背景:很多胃黏膜损伤模型中发现巯基物质含量下降,巯基物质对胃黏膜细胞具有保护作用.目的:探讨巯基物质对小剂量阿司匹林所致胃黏膜损伤的保护作用.方法:80只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组、纯巯基对照组、阿司匹林模型组、巯基预防组、硫糖铝预防组、NaCl治疗对照组、巯基治疗组和硫糖铝治疗组8组.测定黏膜溃疡指数(UI),行大体、组织学和透射电子显微镜观察,测定胃黏膜组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、6-酮-前列腺素F(1a)(6-keto-PGF(1a))水平.结果:阿司匹林模型组胃黏膜发生病变,UI与其余各组相比显著升高(P＜0.01),GSH、6-keto-PGF(1a)含量较正常对照组显著降低(p＜0.05),MDA含量显著增高(P＜0.001).巯基预防或治疗后,胃黏膜损伤明显减轻,UI显著下降(P＜0.001),GSH、6-keto-PGF(1a)含量显著增高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).各组SOD含量无显著差异.结论:小剂量阿司匹林可致大鼠胃黏膜损伤,胃黏膜GSH下降可能是其机制之一.外源性GSH具有增强胃黏膜抗氧化作用和细胞保护作用.
作者：谭曼红；王惠吉 刊期： 2008年第03期
背景:三叶因子具有胃黏膜保护作用,但其在乙醇诱导的大鼠胃黏膜损伤中黏膜保护作用的研究较少.目的:观察短期灌注不同浓度乙醇大鼠胃黏膜三叶因子(TFF)1的表达情况,探讨TFF1与胃黏膜保护的相关性.方法:采用不同浓度乙醇直接灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,以0.9%NaCl溶液灌胃作为对照,分别在肉眼和光学显微镜下观察胃黏膜形态学变化并评估黏膜损伤指数(LI),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠胃黏膜TEF1 mRNA的表达.结果:40%、70%、100%乙醇灌胃2 h后大鼠胃黏膜LI分别为38.38±6.37、70.00±8.02和118.75±14.82,显著高于对照组(P均＜0.01).在40%乙醇和70%乙醇组大鼠胃黏膜中TFF1/β-actin光密度比值分别为1.27±0.10和1.07±0.13,显著高于对照组的0.93±0.10(P均＜0.01),100%乙醇组TFF1/β-actin光密度比值为0.68±0.09,显著低于对照组(P＜0.01).结论:胃黏膜损伤程度与乙醇浓度呈正相关,乙醇浓度越高,胃黏膜损伤越严重;一定程度的胃黏膜损伤TFF1 mRNA表达升高,严重胃黏膜损伤TFF1 mRNA表达反而下降.一定程度的损伤刺激能使TFF1产生胃黏膜保护作用.
作者：任建林；何绍珍；潘金水；卢雅丕；施华秀；王琳 刊期： 2008年第03期
背景:胰岛素瘤是常见的胰腺内分泌肿瘤之一.血清胃肠激素水平升高可作为胰腺内分泌肿瘤的定性诊断指标之一.目前鲜有文献报道胰多肽在胰岛素瘤患者体内的变化.目的:探讨胰多肽作为胰岛素瘤患者尤其是血清胰岛素水平正常者的辅助诊断指标的可能性.方法:选取2003年9月～2007年7月于北京协和医院确诊的26例胰岛素瘤患者的术前血清标本,26例正常志愿者的血清标本作为对照,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清胰多肽水平,并分析其与患者临床病理特征和血清胰岛素水平的关系.结果:胰岛素瘤患者的血清胰多肽水平显著高于正常对照组[(1617.3±558.5)pg/ml对(424.7±48.1)pg/ml](P=0.043).血清胰多肽水平与患者的临床病理特征和血清胰岛素水平均不相关.结论:尚不能确定胰多肽是否可以作为胰岛素瘤患者尤其是血清胰岛素正常者的辅助诊断指标.
