他危险因素后,男性、高龄、吸烟、总胆红素、直接胆红素、肌酐、空腹血糖及载脂蛋白A-I仍与CHD相关.(2)载脂蛋白A-I与冠脉病变总积分显著相关；空腹血糖与冠脉病变支数及病变总积分的相关性均显著.结论:男性、高龄、吸烟、总胆红素、直接胆红素、肌酐、空腹血糖及载脂蛋白A-I为CHD的独立危险因素,其中空腹血糖和载脂蛋白A-I还与CHD的病变程度相关.
作者：陈晓庆；王毅；张震宇；王翔；曹衡；刘少稳 刊期： 2012年第04期
目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生胰岛素抵抗(IR)情况.方法:采用回顾性研究方法,选择高血压患者93例,根据多导睡眠仪监测的结果,将合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者42例作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者51例作为高血压组,所入选的患者均行血生化检查.结果:(1)睡眠呼吸暂停组的收缩压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体质量、体质量指数(BMI)、颈围、腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖(FPG)、2h血糖(2hPG)、空腹血胰岛素(FIns)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于高血压组(P＜0.05)；(2)睡眠呼吸暂停组的呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、平均血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度、血氧饱和度＜90％时间、血氧饱和度＜90％缺氧事件总数、睡眠期间血氧饱和度＜90％的时间占睡眠时间百分比均高于高血压组(P＜0.01)；(3)Pearson相关分析显示,IR与TC、TG、FIns、FPG、2hPG、体质量、BMI、颈围、腰围、臀围、腰臀比、呼吸暂停或低通气次数、呼吸暂停或低通气累计时间、AHI、血氧饱和度＜90％时间和血氧饱和度＜90％缺氧事件总数呈正相关,IR与夜间平均血氧饱和度呈负相关;(4)以IR为因变量行多元线性逐步回归分析,FIns、FPG、腰围和呼吸暂停或低通气累计时间是IR的独立影响因素.结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的糖代谢异常和夜间缺氧可能参与IR.
作者：赵普庆；邓兵；艾自胜；吴坚 刊期： 2012年第04期
目的:观察磺达肝癸钠治疗高风险出血急性冠脉综合征(ACS)患者的疗效及安全性.方法:根据CRUSADE积分标准筛选出血高危和极高危ACS患者150例,随机分为磺达肝癸钠组(n=50)、依诺肝素组(n=50)和未抗凝组(n=50),观察各治疗组的1个月内主要不良心血管事件(MACE)及住院期间出血发生率.结果:磺达肝癸钠组与依诺肝素组1个月内MACE发生率无差异(9％对10％,P＞0.05),未抗凝组MACE发生率较高(15％).磺达肝癸钠组与未抗凝组住院期间出血发生率明显低于依诺肝素组(20％对10％,P＜0.05).结论:在出血高风险的ACS患者中,磺达肝癸钠可有效降低近期MACE发生率,而不增加出血发生率,比依诺肝素更安全.
作者：刘宇；赵林；郭成军；李贵才 刊期： 2012年第04期
甲状腺激素对心血管系统有许多作用,其对心肌收缩力、心脏节律和血管功能的作用早已得到认识.然而,越来越多的证据表明,甲状腺激素T3能减轻心脏缺血-再灌注损伤,同时在抑制心脏重构中起重要作用.此文对甲状腺激素在心肌缺血-再灌注以及心脏重构的作用和机制作一介绍.
作者：岑凯栋；魏盟 刊期： 2012年第04期
缺血-再灌注损伤(IRI)一直是威胁急性心机梗死(AMI)IR后心肌存活和手术成功的关键因素,是一个包括细胞代谢紊乱,水电解质失调和细胞凋亡坏死等多种病理变化的复杂现象.Ca2+超载,活性氧族(ROS)的产生和炎症反应被认为是IRI相关的主要机制.白细胞介素-1(IL-1)作为炎症反应中的主要炎症因子在IRI中发挥了重要的作用,大量研究表明,IL-1的受体拮抗剂(IL-1Ra)在IRI中有很好的预防和保护作用,通过阻断IL-1介导的炎症反应和凋亡通路的激活,减轻局部IR诱导的的炎症反应和细胞凋亡坏死,从而减小了心肌梗死范围.
