目的了解enoyl-酰基载体蛋白还原酶(inhA)与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)的作用,建立量化两者的作用强度方法.方法对结核杆菌H37Rv的inhA进行克隆、表达并以Nit-NTASuperflow亲和柱纯化表达产物,然后将0.8 mg/ml的inhA蛋白与1 mmol/L的NADH室温作用10min后,以分光光度法在200～400nm范围连续扫描作用前后inhA蛋白,比较其吸收光谱的变化;进一步将0.35 mg/ml的inhA分别与4μmol/L、10 μmol/L、20μmol/L、50 μmol/L和100μmol/L的NADH室温作用10 min,同样检测其吸收峰的变化,通过米氏方程的推导求出inhA与NADH复合物的解离常数.结果与NADH作用后inhA吸光峰的幅度显著减小,出现了新吸光峰;经米氏方程的推导求得的解离常数为14.6×10-6mol.结论结核杆菌H37Rv inhA与NADH具很强的结合力,成功建立了检测两者结合强度的方法.
作者：陈澍；张文宏；季朝能；邵凌云；翁心华 刊期： 2003年第04期
目的探讨血小板活化因子(PAF)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和血浆内毒素(ET)等指标在病毒性肝炎中的变化和意义.方法分别采用反相高效液相色谱测定法(rHPLC)和生物学法、双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)、鲎试验(LLT)、硫化巴比妥酸法(TBA)对60例健康对照者、21例急性肝炎、85例慢性肝炎、26例重型肝炎患者进行血PAF、TNF-α、ET和MDA等指标的测定、分析.结果rHPLC法与生物学法比较,两者呈较好的相关性(r=0.912).肝炎患者血PAF、TNF-α、内毒素和MDA值均明显高于正常对照组(P＜0.01).重型肝炎患者血中PAF水平与ET、TNF-α水平呈显著正相关(r=0.892,P＜0.01;r=0.767,P＜0.01);血清TNF-α水平与内毒素水平成正相关(r=0.863,P＜0.01).结论rHPLC法测定PAF可靠,能正确地反映血中PAF水平;联合测定血PAF、MDA、ET、TNF-α有助于检测病毒性肝炎的进行性损害程度及预后判断,有助于推动病毒性肝炎的基础与临床研究.
作者：何剑琴；曹红翠；李兰娟；许文荣；朱伟；陈晓明 刊期： 2003年第04期
目的构建人基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因重组质粒的克隆,获得具有抗原性的人MMP-1融合蛋白.方法从人肝组织提取总RNA,以此为模板,逆转录巢式PCR扩增MMP-1全编码区基因片段,构建含目的片段的T载体克隆及原核表达载体pMAL-c2x重组质粒亚克隆,经异丙基-β-D半乳糖苷酶(IPTG)诱导表达MMP-1重组质粒菌,用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western-blot对重组蛋白进行分析鉴定.结果经核苷酸序列测定和免疫印迹鉴定,成功地构建了人MMP-1重组质粒基因工程菌,并表达具有MMP-1抗原性的融合蛋白.结论构建了人MMP-1重组质粒克隆,获得了具有抗原性的MMP-1融合蛋白,这将有助于今后制备MMP-1多克隆抗体.
作者：侯珏；胡国龄；刘双虎；谭德明；欧阳颗 刊期： 2003年第04期
目的对比研究同一慢性乙型肝炎患者拉米夫定治疗前及病情急性恶化后乙型肝炎病毒(HBV)株的结构基因组.方法对治疗前及出现病情急性恶化后的慢性乙型肝炎患者的两株HBV全基因进行克隆、测序,分析各读码框架核苷酸和氨基酸的变化.结果出现病情急性恶化后的HBV株与治疗前毒株比较,共有30个氨基酸发生替代(包括YMDD基序的M550V变异和上游的L526M变异),P、X、S和PreC/Core 4个开放读码框架的替代氨基酸数(变异率)分别为10(1.2%)、4(2.6%)、8(2.0%)和8(3.8%),氨基酸总变异率为1.9%.其中,HBV PreC区的第1898位核苷酸发生G→A变异,产生一个终止密码子,导致HBeAg缺失;PreS2的起始密码子出现ATG→ATA变异,可致PreS2表达缺陷;另有变异位点分布于已知CTL、B和T细胞的细胞表位.结论对拉米夫定耐药并致病情急性恶化的HBV株在YMDD基序之处共有29个氨基酸变异.
