在此次甲型H1N1流行性感冒(流感)大流行中,各国均将妊娠作为甲型H1N1流感感染的高危因素[1-3].近来,甲型H1N1流感在世界各地再次出现小范围流行,个别地区出现死亡病例,其影响仍不可小视,且感染后对母婴健康的影响,国内外尚鲜见相关研究.本研究回顾性描述分析32例妊娠合并甲型H1N1流感患者住院及1年随访的临床资料,总结其临床特点并分析其对患者健康状况的影响.
作者：熊号峰；焦以庆；刘景院；李保顺；向攀；张铭；蒲琳；李传胜；王玉光；郭利民 刊期： 2011年第11期
小肠结肠炎耶尔森菌是近年来受到全球重视的一种肠道致病菌,它是一种重要的食源性病原菌,可引起多种家禽、家畜以及人类的疾病[1].该菌广泛分布于自然界,是能在冷藏温度下生长的少数几种肠道致病菌之一.它除引起胃肠道症状外,还能引起呼吸系统、心血管系统、骨骼和结缔组织等疾患,甚至可引起败血症,造成死亡.20世纪80年代中期我国证实有两次流行,造成500多人感染[2].本研究报道一起由O∶3型小肠结肠炎耶尔森菌引起的食源性疾病,旨在了解该病的发病特点、排菌规律及菌株病原学特点.
作者：杨晋川；郭惠；许静静；王路梅；张雷；王鑫；景怀琦 刊期： 2011年第11期
HBV感染初期表现为血清HBV DNA水平升高,随之出现HBeAg;当患者体内出现抗-HBe时,血清HBeAg转阴,HBV DNA水平则会降低.然而,有部分HBeAg转阴的患者仍表现为慢性乙型肝炎(乙肝).有研究表明,前C区或核心启动子变异是导致HBeAg阴性慢性乙肝的原因之一,血清前S1抗原能敏感地反映体内的HBV复制情况[1-2].本研究使用分子信标技术来分析HBeAg阴性乙肝患者前C区变异率及其与前S1抗原的相关性.
作者：张静；徐维家；王青；石铭；綦盛麟；韩博 刊期： 2011年第11期
目的 了解2009年度甲型H1N1流行性感冒(流感)病毒的检测情况和血凝素(HA)基因变异情况.方法 选择国家级流感监测哨点医院以及暴发疫情的疫点,采集流感样病例的鼻咽拭子标本,通过实时(RT)-PCR进行病毒分型及甲型H1N1流感病毒检测,对阳性标本采用狗肾细胞(MDCK)进行病原分离,采用红细胞凝集试验测定病毒效价,用血凝抑制实验进行型别鉴定,通过RT-PCR扩增毒株HA1片段的基因并进行序列测定,利用生物信息学技术进行序列分析.结果 共检测咽拭子样本996份,其中核酸检测阳性病例包括甲型H1N1 337份,季节性H1N1亚型1份,季节性H3N2亚型67份,B型12份,流感核酸检测阳性率为41.87％,其中甲型流感核酸检测阳性率为33.84％.分离出甲型H1N1病毒36株,选择18株.测序成功的10株甲型H1N1流感病毒在多个氨基酸位点发生变异,与疫苗株A/California/07/2009(H1N1)比较,有6个位点发生突变,其中1个位点位于抗原决定簇的B区.结论 2009年度分离到的流感病毒株中以甲型H1N1为绝对的优势毒株,毒株的血凝素基因与世界卫生组织(WHO)提供的疫苗株相比有变异,与疫苗株相比,抗原决定簇B区有改变,但关键位点第222位没有变化.