作者：吴海燕；周春宇；梅玫；卢欣；桑新亭；向红丁；陈原稼 刊期： 2008年第03期
背景:研究显示姜黄素可激活过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)-γ,抑制三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎症.目的:以姜黄素和PPAR-γ拮抗剂GW9662单独或联合干预结肠炎模型大鼠,探讨姜黄素在大鼠实验性结肠炎中的抗炎机制.方法:以直肠内注入TNBS/乙醇溶液制备大鼠结肠炎模型.模型大鼠分别腹腔注射二甲基亚砜(DMSO)、姜黄素、GW9662或GW9662+姜黄素2周,评价各组大鼠的死亡率、结肠损伤评分、血清促炎因子白细胞介素(IL)-2和抗炎因子IL-10水平以及结肠组织PPAR-γ和核因子(NF)-kB的表达.结果:与模型对照组相比,姜黄素能明显降低大鼠死亡率、结肠黏膜大体、组织学损伤评分和血清IL-2水平,升高血清IL-10水平,结肠组织PPAR-γ表达增高,NF-kB表达减低(P＜0.05);GW9662+姜黄素组大鼠结肠炎症无明显改善.正常对照组、模型对照组和姜黄素组PPAR-γ与NF-kB的表达均呈负相关(P＜0.01).结论:姜黄素可通过PPAR-γ途径负性调节NF-kB的表达,在TNBS诱导的大鼠结肠炎中发挥抗炎作用.
作者：杨彩虹；吴正祥；吴强；杨枫；姚霞；葛相栓 刊期： 2008年第03期
背景:谷胱甘肽S-转移酶(GST)属Ⅱ相代谢酶,在人体内参与多种致癌物的解毒作用.目的:探讨GSTP1基因多态性与散发性结直肠腺癌(SCRAC)遗传易感性的关系.方法:118例SCRAC患者和140名健康对照者纳人研究.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测GSTP1基因第5外显子105位密码子单核苷酸多态性,分析两组间GSTP1等位基因和基因型的差异.结果:SCRAC组GSTP1突变型等位基因(Val)频率显著高于健康对照组(57.6%对40.7%,P=0.000);纯合突变基因型(Val/Val)频率亦高于健康对照组,但差异无统计学意义(44.1%对30.7%,P=0.027).根据临床病理特征对SCRAC患者进行分层分析,Dukes C期和低分化腺癌Val/Val基因型频率分别显著高于Dukes A、B期(P=0.007)和高、中分化腺癌(P=0.002).结论:GSTP1基因多态性与SCRAC相关,纯合突变基因型携带者对SCRAC的易感性增加.
作者：张定亮；闵小彦；林李淼；陈浩；王建嶂；裴继华；林秀清 刊期： 2008年第03期
背景:遗传性非息肉性结直肠癌(HNPCC)是一种由错配修复基因种系突变引起的常染色体显性遗传病,高度微卫星不稳定(MSI-H)为其分子牛物学特征之一.目的:利用5个微卫星位点建立正常结直肠黏膜、结直肠腺瘤和癌组织的微卫星基因型,探讨HNPCC的MSI发生情况和MSI检测的临床意义.方法:纳入源自33个HNPCC家系的腺瘤28例和腺癌14例,其中4例为同步腺瘤-癌;以32例散发性结直肠腺瘤和24例散发性结直肠癌作为对照.选用BAT25、BAT26,D2S123、D5S346、D17S250五个微卫星位点行荧光标记聚合酶链反应(PCR),以GeneMapper软件分析PCR产物.通过与正常黏膜微卫星序列PCR片段长度进行比较,判定腺瘤和癌组织的MSI情况.结果:HNPCC腺瘤和癌组织MSI-H发生率分别显著高于散发性结直肠腺瘤和结直肠癌(64.3%对3.1%,71.4%对12.5%.P＜0.05).4例同步腺瘤-癌均表现为MSI-H,其腺瘤和癌组织的MSI类型不同.结论:HNPCC腺瘤和癌组织MSI-H发生率高.同步腺瘤-癌来源于不同克隆.MSI检测可作为HNPCC的临床初筛方法.
作者：耿洪刚；盛剑秋；张英辉；黄继胜；韩敏；牧宏；孙自勤；王志红；李爱琴；武子涛；李世荣 刊期： 2008年第03期
背景:胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制,因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义.目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、环氧合酶(COX)-2和三叶因子(TFF)1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义.方法:经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究.以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达,并分析其间的相关性.结果:EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织(P＜0.01);从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌,COX-2的表达逐渐增高,而TFF1的表达逐渐减低.EGFR与COX-2的表达呈正相关(P＜0.01),与TFF1的表达呈负相关(P＜0.01):COX-2与TFF1的表达呈负相关(P＜0.01).结论:细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用.
