目的 分析慢性乙型肝炎患者易患糖尿病的危险因素.方法 选择49例肝炎合并2型糖尿病的患者及随机选取的51例普通慢性乙型肝炎患者作为对照,进行非条件逻辑逐步回归分析.结果 经单因素非条件逻辑回归分析显示,年龄、糖尿病家族史、合并脂肪肝、病毒定量、ASTALT比值、γ-GT、白蛋白与球蛋白比值是慢性乙型肝炎合并糖尿病的危险因素,AST/ALT比值为保护因素.多因素非条件逻辑回归分析显示,年龄、合并脂肪肝、病毒定量和γ-GT为慢性乙型肝炎合并2型糖尿病的危险因素.结论 对慢性乙型肝炎患者,尤其是年龄较大者,应注意监测γ-GT、病毒定量,预防脂肪肝,以减少发生2型糖尿病的可能性.
作者：谢婵；张立伐 刊期： 2007年第07期
有研究报道,对HBsAg阳性孕妇,于妊娠后3个月每月注射乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)200 U或400 U,可明显降低HBV的母婴传播[1].
作者：孙玉革；韩忠厚；王贵强；刘平；赵培利；魏淑霞；乌庆有；王淑兰；王秀珍 刊期： 2007年第07期
目的 了解柏林HIV-1感染者或AIDS患者机会性感染的菌群分布特点,及其与CD4+细胞数、病毒载量的关系.方法 将2000年5月至2001年4月在德国柏林Vivantes Auguste-Viktoria医院收治的269例患者,于入院当天采用FACScan流式细胞仪检测外周血CD4-细胞数和RT-PCR检测血浆HIV-1病毒载量.机会性感染以出院诊断为准,根据临床表现和实验室检查确诊.结果 84例出现过机会性感染,48例次为二重或多重感染.机会性感染者外周血CD4+细胞数明显低于无机会性感染者,差异有统计学意义(P＜0.01);而平均病毒载量则明显高于后者(P＜0.01).在病原学方面,以念珠菌、CMV、单纯疱疹病毒或带状疱疹病毒、卡氏肺孢子菌、非结核性分枝杆菌和弓形虫为主.主要感染部位是呼吸系统、血液和消化系统.分离出致病菌30余种,共193株,主要为葡萄球菌属、链球菌属、念珠菌、流感嗜血杆菌和大肠埃希菌.获得甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)2株和多重耐药流感嗜血杆菌1株.结论 本组患者机会性感染发生率较高.致病菌株分布广泛,二重和多重菌株感染较为普遍,但未出现严重的多重耐药株.
作者：陈友鹏；赵介；梁旭竞；TRAEDER Christian；唐永煌；ARAST(E)H Keikawus 刊期： 2007年第07期
目的 探讨AIDS患者机会性感染的临床特征和预后因素.方法 用Logistic回归的方法,分析42例病原明确的AIDS合并机会性感染患者临床资料和影响患者预后的主要因素.结果 细菌性感染是AIDS患者机会性感染的第1位病因,占57.1%;多种病原同时感染率为83.3%;且多个部位同时感染率为57.1%.机会性感染与CD4+T淋巴细胞数的高低相关.结论 CD4+T淋巴细胞数是影响AIDS患者预后的主要因素.患者的主要机会性感染与CD4+T淋巴细胞计数的平均数密切相关.
作者：孙洪清；巫善明；陈良；董婕；黄琴；徐伟民 刊期： 2007年第07期
目的 分析IL-12B基因3'非翻译区(UTR)+1188(A/C)位点单核苷酸多态性(SNP)与HBV宫内感染易感性的关系,探讨高危儿童发生宫内HBV感染的易感因素.方法 母亲为HBV携带[HBsAg和(或)HBeAg阳性,或HBV DNA阳性]所生新生儿,出生后按程序进行主、被动联合免疫,出生时外周静脉血HBsAg和(或)HBV DNA阳性,并持续6个月以上者为宫内感染组,共70例;出生时及后期随访中未出现过HBsAg和(或)HBV DNA阳性,1岁时抗-HBs达保护滴度(＞10 mU/L)者为宫内未感染组,71例;另取健康儿童外周血共40份作为对照.提取外周血基因组DNA,PCR扩增目的片段后进行测序,检测IL-12B基因3'UTR+1188(A/C)位点SNP.结果 宫内感染组IL-12B基因+1188位点AA、AC、CC基因型分布频率分别为25.7%、44.3%和30.0%,宫内未感染组三种基因型分布频率为36.6%、47.9%和15.5%,正常对照组三种基因型的分布频率分别为48.8%、39.0%和12.2%.宫内感染组与宫内未感染组间CC基因型和非CC基因型之间频率分布差异有统计学意义(χ2=17.078,P＜0.01,ORcc=2.338,95%CI:1.028～5.035);三组等位基因频率分别为A 47.8%、60.7%和67.8%;C 52.2%、39.3%和32.2%,宫内感染组与宫内未感染组等位基因频率比较,无异有统计学意义(χ2=4.586,P=0.032;ORA=0.597,95%CI:0.372～0.959;ORC=1.673,95%CI:1.043～2.684).结论 IL-12B+1188位点A/C多态性CC基因型及C等位基因携带高危儿童可能易发生HBV宫内感染,而对携带HBV母亲所生的高危儿A等位基因可能对发生HBV宫内感染有一定的保护作用.