作者：侯佩强；张荣强；边广；陆娟娟 刊期： 2011年第11期
目的 观察慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血辅助性T细胞因子水平在抗病毒治疗过程中的变化,进一步探讨其与CHB发病的关系.方法 在33例CHB患者采用恩替卡韦抗病毒治疗过程的不同时期,采用ELISA法检测其外周血IL-2、IL-6、IL-10、IFNγ和TNF-α水平,并同时检测患者肝功能.治疗前后细胞因子水平比较采用单因素方差分析,细胞因子水平变化与ALT、HBVDNA水平间行相关性分析.结果 IFNγ水平在治疗前及治疗12、24、48周分别为(5.98±2.77)、(5.95±3.37)、(2.93±2.15)、(9.29±4.65)pg/mL(F=3.845,P＜0.05),与ALT呈正相关(r=0.396,P＜0.05)；TNF-α及IL-10治疗前后呈逐渐下降趋势,各时期间差异有统计学意义(F=20.156,16.695；均P＜0.05),与ALT均呈正相关(r=0.354,0.316；均P＜0.05),与HBV DNA也均呈正相关(r=0.382,0.386;均P＜0.05)；IL-2、IL-6治疗前后各时期间差异无统计学意义(F=0.010,0.932；均P＞0.05).治疗前及治疗后各时期ALT、HBV DNA水平间差异有统计学意义(F=17.69,198.98；均P＜0.05),均随抗病毒治疗时间的延长逐渐降低,且两者间呈正相关(r=0.581,P＜0.05).结论 IL-10、IFNγ、TNF-α等细胞因子可能参与CHB病理过程,并与肝炎的病情变化密切相关,抗病毒过程中检测其血浆浓度有助于了解机体免疫情况,评价抗病毒药物疗效.
作者：赵学辉；杨介钻；胡云良；鲁海峰；魏丽；王保红；李兰娟 刊期： 2011年第11期
布鲁菌病(brucellosis)是由布鲁菌(Brucella)感染引起的,以长期发热、关节痛、肝脾大为特点的慢性人畜共患传染病[1].近年来,该病从疫区向非疫区蔓延,且症状呈非典型性,我们分析误诊的1例布鲁菌病并复习相关文献,以提高医务人员对本病的认识.
作者：钱国清；李国祥；褚金国 刊期： 2011年第11期
目的 探讨人工肝支持系统(ALSS)对慢性乙型重型肝炎患者血清骨髓干细胞(BMSC)分化因子水平的影响.方法 将50例慢性乙型重型肝炎患者分为ALSS组25例和对照组25例,对照组入院后予内科综合治疗,ALSS组在相同内科综合治疗的基础上于入院1周内开始接受ALSS治疗.采用ELISA法检测两组患者入院时和入院2周时的BMSC分化因子水平.统计学处理采用t检验.结果 ALSS组治疗前血清肝细胞生长因子(HGF)为(689.10±337.68)ng/L,成纤维细胞生长因子-4 (FGF-4)为(124.88±87.67) ng/L,表皮生长因子(EGF)为(323.85±44.40) ng/L,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)为(9.29±1.38)ng/L,治疗后血清HGF为(1081.50±356.66) ng/L,FGF-4为(110.76-79.71) ng/L,EGF为(347.80±71.73)ng/L,bFGF为(9.57±1.15) ng/L,其中HGF显著升高(t=10.042,P＜0.01),且升高幅度大于对照组(t=6.670,P＜0.01),FGF-4、EGF及bFGF改变差异无统计学意义.对照组HGF、FGF-4、EGF及bFGF在治疗前后均差异无统计学意义.结论 ALSS治疗可以提高慢性乙型重型肝炎患者血清HGF水平,同时不影响FGF-4、EGF和bFGF水平,可能有助于BMSC以转分化机制参与重型肝炎的肝细胞修复和再生.
作者：杨帆；秦波；秦枫 刊期： 2011年第11期
铁是人体中含量丰富的微量元素,是一切生命体不可或缺的必需元素.在感染性疾病中,人体血清铁、致病菌与机体含铁细胞争夺铁能力之间的平衡对疾病的转归起重要作用.2009年上半年以来全球范围内暴发流行的甲型H1N1流行性感冒(流感)是一种新型流感病毒引起的上呼吸道感染,我们现将流感患者血清铁特点总结如下.