作者：莫耘松；陈芝芸；严茂祥；项柏康 刊期： 2008年第03期
背景:选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布和热疗对肿瘤细胞生长均有抑制作用.目的:研究塞来昔布联合热疗对人胰腺癌细胞周期的影响.方法:流式细胞仪检测常规热疗、塞来昔布以及两者联合对人胰腺癌细胞株SW1990周期的影响.40只新生裸鼠建立胰腺癌SW1990细胞移植瘤模型,并分为对照组、高强聚焦超声(HIFU)热疗组、塞来昔布组和联合组,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测p21(Waf1)、p27(Kip1)、p16、p53在各组细胞和移植瘤中的表达.免疫组化方法检测移植瘤组织中p53表达.结果:流式细胞仪结果显示常规热疗组、塞来昔布组和联合组SW1990细胞周期阻滞,尤以联合组抑制作用明显(G1期77.8%,S期6.5%).体外实验RT-PCR示p21(Waf1)和p53在4组中的表达无明显差异;p27(Kip1)在常规热疗组、塞来昔布组和联合组中表达上调,尤以联合组更明显;p16在常规热疗组和联合组中表达明显上调.体内实验RT-PCR示p21(Waf1)、p27(Kip1)和p53在对照组和塞来昔布组中表达相对较强;p16在HIFU热疗组、塞来昔布组和联合组中的表达极弱.免疫组化染色示对照组和塞来昔布组中有p53蛋白表达.结论:常规热疗、塞来昔布以及两者联合均有抑制胰腺癌细胞周期的作用,其机制可能为上调p27(Kip1)、p16表达而诱导细胞周期G1期阻滞以及抑制S期发展.HIFU热疗可能通过促焦点处肿瘤细胞迅速坏死,诱导周边肿瘤组织细胞周期阻滞,从而抑制肿瘤细胞生长.
作者：刘丽燕；王兴鹏；姜立新；杨佳芳；臧丽娟 刊期： 2008年第03期
背景:改变葡聚糖硫酸钠(DSS)的浓度和作用时间可建立适当的结肠炎模型,对于进一步研究其病因和发病机制具有重要意义.目的:建立急性结肠炎慢性化的小鼠模型,并探讨其病理学特征.方法:48只C57BL/6小鼠分为模型组和正常对照组.模型组自由饮用3%DSS溶液,5 d后改饮用蒸馏水3周,建立急性结肠炎慢性化模型.正常对照组饮用蒸馏水26 d.每日行疾病活动指数(DAI)评分.于实验第5、12、19、26 d分别处死两组各6只小鼠,行结肠大体形态观察、组织病理学评分和炎症评分.结果:造模第5 d,模型组小鼠均出现腹泻、血便、体质量减轻等症状,光学显微镜下可见结肠多灶性浅溃疡,上皮缺失或少许残留,隐窝破坏,杯状细胞减少,以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润黏膜和黏膜下层.改饮用蒸馏水3周后,小鼠体质量恢复,腹泻减轻,血便等症状消失,但仍见灶性小溃疡,伴上皮不规则再生和数量较多的炎性细胞浸润.急、慢性期肠道病变均以远段结肠为重.结论:单个循环饮用3%DSS可诱导C57BL/6小鼠发生与人类临床和病理表现相似的急、慢性结肠炎,为进一步研究结肠炎提供了新的模型系统.
作者：王显飞；陈烨；陈村龙；陈楚弟；李静；王霞 刊期： 2008年第03期
基因芯片技术是近几年发展起来的前沿生物技术,其高通量、快速、平行化采集生物信息的特点更是优于其他传统的技术方法,为研究肿瘤细胞生长各期与肿瘤生长相关基因的表达模式提供了强有力的工具.基因芯片技术不断应用于食管癌及其癌前疾病的研究中.为揭示食管癌发生发展的分子机制起到了巨大的促进作用,其特异的靶分子可以成为食管癌血清学诊断标记和基因治疗的靶标.现对基因芯片技术在食管癌研究中的应用进展作一简要概述.
作者：汪兴伟；房殿春；郜恒骏 刊期： 2008年第03期
炎症性肠病(IBD)的病因和发病机制至今仍未完全明确.近年研究认为其发病与免疫、遗传、环境、微生物等因素均有着密切的联系.本文对近年IBD发病机制研究的新进展,包括IBD的易感基因、环境因素对IBD的影响、宿主防御反应与肠道菌群的相互作用以及IBD的肠黏膜屏障和内环境、先天性免疫和获得性免疫情况作一综述.