作者：张继明；刘芳；尹有宽；张清波；邬祥惠；翁心华 刊期： 2003年第04期
目的探讨医务人员感染严重急性呼吸综合征(SARS)的流行病学、临床表现、实验室及放射学检查、血清免疫学和恢复期的情况.方法对我院22例患SARS医务人员的临床资料及SARS血清免疫学(IgM、IgG)抗体变化规律进行了回顾性的分析.结果年龄23～53岁,平均(32.5±7.0)岁.潜伏期为2～7 d,平均(4.1±1.5)d.传播途径以呼吸道飞沫和近距离密切接触导致传播.常见的临床表现是发热(100%)、畏寒(68.2%)、继之发生干咳(72 7%)和气促(63.6%)以及与之相关联的X线胸片浸润表现(77.3%)、外周血白细胞正常或减少(90.9%)、淋巴细胞减少(455%)、血清丙氨酸转氨酶升高(54.5%).通过检测患者血清新型冠状病毒IgM和IgG抗体发现,发病两周时,两种抗体均已产生.3个月后,IgM消失,而IgG仍维持在高水平.结论SARS有高度传染性.发热和随之而来的呼吸道综合征是主要症状和体征,血清中检出IgM抗体,可认为近期感染;血清中检出IgG抗体,则表明曾感染过,并可能已产生免疫力.
作者：江元森；庄鹏；李刚；李学俊；谢俊强；邓友；姚集鲁 刊期： 2003年第04期
目的了解严重急性呼吸综合征(SARS)肝损伤的临床特征及其发生机制.方法对168例SARS患者住院期间肝功能和肝脏病理检查结果进行回顾性分析.结果血清丙氨酸转氨酶(ALT)异常率在入院时和住院第1、2、3周分别占住院患者的52.5%、71.8%,85.7%和85.2%,ALT的均值分别是56.07±51.57、86 46±69.93、106.69±102.50和111.32±160.24;血清白蛋白(Alb)平均值在入院时和住院第1、2、3周分别是37.25±5.37、35.82±4.74、34 49±5.04和34.26±4.70;ALT异常的幅度与血氧饱和度下降和发热程度无显著相关;肝组织病理检查为非特异性炎性改变.结论SARS患者肝损伤出现早、发生率高、持续时间较长,以血清白蛋白显著下降和ALT轻至中度增高为特征.低氧血症和发热不是导致肝损伤的直接原因,肝损伤可能是SARS相关病毒直接作用的结果.
作者：杨湛；许敏；易俊卿；贾卫东 刊期： 2003年第04期
目的调查人巨噬细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关信号传导元件在结核分枝杆菌入侵前后的转录水平和变化幅度.方法利用含有12 800个基因和19 200个基因全长序列或部分序列的基因芯片研究结核分枝杆菌无毒株和有毒株入侵导致的人巨噬细胞U937全基因组在转录水平的表达谱变化的基础上,然后,在Northern验证的基础上,通过生物信息学分析TNFR相关信号传导元件的表达.结果结核分枝杆菌无毒株入侵导致的人巨噬细胞U937中与TNFR有关的表达变化不如有毒株的明显,TNFR被抑制,与TNFR相关的下游基因的表达没有检测到.有毒株导致的变化比较明显,MAP激酶,NF-kappa B,caspase,p53途径等下游元件的表达分别提高2～3倍,内源TNF表达上升2～4倍,TNF的转换酶disintegrin金属蛋白酶表达上升2倍.结论TNFR相关的信号传导途径元件参与了宿主对细菌的免疫反应,这些基因在转录水平被调控.结核分枝杆菌有毒株比无毒株激发的基因表达变化大.造成这种差异的原因有待进一步分析.
作者：谢建平；李瑶；乐军；徐永忠；梁莉；于善谦；王洪海 刊期： 2003年第04期
目的观察疟疾疗法(急性血源间日疟)治疗人免疫缺陷病毒(HIV)感染的不良反应或并发症,探索疟疾疗法治疗HIV阳性患者的安全操作程序.方法20例HIV阳性患者(CD4细胞计数基线水平范围为1 868～15×106/L)接受疟疾疗法,经10～20次疟疾阵发后用氯喹治愈疟疾.于疟疾前、疟疾期和终止疟疾后10 d观察临床表现并做相关的实验室检查.结果血源间日疟的临床潜伏期为5～17 d.所有患者均有每日或隔日的疟疾发热发作,均有疟原虫血症.在疟疾期,肝和脾肿大分别占4/20和15/20,轻到中度贫血者占19/20,血小板减少占6/20(但均无出血的表现),血清丙氨酸转氨酶(ALT)升高占2/20,只有在疟疾发热时卡氏(Karnofsky)评分的分值降低,所有这些表现均在终止疟疾后消失或恢复.1例晚期获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者经疟疾疗法治疗后机会性感染消失.结论疟疾疗法治疗HIV/AIDS的不良反应短暂而有限,在改善患者免疫指标的同时不导致严重的不良反应或并发症.