作者：葛艳玲；朱启殚；王建设 刊期： 2007年第07期
目的 评价非生物人工肝支持系统(ALSS)联合肝移植治疗中晚期慢性重型肝炎的临床应用价值.方法 采用ALSS联合肝移植治疗28例中晚期慢性重型肝炎患者,观察治疗前后各项临床指标的变化与疗效,并就治疗后生存率与同期内科治疗组99例患者、内科联合ALSS治疗组30例患者比较.数据行t和x2检验.结果 28例患者共成功进行57次ALSS治疗,TBil、PT、胆汁酸、BUN、Cr、血氨等指标明显好转(P＜0.05),临床症状改善的中位时间为3 d(1～153 d).28例均顺利完成肝移植术,等待到供肝的中位时间为20 d(1～153 d),术后3、6个月生存率(71.4%,71.4%)显著高于内科治疗组(18.2%,11.1%)和内科联合ALSS治疗组(36.7%,26.6%)(P＜0.01).结论 术前应用非生物人工肝治疗,可有效改善中晚期慢性重型肝炎患者的病情,为顺利过渡到肝移植发挥桥梁支持作用.人工肝联合肝移植是有效治疗中晚期慢性重型肝炎的可靠方法.
作者：夏杰；向德栋；杨占宇；张南；郭鹏；周吉军；王宇明 刊期： 2007年第07期
目的 研究脂肪肝等相关因素对慢性内型肝炎联合抗病毒治疗效果的影响.方法 应用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗98例慢性丙型肝炎患者,酶免疫法检测HCV基因型,B型超声诊断脂肪肝,计算患者体质指数、腰臀比、胰岛素抵抗稳态评估模型指数(HOMA-IR),PCR法检测HCV RNA水平,化学发光仪检测血清胰岛素水平.多元逻辑回归等方法分析脂肪肝及其相关因素对抗病毒疗效的影响.结果 98例患者中,HCV基因型1型35例、2型41例、3型13例、未分型9例,分别占35.7%、41.8%、13.3%和9.1%.脂肪肝在HCV基因型1型、2型、3型、未分型的比例分别为11.4%、9.8%、38.5%和11.1%(χ2=7.83,P＜0.05).在多因素分析中,抗病毒疗效与体质指数(P=0.011)、腰臀比(P=0.024)、脂肪肝(P=0.028)、基因型(P=0.037)、胰岛素水平(P=0.001)和HOMA-IR(P=0.002)呈显著相关.多元逻辑回归分析显示,胰岛素水平(OR=7.933,P=0.001)和HOMA-IR(OR=5.995,P=0.015)是预测抗病毒疗效的独立因素.结论 脂肪肝在基因3型患病率明显高于其他基因型.体质指数、腰臀比、脂肪肝、基因型、胰岛素水平和HOMA-IR可影响慢性丙型肝炎抗病毒疗效.胰岛素水平和HOMA-IR是预测抗病毒疗效的独立因素.
