目的：调查产超广谱β‐内酰胺酶（ESBL ）肺炎克雷伯菌对磷霉素的耐药情况及其耐药机制。方法收集2014年7月至12月浙江大学医学院附属邵逸夫医院临床分离的产ESBL肺炎克雷伯菌79株，琼脂稀释法测定磷霉素低抑菌浓度（MIC），参照欧洲抗菌敏感性实验标准（EUCAST ）将M IC＞32 mg／L作为磷霉素耐药折点。脉冲场凝胶电泳（PFGE ）进行菌株同源性分析，并借助S1核酸酶分析细菌携带质粒的大小和相似性；滤膜接合实验明确质粒对耐药性的传递作用；PCR扩增测序筛查已知的质粒介导磷霉素耐药基因，并分析耐药基因上、下游转座移动元件的结构。结果79株产ESBL肺炎克雷伯菌中有9株对磷霉素耐药，耐药率为11．4％。PFGE显示9株耐药菌株均为散发克隆，携带的质粒大小也并无相似性。9株耐药株均携带质粒介导磷霉素耐药基因 f osA3，未筛查出携带f osA和 f osC2耐药基因的耐药株。耐药菌株所编码的 f osA3基因均位于一个双拷贝 IS26插入序列中间。结论临床产ESBL肺炎克雷伯菌中已出现对磷霉素耐药的菌株，质粒编码 f osA3基因介导的磷霉素修饰是磷霉素耐药的主要原因，而插入序列 I S26可能造成耐药基因的广泛传播。
作者：朱佩琼；蒋琰；王燕飞；裘云庆 刊期： 2016年第05期
目的：调查体外受精（IVF）助孕出生的 HBV感染者子代垂直感染风险。方法收集2008年1月至2013年12月在郑州大学第三附属医院生殖医学中心IV F助孕成功并顺利出生的221例产妇，纳入标准为夫妇一方或双方HBsAg阳性，且HBV DNA＜1×104拷贝／mL。通过电话方式随访子代接种乙型肝炎疫苗免疫及 HBV感染情况。结果172例产妇成功随访，49例产妇失访。224名出生子代HBsAg均为阴性，其中1名婴儿抗‐HBe和抗‐HBc阳性。结论 HBV感染者通过IVF助孕，不会增加出生子代病毒垂直传播风险。
作者：郝大勇；杨悦；赵君亮；路芳鸣；申春艳；张晓；王兴玲 刊期： 2016年第05期
目的：探讨miRNA‐548ah靶向组蛋白去乙酰化酶（HDAC ）4对 HBV复制和表达的影响。方法 miRNA‐548ah模拟剂和抑制剂转染 HepG2，2，15细胞，荧光定量 PCR 检测转染前、后miRNA‐548ah和 HDAC4 mRNA的表达，蛋白质印迹检测 HepG2，2，15细胞中 HDAC4蛋白的表达。生物信息学方法分析miRNA‐548ah靶基因，构建含候选靶基因 HDAC4的3′UTR双荧光素酶表达载体，检测荧光素酶活性。ELISA测定细胞培养上清液中 HBsAg、HBeAg水平，荧光定量 PCR检测细胞培养上清液中 HBV DNA水平。两组间比较采用两样本均数 t检验，多组间比较采用方差分析并SNK‐q检验。结果在 HepG2，2，15和 HepG2细胞中，miRNA‐548ah分别为5．74±0．02和2．96±0．40（t＝11．89，P＜0．01），HDAC4分别为9．38±0．39和18．13±0．34（ t＝29．39， P＜0．01）。转染miRNA‐548ah抑制剂可抑制HepG2，2，15细胞中miRNA‐548ah的表达（1．01±0．13，t＝15．48，P＜0．01）。与对照组比较，抑制剂组 HepG2，2，15细胞培养上清液中 HBsAg[（6．45±0．46） IU／mL比（2．60±0．20） IU／mL ，t＝7．48，P＜0．01]、HBeAg[（5．49±0．27） NCU／mL比（4．15±0．34） NCU／mL ，t＝3．