作者：陈小平；肖斌权；徐慧芳；施文钧；高凯；饶纪礼 刊期： 2003年第04期
目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者临床免疫学和病毒学特点,研究SARS发病的免疫学相关的机制,并评价其与病程的关系.方法我们随机选择33例SARS患者,对他们临床发病全过程进行了观察,并应用流式细胞技术、PCR方法、ELISA等方法,对患者的外周血T细胞亚群、DC细胞亚群、应用RT-PCR和ELISA方法对血浆中病毒的基因和抗体进行了动态分析.并分析患者发病过程中上述免疫学指标的动态变化及其与SARS病程进展之间的关系.同时对25名健康志愿者进行检测,以分析相关的数据作为对照.结果与健康人群相比,进展期的轻症SARS患者外周血CD4 T淋巴细胞、CD8 T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞水平分别为0.367±0.305、0.312±0.277、0.207±0.159.重症患者分别为0.262±0.175、0.232±0.184、0.189±0.157.特别显著的是SARS发病过程中Ⅰ型树突状细胞(DC1)和Ⅱ型树突状细胞(DC2)数量降低幅度大,轻症患者DC1和DC2细胞数量分别为1.3±0.5、1.0±0.2,而重症患者外周血的DC2为0.056±0.07.在恢复期,外周血中的CD4和CD8淋巴细胞接近正常水平的80%～85%之间,但是NK细胞仅为正常水平的65%左右.而DC1细胞上升的幅度大,到第7周达到20.461±2.590,而DC2细胞的数量基本接近正常水平.与临床症状消失和肺部阴影基本吸收相比,各种免疫活性细胞恢复过程则相对滞后.此外,患者发病早期(10 d内)血浆中病毒基因的检出率约为30%,抗体的检测率在第7周达到高峰.结论本研究结果显示SARS患者体内的淋巴细胞亚群和DC亚群随着发病进展期和恢复期经历一个显著降低,再缓慢上升动态过程,后者和临床病毒学指标一起与病程的进展有密切的相关性.
作者：李永纲；王福生；王敏；范荣；赵敏；辛邵杰；张政；徐东平；金磊；刘敬超 刊期： 2003年第04期
例1:患儿,男,7岁,因双侧腮腺肿大7 d,头痛、呕吐2d,于2001年2月1日入院,有腮腺炎接触史.查体:体温38℃,呼吸22次/min,脉搏96次/min,血压12/8kPa(1mm Hg=0.133kPa),烦躁不安,神志清楚,双侧腮腺肿大,双侧腮腺导管口稍肿胀,心肺听诊未见异常,颈抵抗阳性,克氏征阳性,布氏征阴性,双侧膝腱反射活跃.
作者：贾云霞；周林 刊期： 2003年第04期
患者,女,55岁,农民.2001年7月28日就诊.因上腹部间断性疼痛2年,持续性剧疼7 d,并向左侧腰背部放射.伴高热、恶心、呕吐.查体:皮肤干燥、精神萎靡、巩膜轻度黄染、上腹部有剧烈压疼.
作者：毛新友；魏建林；王志平 刊期： 2003年第04期
严重急性呼吸综合征(SARS)是由新的冠状病毒引起的,现已基本得到控制,但该病毒的来源却一直困扰着科学家.直到2003年5月23日中国深圳和香港的科学家[1]通过基因分析证实动物SARS样病毒是人SARS冠状病毒(SARS-CoV)的前体,有关SARS-CoV溯源研究才取得实质性进展.
作者：晏春根；谢青；陆志檬 刊期： 2003年第04期
为了对亚急性重型肝炎临床诊断标准中的分型、分期进行探讨,特将我院1991年至2000年间收治的符合2000年9月(西安)修订的<病毒性肝炎防治方案>[1]中亚急性重型肝炎临床诊断标准,并按住院期间的临床表现进行分型、分期的140例亚急性重型肝炎进行分析.根据其临床转归,探讨现行的分型、分期的合理性.
作者：缪正秋 刊期： 2003年第04期
重型乙型肝炎发病急,病死率高,我们自1998年以来在综合治疗基础上加用膦甲酸钠及地塞米松治疗重型乙型肝炎24例,效果较好,报告如下.
作者：王跃民；李美玉；李许庆 刊期： 2003年第04期
严重急性呼吸综合征(Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS)是一种新的急性严重传染病,病死率较高,尤其是伴有糖尿病的患者.北京地坛医院2003年3月26日至5月31日收治了304例成人和儿童临床诊断患者.