作者：于建武；王贵强；赵勇华；李树臣 刊期： 2007年第07期
目的 了解在拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的过程中出现拉米夫定耐药患者的HBVYMDD突变模式及其特性.方法 回顾性分析444例在拉米夫定治疗过程中出现耐药突变的慢性乙型肝炎病例,用基因芯片法检测YMDD突变类型,并分析不同突变类型的特点.结果 444例拉米夫定耐药患者的YMDD突变类型分别为:YVDD突变185例,其中合并L180M突变94例;YIDD突变216例,其中合并L180M突变34例;YVDD突变+YIDD突变43例,其中合并L180M突变18例.相对于YVDD突变株,YIDD突变株检出率高,较易出现于相对年长患者,发生突变时间晚,病毒复制水平高,肝炎复发程度相对较重.合并L180M突变较单纯YMDD突变发生早,病毒复制水平高.结论 拉米夫定耐药的YMDD突变模式主要为点突变和联合突变两种,点突变以YIDD突变为主,联合突变以YVDD突变合并L180M突变为主,YMDD突变模式不同者的临床表现不同,YMDD突变模式可能与预后及治疗的应答相关.
作者： 刊期： 2007年第07期
目的 分析严重肝病患者静脉误用二甘醇后中毒的临床特点,探讨其中毒的可能相关因素.方法 使用病例分析方法,分析静脉注入二甘醇的64例患者的临床及病理特点;应用病例对照研究方法比较二甘醇中毒组与无中毒组临床特点的差异,分析发生中毒的可能相关因素.结果 15例患者发生二甘醇中毒,且都出现少尿型急性肾功能衰竭.其中11例出现消化道症状或消化道症状加重;10例出现神经系统受损,以颅神经及外周神经为主;13例发生代谢性酸中毒;中毒后血WBC、RBC、Hb分别为(9.78±3.75)×109/L、(2.32±0.76)×1012/L、(79.5±23.6)g/L,WBC明显升高(P=0.008),RBC和Hb降低(P值分别为0.014和0.018).中毒患者肾组织活检表现为急性肾小管坏死及间质炎症.12例中毒患者死亡.两组患者用药前诊断为重型肝炎、治疗过程中合并使用利尿剂、腹水、存在肾脏基础疾病的比例差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者之间静脉注射二甘醇前血中性粒细胞计数、BUN、Cr、钙离子和磷离子水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉二甘醇中毒主要表现为少尿型急性肾功能衰竭、代谢性酸中毒、胃肠道症状以及外周神经系统损害,贫血和WBC增高;病死率高;用药前存在严重肝脏疾患、肾脏疾病、潜在肾损害、感染可能是发生静脉二甘醇中毒的相关因素.
作者：林炳亮；崇雨田；谢奇峰；赵志新；李建国；娄探奇；高志良 刊期： 2007年第07期
目的 构建淋病奈瑟球菌表面蛋白A(NspA)基因疫苗,并接种小鼠,评价其诱导的体液和细胞免疫应答.方法 将NspA基因插入到真核表达载体pcDNA3.1(+)中,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)/NspA,并经PCR、双酶切及测序鉴定.反转录-聚合酶链反应(RT PCR)和免疫组织化学法分别检测NspA基因转染细胞后mRNA和蛋白的表达.以pcDNA3.1(+)/NspA重组质粒免疫45只雄性BALB/c小鼠,试管凝集法检测免疫小鼠抗体滴度,ELISA检测IFN-γ水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测脾淋巴细胞增殖.提取接种部位股四头肌总DNA,PCR检测BALB/c小鼠肌细胞内NspA基因.结果 成功构建pcDNA3.1(+)/NspA基因疫苗,能在真核细胞中转录和表达.pcDNA3.1(+)/NspA免疫组的抗体滴度达1∶640,pcDNA3.1(+)和PBS免疫组均无特异性抗体检出.空载体pcDNA3.1(+)组IFN-γ为(23.79±11.85)pg/mL,pcDNA3.1(+)/NspA免疫组为(169.71±30.52)pg/mL(P＜0.01);脾淋巴细胞增殖的刺激指数(SI)分别为1.05±0.30和1.94±0.74(P＜0.01).并证实NspA基因可在小鼠肌细胞中稳定存在.结论 构建淋病奈瑟球菌NspA基因疫苗,将其免疫BALB/c小鼠可诱导特异性体液和细胞免疫应答,为进一步用于淋病预防奠定了基础.
作者：谢良伊；胡四海；唐湘云；杨胜辉；余敏君；韩福郎 刊期： 2007年第07期
HBV是嗜肝DNA病毒,其S基因编码3种外膜蛋白,分别是主蛋白、中蛋白和大蛋白[1].近年研究表明HBV大蛋白(HBV-LP)与病毒侵入、组装和复制等密切相关,Bruss等[2]研究发现,HBV-LP在病毒进入肝细胞时作为受体蛋白起作用,在病毒组装时,则是基质类似蛋白,同时还行使调节功能.