10，P＜0．05]、HBV DNA[（3．93±0．06） lg拷贝／mL比（2．04±0．07） lg拷贝／mL ，t＝18．89，P＜0．01]水平均明显降低。转染miRNA‐548ah模拟剂，HDAC4的表达水平明显降低（2．98±0．94）；转染抑制剂则表达水平明显升高（23．77±6．74），差异有统计学意义（F＝9．34， P＜0．01）。miRNA‐548ah模拟剂对HepG2，2，15细胞中HDAC4蛋白表达有显著抑制作用（0．53±0．14比0．23±0．02，t＝3．58， P＝0．02），对psiCHECK‐HDAC4载体荧光素酶活性表达也有显著抑制作用（7．62±0．45比6．65±0．27，t＝3．18， P＝0．03）。结论 miRNA‐548ah可通过调控靶基因HDAC4，促进HBV的复制和表达。
作者：邢同京；徐洪涛；陆欣星；曹琳；叶茂聪 刊期： 2016年第05期
目的：评价CHB患者的生存质量，并探索其影响因素。方法采用SF‐36量表评价2014年7月至2015年6月在中日友好医院感染科、消化内科门诊及住院C HB患者的生存质量，同时选择中日友好医院周边社区的常住居民作为对照组，调查两组人口社会学特征、临床资料、健康相关生活行为、营养状况等。应用Logistic回归模型对影响其生存质量的因素进行多因素分析。结果符合纳入标准的研究对象病例组和对照组各有626例（名），其中男424例（名），女202例（名），两组平均年龄分别为（44．2±13．9）岁和（44．2±13．9）岁。病例组生存质量综合评分为（72．25±16．06）分，8个维度和2个领域的得分均低于对照组（均 P＜0．05）。多因素分析发现，生理领域的影响因素中低龄（18～45岁：OR＝0．27，95％ CI：0．13～0．54；45～60岁：OR＝0．47，95％ CI：0．23～0．95）、优质睡眠（OR＝0．20，95％ CI：0．12～0．33）、经常运动（OR＝0．37，95％ CI：0．19～0．73）或有时运动（OR＝0．49，95％ CI：0．30～0．77）、肝炎症状轻（轻度：OR＝0．19，95％ CI：0．05～0．76；中度：OR＝0．20，95％ CI：0．06～0．68）与生理领域得分增加相关，病程（OR＝5．86，95％ C I：1．26～27．33）与生理领域得分降低相关；心理领域影响因素中优质睡眠（OR＝0．25，95％ CI：0．16～0．41）与心理领域得分增加相关，病程（OR＝14．04，95％ CI：1．81～109．38）和低体质量（OR＝2．72，95％ CI：1．48～4．98）与心理领域得分降低相关（均 P＜0．05）。结论 CHB患者生存质量受损严重，今后的治疗应重视患者的健康相关生活行为和营养状况。
作者：石劢；马小陶；林兵；陈杰 刊期： 2016年第05期
目的：研究β‐防御素‐2基因沉默对B型流感嗜血杆菌结合疫苗免疫引起的大鼠炎性反应的影响。方法 SPF级SD大鼠144只，分为单纯B型流感嗜血杆菌结合疫苗接种组（组1）、B型流感嗜血杆菌结合疫苗接种＋气管滴入慢病毒Lv‐shRNA‐rBD‐2（组2）、气管滴入慢病毒Lv‐shRNA‐rBD‐2（组3）、空白对照组（组4），每组以免疫12、24和72 h为时间点，每组每个时间点12只。收集每组大鼠外周血分离血清，ELISA检测 TNF‐α、IL‐1β和IL‐10含量。Western印迹检测大鼠肺组织β‐防御素‐2蛋白表达。组间比较使用 t检验。结果通过脂质体转染的方法，成功将病毒重组。