作者：熊筱伟；张瑞岩 刊期： 2012年第04期
Rho激酶通路参与了多种心血管疾病发病的病理生理机制,Rho激酶抑制剂具有抗血管痉挛和抗动脉硬化等作用,因此,Rho激酶通路或许是心血管疾病一种新的治疗靶点.
作者：张雁；孙育民；王骏 刊期： 2012年第04期
氢气能有选择性地清除羟自由基和过氧亚硝基阴离子而不影响具有生理功能的活性氧.除选择性抗氧化作用外,研究表明氢气还具有抗炎症以及抑制细胞凋亡的作用.该文对氢气作为一种选择性抗氧化剂在心血管系统疾病中的治疗作用作一介绍.
作者：尹小雪；杨巍 刊期： 2012年第04期
目的:通过比较罗格列酮和辛伐他汀对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组；采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型.检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、sCD40L水平和主动脉粥样硬化组织中MMP-2和TIMP-2的表达.结果:与对照组相比,其他3组MMP-2蛋白表达显著升高,而TIMP-2蛋白表达显著降低；与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组MMP-2表达显著降低,TIMP2表达显著增加,血清ox-LDL、sCD40L水平显著降低.辛伐他汀组和罗格列酮组比较,差异无统计学意义.结论:罗格列酮可通过下调兔主动脉粥样硬化组织中MMP-2、上调TIMP-2的表达,降低血清ox-LDL和sCD40L水平,减轻大动脉内膜的炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用.
作者：李万玲；郭文芬；贾军正；王志禄；张丽；崔丽君；谈丽丽；王锋；徐芳；蒙颖 刊期： 2012年第04期
目的:探讨细胞穿透肽PEP-1介导的人过氧化氢酶(catalase,CAT)对H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用.方法:利用基因工程方法表达和纯化His-tag-PEP-1-CAT融合蛋白,将H9c2细胞随机分为正常对照组(CTL)、缺氧复氧组(H/R)、H/R加CAT组(H/R+CAT)、H/R加PEP-1-CAT组(H/R+PEP-1-CAT).分别向H/R+PEP-1-CAT及H/R+CAT组加入2mol/L的PEP-1-CAT及CAT500μl处理6h,将各组细胞置于缺氧箱中缺氧21h,再复氧6h.采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)水平；通过流式细胞仪检测细胞的凋亡水平；通过Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:与H/R组相比,H/R+PEP-1-CAT组的细胞的LDH、MDA、细胞的凋亡率及Bax的表达量均明显下降,Bcl2的表达量升高(P＜0.05).结论:PEP-1-CAT预处理通过抗氧化和抗凋亡的作用发挥对H9c2细胞缺氧复氧损伤的保护作用.
作者：魏双；王家宁；唐俊明；黄永章；郭凌郧；张蕾；郑飞；孔霞 刊期： 2012年第04期
患者,男性,50岁,因间断胸痛、胸闷半月余入院.入院前1个月曾于当地医院诊断为急性前壁心肌梗死,并行静脉溶栓治疗.入院后给予阿司匹林300mg/d、氯吡格雷(商品名波利维)75mg/d治疗.冠脉造影示:左主干(LM)远端狭窄约20％,左前降支(LAD)近段及中段长病变狭窄达90％.第一对角支(D1)近段80％局限性狭窄;回旋支、钝缘支未见明显狭窄;右冠状动脉( RCA)近段长病变,狭窄达75％,远端血流均为TIMI 3级.首先于RCA近段置入YinYi3.5×23 mm支架,然后应用Crush技术于LAD、D1近段分别置入Partner3.0×36 mm、YinYi3.5×23 mm支架对吻释放.
作者：崔永亮；苗立夫；黄超联；李群；王丽 刊期： 2012年第04期