作者：涂波；姜天俊；闫慧颖；李文刚；邱波；秦恩强；范荣；周志平；赵敏 刊期： 2011年第11期
拉米夫定能显著抑制HBV复制,减轻肝脏炎性反应,口服方便及不良反应少,因而在临床广泛应用,但长期应用可产生HBV多聚酶基因变异,发生耐药现象.为了能抑制病毒复制,改善肝功能,延长生存期,提高生活质量,我们采用恩替卡韦或拉米夫定加用阿德福韦酯对拉米夫定耐药的肝硬化患者进行后续抗病毒治疗,旨在了解其在这类患者中的疗效.
作者：徐庆杰；田慧；和振坤 刊期： 2011年第11期
自2009年3月份墨西哥首先报道甲型H1N1流行性感冒(流感)病例后,4月份已在世界范围内广泛流行,且有相关死亡病例的发生[1].由于该病毒在全球传播的广泛性和严重性,全世界都对其高度重视.因此,了解该疾病的相关临床和实验室特征,对制订针对性的防治措施非常重要.本研究对重症和危重症甲型H1N1流感患者临床特点以及胸部影像学变化进行分析和归纳,以提高临床医师对该疾病的诊治水平.
作者：史冬梅；桂红莲；安宝燕；姜山；林之莓；余敏杰；王晖；谢青 刊期： 2011年第11期
目的 了解合并慢性HBV感染对急性登革病毒感染引起的免疫应答和临床的影响.方法 采用ELISA法同时检测了310例登革病毒1型感染患者血清中IFNα、IFNβ、IFNγ、IL-10和TNFα等细胞因子水平,其中8％(25/310)合并感染了HBV,对照组的血清标本取自41名健康者和47例慢性HBV感染患者.多组比较采用单因素方差分析,检测指标的相关性分析采用Spearman等级相关检验.结果 在急性登革病毒感染期间,IFNα分泌水平显著高于IFNβ,分别为(95.1±279.3) pg/mL和(2.8土16.2)pg/mL,但在合并HBV感染的患者中IFNα的分泌明显减少,为(86.5±358.1) pg/mL;分别在发热第2天、第3～4天和第6天,IFNα、IFNβ及IL-10的中位数达到峰值.在单纯登革病毒感染的患者中,IFNα水平与血小板计数和血清ALT水平呈负相关(分别为r=-0.2327,-0.2122,均P＜0.01).结论 合并慢性HBV感染可以改变急性登革病毒感染引起的免疫反应；IFNα的分泌可能与出血倾向相关,但对肝脏的炎性损伤可能起保护作用.
作者：唐漾波；张复春；曹孟丽；姚细安；唐小平 刊期： 2011年第11期
2009年3月甲型H1N1流行性感冒(流感)在全球流行,世界卫生组织(WHO)宣布此次流感为一种新型呼吸道传染病,其病毒为甲型H1N1流感病毒株,病毒基因中包含有猪流感、禽流感和人流感三种流感病毒的基因片段[1].2009年10月我国报道的首例死于甲型H1N1流感的病例发生在西藏墨竹工卡县,现对2009年9-11月在西藏日喀则地区人民医院传染科收治的33例流感患者的流行病学、临床表现、实验室检查、病原学检查及治疗等临床资料进行回顾性分析.
作者：李群英；闫建汶 刊期： 2011年第11期
患者男,45岁.入院前15 d无明显诱因自觉发热,未测体温,伴腰痛及周身不适,恶心,呕吐胃内容物2～3次,非喷射性,无头痛及眼眶痛,未诊治.11d前出现昏迷,血压70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),补液后血压回升,但仍神志异常,定向力障碍,躁动.10 d前呕鲜血色液体约10 mL,排暗红色便,每日多达9次,每次约20 mL,偶有咳嗽,痰中带血,24 h尿量＜100 mL,尿蛋白(++).