在12、24、和72 h时间点，组1大鼠血清中炎性因子TNF‐α含量分别为（82．0±8．0）、（155．0±18．2）和（272．0±32．5） pg／mL ，分别为高于组4的（55．0±6．2）、（52．0±5．8）和（56．0±4．8）pg／mL，两组比较差异均有统计学意义（t值分别为16．034、12．411和10．530，P值分别为0．043、0．035和0．018）；而组2分别为（66．0±8．2）、（90．0±12．6）和（108．0±13．6） pg／m L ，与组1比较差异均有统计学意义（ t值分别为12．115、12．830和15．522， P值分别为0．039、0．033和0．012）。各时间点血清中IL‐1β和IL‐10含量组1高于组4，两组比较差异均有统计学意义（IL‐1β，t值分别为18．032、15．824和13．518，P值分别为0．048、0．039和0．021；IL‐10， t值分别为15．410、14．294和13．375，P值分别为0．045、0．032和0．013）；而组2低于组1，两组比较差异均有统计学意义（IL‐1β， t值分别为19．012、16．991和14．862，P值分别为0．043、0．034和0．027；IL‐10，t值分别为15．134、15．264和11．408，P值0．048、0．036和0．024）。疫苗免疫SD大鼠后72 h ，大鼠肺组织中β‐防御素‐2蛋白相对表达量明显上升，组1高于组4，组2低于组1，组间比较差异均有统计学意义（t值分别为10．582和13．250，P值分别为0．035和0．027）。结论β‐防御素‐2基因沉默可以改善B型流感嗜血杆菌结合疫苗免疫大鼠引起的炎性反应。
作者：沈桢巍；姜敏敏；雷撼 刊期： 2016年第05期
目的通过反转录环介导等温扩增技术（RT‐LAMP）检测甲型流行性感冒（以下简称为甲流）病毒，建立一种快速、简便的可视化核酸检测技术。方法针对甲流病毒血凝素基因区段设计RT‐LAMP引物。通过检测不同流感病毒验证RT‐LAMP的特异性，通过检测倍比稀释的RNA样本验证RT‐LAMP的灵敏度。用羟基萘酚蓝（HNB）染料对产物进行可视性检测，以凝胶电泳进行结果验证。后用RT‐LAM P检测临床样本，并比较与荧光定量PCR的一致性。结果 RT‐LAM P的引物特异性好，可准确扩增甲流病毒。通过对稀释模板的扩增，得出RT‐LAM P的灵敏度为2．5×103拷贝／mL。另外，RT‐LAMP扩增结果可通过HNB的颜色改变进行判定，与凝胶电泳的效果一致。对临床样本检测后，RT‐LAMP和荧光定量PCR的一致性好。结论 RT‐LAMP可快速、简便地检测甲流病毒。
作者：赵娜；李东；孙殿兴；刘金霞 刊期： 2016年第05期
目的了解2014年苏州地区诺如病毒的感染状况及其基因型别。方法收集2014年苏州大学附属儿童医院疑似病毒性腹泻粪便标本322份，反转录（RT ）‐PCR定性检测G Ⅰ和G Ⅱ组诺如病毒，采用聚合酶区（A区）及衣壳蛋白区（C区）引物对诺如病毒阳性标本进行RT‐PCR扩增以鉴定诺如病毒基因型别。通过对相同样本不同区域测序分析得到比较全面的诺如病毒分子特征。结果322份粪便标本中，检测到67株诺如病毒G Ⅱ基因组，未检测到G Ⅰ基因组。A区测序成功42株，G Ⅱ．e型35株，GⅡ．7型3株，G Ⅱ．17型2株，G Ⅱ．12型2株；C区测序成功53株，G Ⅱ．4‐2012Sydney型44株， G Ⅱ．6型4株，G Ⅱ．17型2株，G Ⅱ．3型2株，G Ⅱ．2型1株。结论2014年苏州地区的诺如病毒以G Ⅱ．4‐2012Sydney亚型为主，同时发现G Ⅱ．17型毒株、G Ⅱ．7／G Ⅱ．6和G Ⅱ．12／G Ⅱ．3重组毒株。
