背景:结直肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一.近年研究发现β-连环蛋白(catenin)及其相关基因和黏附分子钙黏蛋白(cadherin)的改变在结直肠癌的发生、发展过程中发挥重要作用.目的:探讨β-catenin和E-cadherin的表达与结直肠癌生物学行为的关系及其作为患者预后指标的可能性.方法:应用免疫组化方法检测60例结直肠癌组织及其相应癌旁黏膜和其中24例有淋巴结转移者转移淋巴结组织中β-catenin和E-cadherin的表达.术后对患者进行随访以了解生存率.结果:结直肠癌组织中β-catenin和E-cadherin的异常表达率显著高于相应癌旁黏膜,并随肿瘤分化程度的降低和Dukes分期的进展而增高.β-catenin和E-cadherin表达异常者术后2年生存率显著低于表达正常者(P＜0.05).结论:β-catenin和E-cadherin表达异常是判断结直肠癌浸润转移的良好指标,也可作为近期预后指标之一.
作者：胡可；戎瑞明；汪勇；黄坚；胡晓轶 刊期： 2006年第03期
背景:电压门控钠通道(VGSC)在神经元动作电位的产生和传递中起着极为重要的作用.近年来它与内脏高敏感性的关系越来越受到重视.目的:探讨VGSC亚单位的变化与大鼠肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性之间的关系.方法:以新生大鼠直肠内气囊扩张制作IBS的动物模型,在其成年后取L6-S2脊髓背根神经节,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法对背根神经节细胞表面VGSC Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7、Nav1.8和Nav1.9五种α亚单位mRNA的含量进行检测,并以原位杂交的方法对Nav1.8的表达进一步加以确认;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对大鼠肠道组织神经生长因子(NGF)的含量进行检测.结果:背根神经节细胞表面α亚单位Nav1.8 mRNA的表达增加,而Nav1.1、Nav1.6、Nav1.7和Nav1.9的表达没有改变,原位杂交定性分析也证实造模组Nav1.8含量增加;造模组肠道组织NGF的含量显著高于对照组.结论:新生大鼠直肠内气囊扩张使其脊髓背根神经节细胞Nav1.8 mRNA的表达增加,而其他几种常见α亚单位的含量均未发生改变.这种变化可能与肠道组织NGF表达的增加有关.
作者：王亚雷；姚玮艳；章永平；乔敏敏；袁耀宗 刊期： 2006年第03期
背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国继病毒性肝炎和酒精性肝病之后较常见的肝脏病变,其临床病理特征类似于酒精性肝病,部分病例可发展为严重的肝病.目的:研究NAFLD患者的体重指数(BMI)、糖、脂代谢、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平与瘦素、胰岛素水平以及胰岛素敏感指数(ISI)的相关性.方法:将31例NAFLD患者按BMI分为正常体重组(BMI＜24 kg/m2)和超重组(BMI≥24 kg/m2),测量身高、体重、腰围和臀围,测定空腹血糖、血清总胆固醇、三酰甘油和AST、ALT水平,放射免疫测定检测空腹瘦素和空腹血清胰岛素水平.结果:超重组NAFLD患者的空腹血清胰岛素水平显著高于正常体重组(P＜0.01).简单相关分析显示NAFLD患者的瘦素水平与身高、BMI和腰围相关(r1=-0.538,r2=0.518,r3=0.364);多元逐步回归分析显示瘦素水平与腰围、腰臀比和胰岛素水平呈正相关(r1=0.484,r2=3.921,r3=0.07616),与体重、身高和AST、ALT水平呈负相关(r1=-0.245,r2=-35.986,r3=-1.623);结论:NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗,且不同BMI患者的胰岛素抵抗情况存在差异.瘦素水平与体脂分布和胰岛素抵抗密切相关,与血脂水平未显相关性.