作者：黄芬；董捷；王雪莲；李智伟 刊期： 2011年第11期
患儿男,9岁.16个月前确诊为急性淋巴细胞白血病,已持续缓解15个月.近2个月出现发热、咳嗽,体温高达39.9℃,无寒战、消瘦、纳差、盗汗.体格检查:面色苍白,浅表淋巴结未及肿大,双肺有湿罗音,左上肺呼吸音略低,心音有力,脾肋下3 cm,质韧.实验室检查:血WBC6.8×109/L,Hb 105 g/L,PLT 276×109/L,中性粒细胞0.67,C反应蛋白(CRP)17 mg/L,血TBil 17 μmol/L,ALT206 U/L,AST 108 U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 309 U/L,红细胞沉降率(ESR)50 mm/1 h,真菌葡聚糖阴性,痰及血病原菌培养无细菌及真菌生长.
作者：张娜；蒋慧 刊期： 2011年第11期
患者男,40岁.7d前突然出现发热,体温高达39.6℃,4d前出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻,曾在外院行抗感染治疗(用药不详),并行颈部、背部、右侧腰部刮痧治疗.病程中有全身酸软,头晕,腰痛(右侧为主),无头痛、眼眶痛,近1d尿少,尿量不详.即往无心、肺、肾疾病史.体格检查:体温36.5℃,脉搏72次/min,呼吸20次/min,血压 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
作者：许丰 刊期： 2011年第11期
患者男,49岁,甘肃省甘南州迭部县农民.因乏力纳差1年余,间断发热3个月,加重4d入院.体格检查:消瘦,双肺呼吸音粗,余无阳性发现.实验室检查:WBC3.21×109/L,中性粒细胞0.763,RBC 3.82×1012/L,Hb106 g/L,PLT 70×109/L;Alb 26 g/L,IgG 41.96 g/L,IgM 1.40 g/L,IgA 1.25 g/L,血细胞沉降率33 mm/1 h,PPD阴性;肝肾功能、电解质、血糖、血脂、肿瘤指标(甲胎蛋白、癌胚抗原、糖抗原19-9、糖抗原242)均正常,肥达试验、外斐反应阴性;HBV血清学标志物、HBV DNA、HCVRNA、抗-HCV、抗-HIV、梅毒螺旋体、结核抗体均为阴性;心电图、胸部X线片未见异常,腹部彩色多普勒超声示胆囊炎性改变,脾大.
作者：施文娟；万红；杨守良；陈生邦 刊期： 2011年第11期
患者男,58岁.因反复左侧腰痛1个月余入院,入院前体温不详.入院第2天起持续发热14 d,高体温39℃,呈不规则热,伴畏寒、气促.体格检查:颌下、腋下可触及数个淋巴结,0.5 cm×0.5 cm至0.5 cm×1.0 cm.左肾区叩痛阳性.实验室检查:红细胞沉降率50 mm/1 h,ALT 77 U/L,IgA 4.18 g/L,IgG 19.23 g/L,补体C40.5 g/L,高敏C-反应蛋白26.94 mg/L,尿本周蛋白阴性.
作者：杨晴；洪仲思 刊期： 2011年第11期
患者男,46岁.持续畏寒、高热4d入院.体温＞39℃,呈稽留热型.自服感冒药无效.体格检查:体温39.5℃,精神欠佳,呼吸尚平稳,全身未见皮疹、出血点.实验室检查:血WBC 2.2×109/L,中性粒细胞0.56,淋巴细胞0.41,PLT 37×109/L,尿常规及胸部X线片正常.入院后给予丙种球蛋白12.5 g/d静脉注射,头孢哌酮-舒巴坦2 g,每天2次,效果不佳,2d后停用抗菌药物,出现蛋白和颗粒管型尿,ALT、AST、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及同工酶(MB)进行性升高,高ALT448 U/L,AST 779 U/L,ALP 2781 U/L,LDH 3392 U/L,CK 2945 U/L,CK-MB 72 U/L.