作者：蒋翠莲；杭惠；艾静；武庆斌；张钧；顾平清；付建光 刊期： 2016年第05期
目的：探讨血清白蛋白水平对严重脓毒症患者预后的评估价值。方法前瞻性研究2014年4月至10月入住山东大学齐鲁医院的120例严重脓毒症患者的临床资料，在病程初期收集血清白蛋白水平及其他实验室和临床指标，计算急性生理与慢性健康（APACHE）Ⅱ和序贯脏器衰竭评分（SOFA）评分，并根据患者28 d预后或血清白蛋白水平进行分组，比较不同组患者的临床资料和预后特征。多因素Logistic回归分析筛选死亡危险因素。结果共纳入120例患者，其中男75例，女45例，平均年龄（57．6±18．3）岁，平均住院天数（20．1±17．8）d。患者在发生严重脓毒症28d后死亡31例（25．8％），存活89例（74．2％）。呼吸道（56．7％）、腹部及盆腔（19．2％）、血液（9．2％）感染是患者主要的感染来源。存活组血清白蛋白为（32．1±6．4）g／L，死亡组为（27．5±5．5）g／L，两组比较差异有统计学意义（t＝3．562，P＝0．001）；存活组APACHEⅡ评分及SOFA评分分别为（13．4±7．2）分和（4．3±3．5）分，死亡组为（22．0±9．1）分和（7．1±3．7）分，两组比较差异均有统计学意义（t值分别为－5．372和－3．690，均P＜0．05）。随着白蛋白水平的降低，严重脓毒症患者血液来源的感染发生率及并发实体肿瘤者明显增加，感染性休克、急性肾损伤、急性肝损伤发生率明显升高，SOFA评分及28 d病死率较其他组明显升高（均 P＜0．05）。多因素回归分析显示，过低的白蛋白水平（＜28 g／L）和APACHE Ⅱ评分是患者死亡的独立危险因素（OR值分别为4．156和1．121，95％ C I分别为1．198～14．415和1．039～1．210，均 P＜0．05）。结论血清白蛋白水平过低会增加严重脓毒症患者的死亡风险。在APACHE Ⅱ评分基础上，监测血清白蛋白水平对评估患者预后具有重要意义。
作者：王静；尹梅；张井晓；陈晓梅；李琛；韩辉；郭海鹏；秦伟栋；吴大玮；王昊；丁娟；杨洪娜 刊期： 2016年第05期
目的：了解脊柱感染的流行病学和临床特点，为临床正确诊治提供参考。方法回顾性分析河南省人民医院2010年1月至2014年12月收治的脊柱感染患者的临床资料，对人口学特征、危险因素、临床特点等进行评估。统计学处理采用 t检验、χ2检验和 Fisher确切概率法。结果231例患者符合入选标准，化脓性脊柱感染（PSI）组和结核性脊柱感染（TSI）组分别为179例（77．5％）和52例（22．5％）。既往脊柱手术史是常见的危险因素（43．3％），其次是糖尿病（14．7％）；两组发生部位均为腰骶部多，分别为114例（63．7％）和38例（73．1％）。PSI组治疗前白细胞计数[（10．8±4．5）×109／L比（7．3±3．2）×109／L ，t＝2．685]和C反应蛋白[（79±33） mg／L比（37±21） mg／L ，t＝6．241]均明显高于TSI组（均 P＜0．05）。PSI组血培养较组织培养阳性率显著升高（47．9％比21．8％，χ2＝6．782，P＜0．05），TSI组血培养较组织检查阳性率则显著降低（0比39．4％，χ2＝8．312，P＜0．05）。PSI组和 TSI组终需采用开放性手术治疗的患者分别为54例（30．2％）、13例（25．0％）。结论既往脊柱手术史是常见的脊柱感染危险因素，其次是糖尿病；PSI和 TSI多见的发生部位均为腰骶部；河南省人民医院脊柱感染中PSI发病率更高，金黄色葡萄球菌是PSI常见的致病菌。