作者：陈晓明；杨美芳；薛寒；胡敏君；陈离伟；范骏；沃健儿 刊期： 2007年第07期
肝纤维化是可逆性病变,及时、有效制止肝纤维化的进展,可阻断肝硬化的发生.
作者：何泽宝；朱坚胜；陈智；曾文新；朱敏；王庚歌；陈华忠；方浩 刊期： 2007年第07期
目的 探讨活化的肝星状细胞(HSC)内是否存在功能性的Wnt-βcatenin信号通路的激活,以及阻断该信号通路对HSC活化的影响.方法 免疫细胞化学染色检测β-catenin在HSC-T6细胞内的表达.通过转染T细胞因子(T-cell factor,TCF)依赖的荧光素酶报告质粒(pTOPFLASH)测定HSC-T6细胞内的Wnt-βcatenin信号.将TCF的显性负性突变体dnTCF表达质粒转染HSC-T6阻断Wnt-β-catenin信号的转导,用Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型胶原表达变化.结果 HSC-T6细胞核内有β-catenin的表达;转染pTOPFLASH的细胞荧光素酶活性显著高于转染pFOPFLASH的对照组(P＜0.01);与转染空质粒的对照组相比,转染dnTCF的HSC-T6细胞α-SMA及Ⅰ型胶原表达分别下降52.9%和37.5%(P＜0.05).结论 活化的HSC中存在Wnt-β-catenin信号通路的激活,阻断该信号通路可抑制活化HSC的功能.
作者：翁志宏；雷延昌；彭程；张淑玲 刊期： 2007年第07期
目的 观察肝纤维化大鼠肝脏Bcl-2、Bax、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及重组转化生长因子(TGF)-β1疫苗对其表达的影响,探讨肝细胞凋亡、增殖与肝纤维化的关系及重组TGF-β1疫苗对凋亡因子及PCNA表达的影响.方法 将健康雄性Sprague-Dawley系大鼠30只分为正常组、肝纤维化模型组和TGF-β1疫苗治疗组,每组各10只.肝纤维化模型组以0.5%的二甲基亚硝胺(DMN)按0.2 mL/100 g的剂量腹腔内注射,TGF-β1疫苗治疗组在注射DMN的基础上,皮下注射疫苗150 μg.42 d后处死,分批从各组取血清、肝脏组织,采用S-P免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax和PCNA的表达,并检测血ALT、AST、Alb、HA及LN.结果 Bax与大鼠肝脏病理分级呈正相关,Bcl-2、Bcl-2/Bax与大鼠肝脏病理分级呈负相关,PCNA与大鼠肝脏病理分级无明显相关性.正常组大鼠肝组织中TGF-β1、Bax表达水平较低,明显低于肝纤维化模型组(P＜0.01),Bcl-2表达水平与肝纤维化模型组相当,差异无统计学意义.但TGF-β1疫苗治疗组肝组织中TGF-β1表达明显下降,Bcl-2表达水平明显升高,与肝纤维化模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而Bax表达水平与肝纤维化模型组相当,差异无统计学意义.肝纤维化模型组PCNA的水平较正常组高,差异有统计学意义(P＜0.01),但TGF-β1疫苗治疗组PCNA的水平较肝纤维化模型组又明显提高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 肝细胞凋亡是引起肝纤维化的可能机制之一.TGF-β1疫苗可能通过影响肝纤维化大鼠Bcl-2、Bax、PCNA的表达而影响肝细胞的凋亡和增殖,从而改善肝脏病理分级.
作者：叶伟东；陈永平；徐少杰；黄渊；朱忆凌；潘陈为；许维丹 刊期： 2007年第07期
HBV严重威胁人类健康.目前全球约有4亿慢性HBV携带者,每年约有100万人死于HBV感染相关性肝脏疾病[1].
作者：王贵强 刊期： 2007年第07期
2006年5月,浙江省海宁市某村庄发生一起腹泻病暴发,共有19例患者.该村共有村民52户208人,发病时间为5月1日至5月21日.
作者：陈浩祥；吴方 刊期： 2007年第07期
美国第57届肝病年会(AASLD)的继续教育内容是备受关注的焦点之一,其中乙型肝炎治疗的现状和进展是由美国密歇根大学Anna S.F.Lok教授授课,现将有关内容整理介绍如下.
作者：陆志檬 刊期： 2007年第07期