作者：赵玉洁；袁耀宗 刊期： 2008年第03期
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路异常激活在人类多种肿瘤的发生、发展中起重要作用,Braf基因突变是其中的重要环节.该突变的检测方法主要有限制性片段长度多态性(RFLP)、单链构象多态性(SSCP)、实时荧光聚合酶链反应(PCR)、变性高效液相色谱分析(DHPLC)、基因芯片、直接测序等.遗传性非息肉性结直肠癌(HNPCC),患者不存在Braf基因突变,而结直肠锯齿状病变中该突变较多见.以Braf基因突变为治疗靶点或作为入选标准选取患者,并采用特定药物治疗在结直肠癌的治疗中具有良好的应用前景.
作者：周智勇；韩英 刊期： 2008年第03期
背景:临床上将十二指肠乳头旁2～3 cm范围内的憩室称为十二指肠乳头旁憩室(JPD),约占十二指肠憩室的90%.JPD与胆胰疾病的发生密切相关,并对诊疗性内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)的操作有一定影响.目的:探讨JPD与胆胰疾病的关系及其对诊疗性ERCP的影响.方法:回顾性分析JPD与十二指肠乳头的关系及其对造影成功率、治疗性ERCP及其并发症的影响.结果:本组行诊疗性ERCP患者中发现JPD 67例,发现率为23.3%.JPD患者61.2%合并有胆管结石,ERCP造影成功率97.0%,胆管显影率91.0%,71.6%的患者行治疗性ERCP.结论:JPD患者易合并胆管结石,给诊疗性ERCP带来困难和风险,但只要操作者耐心、细心、小心,即使是治疗性ERCP也是安全的.
作者：庄剑波；张锦华；缪连生；袁菊霞 刊期： 2008年第03期
人类基因组计划(HGP)和国际人类基因组单体型图计划(HapMap计划)的完成、功能基冈组和生物芯片技术的迅猛发展、基因单核苷酸多态性(SNP)和拷贝数变异(CNV)研究的不断深入,使预测医学走到前台.通过基因型如SNP的检测就可使我们及早预测不同个体患某种消化系统疾病的不同风险,从而及早采取预防或干预措施.这些研究有助于将来在消化系统疾病患者遗传背景的基础上实现个体化医疗,从而达到佳效果.
作者：郜恒骏 刊期： 2008年第03期
炎症性肠病(IBD)在我国的发病率逐年增加,现有的治疗手段和疗效有限,骨髓干细胞移植治疗IBD具有很好的疗效,但有待更大样本的前瞻性、随机、对照研究,并进一步完善其机制,以指导临床实践.本文结合目前国内外干细胞移植治疗IBD的临床和基础研究,对骨髓干细胞移植治疗IBD的可能机制进行述评.
作者：梁洁；王新；吴开春 刊期： 2008年第03期
幽门螺杆菌(H.pylori)阳性功能性消化不良(FD)或非溃疡性消化不良(NUD)患者几乎均有慢性和(或)急性活动性炎症的组织学改变,使FD与慢性胃炎的鉴别更为困难,亦影响了FD患者根除H.pylori治疗的研究.罗马Ⅲ诊断标准是以症状学为主的诊断标准,FD仅发生于具有心理调节障碍的特殊易感群体,患者存在中枢神经系统的高敏感性、脑-肠轴调控功能异常以及某些神经介质和神经肽类物质分泌异常,并显示有遗传特征.根除H.pylori可能对部分H.pylori阳性FD患者有益,在仔细评估患者利益和风险的情况下,可考虑对FD患者行根除H.pylori治疗.
作者：刘新光 刊期： 2008年第03期
幽门螺杆菌(R.pylori)性的功能性消化不良(FD)或非溃疡性消化不良(NUD)相当于有消化不良症状的慢性活动性胃炎,前者强凋消化不良症状,后者则强调胃黏膜组织学改变.根除H.pylori可使部分患者的症状得到长期改善,胃黏膜活动性炎症消退,逆转或防止萎缩/肠化生的发展,预防胃癌和消化性溃疡,与其他治疗措施相比具有费用-疗效比优势.
作者：刘文忠 刊期： 2008年第03期