作者：魏良洲；杨正武；王利华 刊期： 2006年第03期
背景:随着质子泵抑制剂的广泛应用,以及根除幽门螺杆菌(H.pylori)感染作为治疗消化性溃疡的主要手段,极大地提高了消化性溃疡的临床愈合率,但复发的难题仍待解决.溃疡愈合质量,尤其是组织学愈合质量受到许多学者关注.目的:观察活动性胃溃疡患者应用铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑与单用奥美拉唑治疗前后胃黏膜组织学变化,比较两组患者组织学溃疡愈合质量.方法:88例经胃镜检查证实伴有H.pylori感染的活动性胃溃疡患者随机分成治疗组和对照组.治疗第1周,两组患者均予H.pylori根除三联疗法,治疗组同时加服铝碳酸镁咀嚼片;第2～6周,治疗组给予铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑胶囊,对照组仅用奥美拉唑胶囊治疗;第7～8周,治疗组继续给予铝碳酸镁咀嚼片,对照组则停药.8周疗程结束后,两组患者复查胃镜.内镜下取胃溃疡周围黏膜(相当于原取材点处)组织2～4块,重新观察两组患者治疗后的胃黏膜组织学变化,着重从炎性细胞浸润程度和黏膜形态结构两个方面观察胃黏膜组织学恢复情况.结果:治疗组胃黏膜腺体密度和腺管形态改善程度较对照组好,且有统计学差异(P值分别为0.0351和0.0176).结论:治疗活动期胃溃疡患者在根除H.pylori感染+抗溃疡治疗后的第8周时点上,同时加用兼有抗酸和吸附胆汁作用的胃黏膜保护剂--铝碳酸镁咀嚼片,能更好地恢复胃黏膜形态结构,增强溃疡愈合的组织学质量,并有可能降低溃疡的远期复发率.
作者：陈晓宇；施尧；马耀宙；彭延申 刊期： 2006年第03期
背景:肠易激综合征(IBS)是临床常见消化系统疾病,业已证实胃肠动力障碍是其病因之一.胃肠起搏是近年兴起的治疗胃肠动力障碍性疾病的新方法,但其疗效尚不明确.目的:评价胃肠起搏治疗IBS的疗效.方法:60例符合罗马Ⅱ标准的IBS患者随机分为2组,治疗组予胃肠起搏治疗,每周5天,每天30 min,疗程4周;对照组服用谷维素20 mgtid,疗程4周.治疗前后进行胃肠道症状评分.结果:胃肠起搏治疗对IBS患者腹痛和(或)腹部不适程度和频度、腹胀程度和频度以及排便次数和粪便性状的改善具有显著疗效(P＜0.05),但对异常排便疗效不明显(P＞0.05).结论:胃肠起搏能明显改善IBS患者的胃肠道症状,是一种较好的治疗方法.
作者：张敏红；桑玉尔；徐雷鸣；乔芳；宗春华；李定国 刊期： 2006年第03期
背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P＜0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P＜0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P＜0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P＜0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P＜0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达.
作者：童强；王国斌；卢晓明；陶凯雄；陈道达 刊期： 2006年第03期
背景:非甾体抗炎药(NSAID)引起的胃黏膜损伤已成为目前常见的药物相关并发症,防治NSAID引起的胃黏膜损伤是重要的研究课题.目的:研究由嗜酸乳杆菌和低聚异麦芽糖配制成的合生元对NSAID引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:将80只Sprague-Dawley大鼠随机分为高、中、低剂量实验组、模型对照组和正常对照组.实验组分别给予不同剂量的嗜酸乳杆菌合生元灌胃30天,模型对照组以0.9%NaCl溶液灌胃.30天后以吲哚美辛诱导大鼠胃黏膜损伤,检测各组大鼠的胃黏膜溃疡指数(UI)和组织病理学变化.结果:不同剂量实验组大鼠的胃黏膜损伤情况均明显轻于模型对照组,黏膜充血程度减轻,UI显著减低(P＜0.05),组织病理学表现明显改善.结论:嗜酸乳杆菌合生元对胃黏膜具有一定保护作用,可减轻NSAID引起的大鼠胃黏膜损伤.
作者：杜丹；郑金锋；方立超；陈丙波；魏泓 刊期： 2006年第03期
背景:基因修饰供体肝细胞以提高其增殖能力是改善肝细胞移植疗效的关键,人端粒酶RNA(hTR)基因是上调端粒酶活性、促进肝细胞增殖的一个重要因素,与肝细胞增殖密切相关.目的:构建新型高效表达hTR的逆转录病毒,体外感染原代培养肝细胞,观察对大鼠肝细胞增殖的影响.方法:将hTR cDNA片段与能促进RNA表达的启动子H1连接后,插入逆转录病毒载体pLXSN基因组中,获得重组逆转录病毒载体pLXSN-H1-hTR,DH5α细菌内扩增后,与辅助包装质粒pCL-Ampho共转染包装细胞293-T后获得可表达hTR的逆转录病毒,测定滴度,感染原代培养肝细胞,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测hTR在肝细胞中的表达,四甲基偶氮唑蓝比色(MTF)法观察hTR过表达对细胞增殖影响.结果:经抗生素筛选和限制性核酸内切酶酶切、测序鉴定,终获得滴度为2×106菌落形成单位(cfu)/ml高效表达hTR的重组逆转录病毒--Re-H1-hTR;Re-H1-hTR感染组hTR表达为明显;病毒Re-H1-hTR感染的肝细胞株Super-YL和Re-hTR感染的肝细胞株YL增殖能力均较对照组明显增强,其中肝细胞株Super-YL增殖水平较YL上调更为明显(P＜0.05).结论:利用新型表达hTR的重组逆转录病毒可将外源hTR基因导入肝细胞中,并维持高效表达,可显著提高肝细胞增殖能力,为基因修饰移植肝细胞提供新的手段.