作者：葛宗成；喻艳林；朱利平 刊期： 2011年第11期
患者男,61岁.因乏力、纳差、低热3d入院.既往以病毒性肝炎、肝硬化及2型糖尿病先后入院2次.入院时体格检查:体温38.2℃,心率70次/min,呼吸20次/min,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).心肺未见异常,双下肢轻度水肿至脚踝.实验室检查:血WBC22.4×109/L,中性粒细胞0.873,RBC 2.95×1012/L,Hb104 g/L,PLT 150×109/L;ALT 47 U/L,AST 80 U/L,Alb25.5 g/L,球蛋白40.0 g/L,Cr 133μmol/L.入院第3天出现咽痛、流涕、咳嗽,给予亚胺培南/西司他丁钠治疗.
作者：叶佩燕；王宏萍；周晓明 刊期： 2011年第11期
目的 探讨抗结核药对小鼠肝细胞线粒体功能的影响,为减少抗结核药致肝损伤发生提供实验依据.方法 150只昆明种小鼠分成5组,分别为对照组(C组)、利福平(RFP)组、异烟肼(INH)组、吡嗪酰胺(PZA)组以及三种药物的混合组(MIX),分别予0.9％氯化钠溶液0.3 mL/d,RFP 135 mg·kg-1·d-1,INH 90 mg·kg-1·d-1,PZA 315 mg·kg-1·d-1和RFP+ INH+PZA(135+90+315) mg·kg-1·d-1,每天灌胃给药一次,在用药3、7和15 d分批处死小鼠取标本.动态观察各组肝细胞线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和线粒体DNA(mtDNA)中8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.采用单因素方差分析或秩和检验.结果 随着用药时间的延长,RFP组(Z=6.020,P=0.049)、INH组(Z=10.220,P=0.006)和MIX组(Z=7.460,P=0.024) MDA含量逐步增高,RFP组(F=6.751,P=0.011)和MIX组(F=4.891,P=0.041)的SOD活性低于对照组和PZA组,RFP组GSH-PX活性明显减低(F=32.445,P＜0.01),其余各组无明显变化规律.各组8-OH-dG含量随用药时间延长均有升高趋势,其中RFP组(F=6.602,P＜0.01)、PZA组(F=5.927,P＜0.01)和MIX组(F=7.974,P＜0.01)升高明显.结论 抗结核药可导致小鼠肝细胞线粒体内MDA和mtDNA中8-OH-dG含量升高,SOD和GSH-PX活性降低.随着用药时间的延长损伤呈加重趋势,三种药物联合用药,可加重对小鼠肝细胞线粒体的损伤程度.
作者：张炜；张冰；郝金奇；黄晓林；鲍筝；周剑平；冯福民 刊期： 2011年第11期
目的 了解HBV对NK细胞免疫功能的影响.方法 健康者外周血来源的NK细胞单独培养,或与浆样树突状细胞(pDC)共同培养(NK∶ pDC=5∶1)48 h,加入HepG2.2.15细胞来源的HBV.流式细胞技术测定细胞活性分子的表达,ELISA和细胞内细胞因子染色法(ICS)测定细胞因子含量,检测NK细胞对K562靶细胞的杀伤能力以及NK细胞内穿孔素和颗粒酶的含量以判定NK细胞的杀伤毒性.Wilcoxon符号秩检验进行配对样本分析.结果 HBV对细胞因子(IL-12/IL-18,IL-18/IFNα)活化的NK细胞分泌IFNγ无直接的抑制作用(均P＞0.05).CpG寡脱氧核酸能促进pDC诱导的NK细胞产生IFNγ (1135.4 pg/mL),而HBV对pDC诱导的NK细胞分泌IFNγ具有显著的抑制作用(146.1 pg/mL,P=0.0005).HBV并不影响pDC介导的NK细胞表面活性分子的表达,也不影响pDC介导的NK细胞对K562靶细胞的杀伤毒性以及NK细胞内穿孔素和颗粒酶的含量.结论 HBV并不激活,而是显著抑制pDC诱导的NK细胞分泌IFNγ,从而增加HBV持续感染的可能性.