作者：范小玲；王清月；李兴旺；徐道振 刊期： 2003年第04期
高氧液系通过光量子技术,将氧气以较高的浓度溶解在常规输液用的液体内,制备成为富氧的液体,通过静脉进行输氧.
作者：何清；许诚；王松；崔建军；段刚；谢成渝；周伯平；杨大国；赵连三 刊期： 2003年第04期
腹腔感染、败血症是肝硬化、重型肝炎、肝癌的严重并发症,常是致死的原因,需及时有效的治疗.现将我院1999年1月～2000年12月严重肝病住院患者腹腔感染、败血症的病原菌组成及耐药情况作一总结,为临床医生选用抗生素提供参考.
作者：崔世昌；孙桂珍；王景泉；朱仁平 刊期： 2003年第04期
腹水浓缩超滤静脉回输是治疗肝硬化顽固性腹水比较有效的方法[1],但是以往对感染性腹水的回输多有顾虑,故主张不宜作此治疗.
作者：张金龙；黄志刚；莫国生；陈敏；孟晓敏；王红云 刊期： 2003年第04期
2003年4月世界卫生组织(WHO)将传染性非典型肺炎命名为严重急性呼吸综合征(SARS).此病具有传染性强,病情进展快,病死率高等特征.现报道我院1例SARS合并肺烟曲霉菌病的诊治过程.
作者：徐国光；巫善明；骆成榆；钮善福；徐伟民；陈良 刊期： 2003年第04期
由于慢性乙型肝炎与肝硬化及肝癌关系密切,且目前又缺乏有效及经济的抗病毒药物,我们自2000年10月至2001年12月采用肝乐宁(吉林马应龙制药有限公司提供治疗慢性乙型肝炎30例,并同期与促肝细胞生长素(南京南大药业有限责任公司提供)治疗30例进行比较,现将结果总结如下.
作者：经继生 刊期： 2003年第04期
慢性乙型肝炎的发病机制十分复杂,病毒的持续复制和免疫功能的紊乱是发病的重要因素,抗病毒治疗抑制HBV复制同时联合应用免疫调节剂治疗有可能提高抗病毒效果,并促进HBeAg清除及血清学转换.
作者：周秀梅；张玉琦；刘静；商庆华；丁明权；于建国；甘天福；张光曙 刊期： 2003年第04期
本研究的目的旨在观察拉米夫定联合胸腺肽治疗慢性乙型肝炎的疗效.
作者：符静；陈良 刊期： 2003年第04期
近年来,肠源性内毒素血症(intestinal endotoxiemia,IETM)与肝病的关系日益受到重视.许多动物实验证实,各种实验性肝损伤均可发生IETM.
作者：赵龙凤；李红；韩德五 刊期： 2003年第04期
为了解严重急性呼吸综合征(SARS)患者不同标本中SARS冠状病毒RNA的阳性检出率,对我院收治的27例SARS患者的咽拭、漱喉液、血清(浆)、外周血单核细胞(PBMC)及粪标本SARS冠状病毒进行检测,现将结果报告如下.
作者：王火生；陈心春；李美忠；徐六妹；杜凡；胡毅文；杨桂林；周伯平 刊期： 2003年第04期
肝脏的纤维化是一个缓慢而动态的过程,涉及到细胞-细胞因子细胞外基质(ECM)之间一系列复杂的变化,与下列两个因素关系非常密切.一是肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),它是胶原合成的主要来源.
作者：李谦；施光峰；陈澍；翁心华 刊期： 2003年第04期
到目前为止,已发生的7次霍乱世界大流行,都是由O1群霍乱弧菌引起的.1992年在印度、孟加拉等国引起暴发流行的O139群霍乱弧菌,是一种新出现的由非O1群霍乱弧菌引起的霍乱流行的病原体,能产生与O1群霍乱弧菌相同的霍乱毒素(CT),其所引起的霍乱在临床和流行病学上也与O1群所致的霍乱基本相同.
作者：曲梅；阚飙；祁国明；刘延清 刊期： 2003年第04期
长期以来临床实验室诊断梅毒螺旋体感染的血清实验主要分为两大类,一类为非梅毒螺旋体试验,代表实验有不加热血清反应素试验(USR)、甲苯胺红不加热试验(TRUST)和快速血浆反应素试验(RPR)等.
作者：唐跃华；谢健敏；刘建辉 刊期： 2003年第04期
1.前言据估计,全球慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者多达3.6亿,我国占1.2亿[1].慢性感染者中50%～75%有活跃的病毒复制和肝脏炎症改变,部分慢性肝炎可进展为肝硬化、肝功能衰竭或原发性肝癌,终将有2千万人因此而死亡[2].
作者：拉米夫定临床应用专家组 刊期： 2003年第04期