作者：岳海燕；曾欣；林勇；陈伟忠；谢渭芬；张新；陈岳祥；杨秀疆 刊期： 2006年第03期
背景:胰岛素样生长因子(IGF)具有维持细胞正常增殖和分化的作用.多种脏器肿瘤存在IGFs过表达,IGFs与其受体IGF-R结合可促进肿瘤细胞增殖并可能加速肿瘤转移,提示IGFs/IGF-R可能在肿瘤的发生、发展中起有重要作用.目的:研究IGF及其受体在结肠癌中的表达及其与结肠癌生物学行为的相关性.方法:收集40例结肠癌患者的手术标本,以亲和免疫组化技术检测癌组织和远离癌灶的正常结肠黏膜组织IGF-Ⅰ R、IGF-Ⅱ的表达.分析IGF-Ⅰ R、IGF-Ⅱ的阳性程度与结肠癌Dukes分期的相关性.结果:结肠癌组织IGF-Ⅰ R、IGF-Ⅱ的表达均局限于细胞质,其表达阳性率分别为67.5%和55.0%,较正常结肠黏膜组织的32.5%和2.5%显著增高(P＜0.01).IGF-Ⅰ R的阳性程度与结肠癌Dukes分期之间存在相关性(P＜0.05).结论:结肠癌存在IGF-Ⅰ R、IGF-Ⅱ过表达,其中IGF-Ⅰ R的表达与结肠癌的生物学行为存在相关性.IGFs/IGF-I R的检测可能对判断结肠癌患者的预后具有意义.
作者：陈翔；冉志华；林维；萧树东 刊期： 2006年第03期
近年来对肠易激综合征(IBS)发病机制的研究证实,内脏高敏感性是其重要的病理生理学基础之一.内脏高敏使内脏对正常生理性或伤害性刺激的感觉阈值降低,反应增强,其发生机制非常复杂.以往研究多局限于胃肠道局部病变,如肠嗜铬细胞和肥大细胞的活化、肠壁内脑肠肽及其受体的表达异常等,即外周致敏机制.但内脏感觉的形成是一个复杂的过程,肠道局部和脑肠轴的多个水平均参与其中.
作者：曹芝君；莫剑忠 刊期： 2006年第03期
原代培养的胃黏膜上皮细胞是进行胃生理功能、病变机制、药物治疗等研究的重要工具,其整体生理状态和结构特点与体内姊妹细胞相似,临床实用价值较大,是肿瘤组织衍生细胞系所不能比拟的.然而在我国,几乎所有相关研究采用的都是各类细胞系,而非原代培养细胞,很重要的一个原因就是胃黏膜上皮由多种细胞成分组成,对分离条件要求较高,原代培养不易成功.近30年来,特别是上世纪80～90年代,由于基础研究和临床的需要以及细胞培养技术的发展,国内外学者开始原代培养胃黏膜上皮细胞,其来源涉及鼠、兔、犬、猪、人多个种属.为获得高纯度、高活力的功能性细胞,研究者们试用了多种分离方法,大体可归纳为酶分离腚法和非酶分离法.本文介绍了一些较成功的正常胃黏膜上皮细胞的分离、纯化和鉴定方法,以期对相关研究有所帮助.
作者：程永波；房殿春 刊期： 2006年第03期
Barrett食管(Barrett's esophagus)是指食管下段的正常鳞状上皮被一种特殊肠化生的柱状上皮所取代的病理现象.传统Barrett食管定义中这种黏膜化生必须达到或超过3 cm,而目前认为食管黏膜发生任何长度的肠化生均可定义为Barrett食管.这种特殊的肠化生可以一定模式(肠化生-不典型增生-腺癌)进展为食管腺癌.有文献报道约5%的Barrett食管患者发生癌变,较正常人群高出40～100倍[1].环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化前列腺素样物质合成的关键酶,有COX-1和COX-2两种基因型.COX-1于1976年被提纯,表达于多数正常组织和细胞中,具有多种生理功能,被称为管家基因(house keeping gene).正常食管内皮细胞和肌细胞中只有COX-l表达,几乎无COX-2表达[2].直到1991年,COX-2才在一些实验室被检测到,由于多数正常组织不表达COX-2 mRNA和蛋白,COX-2是一种诱导性即刻反应基因(inducing immediate-early gene),可被多种因素,如生长因子、细胞因子和致癌剂等所诱导.提示COX-2可能在炎症和细胞生长的调控中发挥作用[3～5].