作者：石翠翠；赵钢德；王晖；范建高；李光明；谢青 刊期： 2011年第11期
目的 了解HBV转基因鼠HBV基因的复制表达和免疫耐受状态,为探讨乙型肝炎发病机制和抗HBV新药评价提供可靠的参考依据.方法 选取遗传背景相同的SPE级HBsAg阴性非转基因鼠和转基因鼠.化学发光法检测HBsAg、HBeAg、HBV DNA,ELISA检测前S1、HBcAg,肝组织行病理学检查,免疫组织化学染色检测不同时期转基因鼠肝HBsAg表达,流式细胞仪检测小鼠淋巴细胞增殖情况,酶联免疫斑点检测(ELISPOT)分泌IFNγ的T淋巴细胞斑点数,双色免疫荧光法检测脾细胞悬液和脾树突状细胞(DC)中Toll样受体(TLR)2和TLR9的表达.数据行t检验和F检验.结果 HBV转基因鼠可复制表达HBsAg、前S1、HBeAg、HBcAg和HBVDNA,而抗-HBs、抗-HBc、抗-HBe均阴性；肝组织无明显病理改变,肝细胞中HBsAg在胞质表达,HBcAg在胞核表达.HBsAg刺激后,HBV转基因鼠T淋巴细胞增殖能力为(697.6±67.3)cpm,显著低于非转基因鼠的(1315.5±191.6)cpm.经HBsAg刺激后,HBV转基因鼠脾细胞分泌IFNγ的T淋巴细胞斑点数为8.25±1.10,低于非转基因鼠的28.50±4.21(F=155.967,P=0.000).HBV转基因DC表达CD11c+、TLR2和TLR9与非转基因鼠比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).在18日龄胎鼠和1日龄仔鼠肝组织观察到HBsAg表达.结论 HBV转基因鼠有HBV相关抗原表达,并对HBV相关抗原存在免疫耐受,其先天和获得性免疫功能均正常,类似于人类慢性HBV无症状携带者.HBV转基因鼠是比较理想的动物模型.
作者：郑凤娇；傅泳航；刘光泽；周军辉；孔祥平 刊期： 2011年第11期
目的 分析贝氏柯克斯体(Cb)的Com1和热休克蛋白B(HspB)对体外诱导培养的人源树突状细胞(DC)表面分子和细胞因子表达的影响.方法 分别以20 μg/mL的重组蛋白Com1和HspB、6μg/mL的大肠埃希菌LPS为终浓度刺激培养5d的DC,24 h后流式细胞仪检测DC表面成熟标志分子CD83和T淋巴细胞CD58、CD54、CD40、CD80、CD86以及细胞因子IL-10和IL-12的表达水平.多重比较应用SNK检验.结果 Com1刺激能有效促进体外诱导培养的DC成熟,DC细胞表面成熟标志分子CD83和T淋巴细胞活化辅助分子CD54、CD58、CD80、CD86和CD40等处于高表达水平,表达水平均＞80％,其中CD83表达水平与大肠埃希菌LPS刺激DC相似,CD54和CD86的表达量略高于大肠埃希菌LPS刺激DC,其他分子的表达量显著高于大肠埃希菌LPS刺激DC(均P＜0.05).Com1刺激后,细胞内IL-12水平从无增至9％左右.HspB刺激不能促进DC表型成熟,HspB刺激的DC胞内IL-10水平达6％左右.Com1和HspB的先后刺激,使IL-12水平几乎为0,IL-10水平降至2％以下.结论 Com1为DC有效的促成熟抗原,被Com1激活的DC具备启动T淋巴细胞免疫的功能条件.
作者：王颖；张利荣；吴德平 刊期： 2011年第11期