作者：薛寒冰；戈之铮 刊期： 2006年第03期
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃十二指肠内容物反流至食管而产生的一系列烧心、反流等不适症状和(或)并发症.目前因饮食结构的变化、社会老龄化和不良生活方式的影响,GERD的全球发病率逐渐上升.西方国家每周胃食管反流症状的发病率为15%～20%,人群患病率达51%[1].亚洲有限的流行病学资料显示GERD的发病率约为9%.日本一项流行病学调查结果显示发病率约为6.6%[2].
作者：周清清；于莲珍；施瑞华 刊期： 2006年第03期
患者男,80岁,无明显诱因出现下腹部持续性坠痛,站立或坐位时加重,卧床后即好转.无发烧、咳嗽和腹泻.查体腹部柔软,未触及包块.血常规检查:白细胞计数(WBC)为21.8×109/L,粒细胞87%.体温36.5℃,脉搏76次/分,呼吸20次/分,血压195/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).腹部B超检查示胆囊结石、胆囊炎,胸部X线片未见明显异常.钡灌肠充盈,病变结肠黏膜面见数十个较透亮的突出物,显示为充盈缺损,基底较宽而表面平坦,肠壁柔软,挤压时可变形.排钡后黏膜像显示大小不等、轮廓光滑的圆形或半圆形息肉样透亮区,升、横结肠边缘呈波浪状.临床以胆囊结石和结肠癌行剖腹探查术,术中见结肠脾曲至回盲部结肠肠管扩张,肠壁明显增厚.切除胆囊和病变结肠,切除物未触及包块.
作者：贺雪姣；郁荣；薛永杰；杨国嵘 刊期： 2006年第03期
胃癌是常见的恶性肿瘤之一,特别是在东北亚,如中国、日本、韩国等.我国北方和沿海地区(包括上海)的胃癌发病率很高,而南方地区则很低.众所周知,胃癌的发病涉及多个因素,其中重要的是幽门螺杆菌(H.pylori)感染、环境因素(主要是饮食因素)和遗传因素.近的流行病学调查[1]显示,西藏的H.pylori感染率高达85%,该地区也是胃癌高发区,而广东H.pylori感染率很低,仅为42%,胃癌发病率小于10/10万人口.1991年有3项前瞻性病例对照研究[2～4]显示,H.pylori感染增加了发生胃癌的危险性,配对优势比为2.8～6.0;从血清H.plori抗体阳性至诊断为胃癌的平均时间为6年,提示H.pylori感染与日后胃癌发病之间有密切关系.由于前瞻性病例对照研究具有很强的科学性,1994年世界卫生组织下属国际癌症研究机构(WHO/IARC)据此将H.pylori作为第Ⅰ类(明确的)人胃癌致癌原[5].上海市肿瘤研究所对18 224名45～65岁的男性居民进行的前瞻性研究[6]亦显示,血清H.pylori抗体阳性与随访期间确诊胃癌之间存在密切相关性.然而在印度和非洲地区,虽然H.pylori感染率非常高,但胃癌发病率却极低,这一所谓的非洲之谜(African enigma)至今还难以解释.故当时众多临床工作者对H.pylori作为人胃癌致癌原抱有疑问.
作者：萧树东；郑青 刊期： 2006年第03期
肝内胆汁淤积系指胆管树内无机械性梗阻时的胆汁流速减慢,随之出现肝脏和血液内胆汁成分(胆红素和胆汁酸盐)以及毛细胆管的酶[碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)]潴留现象.肝内胆汁淤积可见于急性和慢性肝病,也可见于肝内胆管损伤、药物性肝炎和其他肝脏疾病.其主要临床表现是黄疸和瘙痒,血清总胆红素和结合胆红素均增高,伴ALP和γ-GT增高.Bortolini等调查了意大利和英国2年内新诊断的超声检查阴性的2520例慢性肝病患者,发现分别有43%的肝硬化患者、54%的原发性胆汁性肝硬化患者和67%的原发性硬化性胆管炎患者存在肝内胆汁淤积.在慢性持续性和活动性肝炎患者中,胆汁淤积见于17%和32%患者.上述患者中22%有瘙痒症状.
作者：沈镭；陆伦根 刊期： 2006年第03期