作者：肖二辉；宁会彬；康谊；曹永革；魏君锋；尚佳 刊期： 2016年第05期
患者男，45岁，江苏人，因间断发热21个月，全身淋巴结肿大5个月，嗜睡2周于2014年9月15日入住江苏省人民医院感染病科。患者自2010年7月开始，先后4次至非洲加蓬工作，主要从事水手工作，经常出入于热带丛林和河谷地带，有蚊、蝇叮咬史。2012年底在非洲工作时出现发热，体温高38℃，伴有全身皮肤瘙痒，无皮疹，无畏寒、寒战，无头痛，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，无咽痛、流涕，无全身肌肉酸痛，无盗汗等症状。在当地医院对症治疗后体温降至正常，但仍有皮肤瘙痒。出院后反复出现低热，高体温未超过38℃，未予治疗。2013年4月回国后在当地医院就诊，未发现异常。2个月后患者再次去非洲工作，后多次体格检查均未见明显异常。上述症状反复出现并伴有消瘦。2014年1月出现双下肢无力，双脚感觉异常，双眼视物模糊；2014年4月患者发现腋下、颈部及腹股沟淋巴结肿大，腋下淋巴结大直径3cm，颈部及腹股沟淋巴结直径0．5～3．0cm，并有增大趋势，同时患者乏力、瘙痒症状加重，下肢无力显著，诉有脚踩棉花感，持续消瘦，体质量减轻20 kg左右，并出现嗜睡，不能主动进食、进水，性格、神志改变，视力下降，定向力、记忆力、计算能力、回忆能力、语言能力全面减退，时有小便失禁并逐渐加重。简易智力状态检查量表（MMSE）评分15分；格拉斯哥昏迷评分13分。
作者：陈念；金柯；徐晶晶；翁亚丽 刊期： 2016年第05期
患者男，38岁，农民，有牛、羊接触史。于3个月前出现发热，体温达39．0℃，呈间断性、无规律性，颈部、腰背部疼痛，偶有恶心。多次就诊于当地卫生院，以呼吸道感染、腰间盘突出予以间断治疗2个月余，无疗效，腰背部疼痛逐渐加重。入院前1天至当地CDC查布鲁菌琥红平板试验（＋＋），试管凝集试验1∶400（＋＋），同时出现中下腹部胀痛，入住巴彦淖尔市医院诊治。3d无大便，偶尔排气，小便正常。体格检查：体温39．0℃，脉搏111次／min ，血压151／74 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa）；急性面容，轮椅推入病房，神清，精神稍差，被动体位，肺部及心脏检查均无异常；腹肌紧张，无揉面感，左下腹有轻压痛，无反跳痛，肠鸣音亢进，无气过水声，12胸椎椎体压痛阳性，叩击痛阳性，双下肢无水肿，神经系统无病理征。辅助检查：椎体CT 示，椎体退行性改变，腰椎3～5、骶椎1椎间盘膨大突出；ALT 244 U／L ，AST 104 U／L ；血培养示马耳他布鲁菌阳性，其他病原阴性；心电图示窦性心动过速；胸部正位片未见异常；血常规、尿常规、肾功能均正常。入院诊断：布鲁菌病（波状热）合并脊柱炎，腹痛原因待查。入院后予左氧氟沙星、多西环素、头孢曲松钠、复方甘草酸苷治疗。第2天患者胸、腰椎体疼痛加重，影响活动，腹痛剧烈，未排便，无排气，查腹部膨隆，腹肌紧张，左下腹有压痛，肠鸣音亢进，有气过水声。查腹部B型超声未见肾结石影及阑尾脓性包裹影，立位腹部平片可见多处液气平面，胃肠外科诊断肠梗阻，同时禁食、水，灌肠等治疗，3d后腹痛缓解，可自行排便，体温38．0℃。复查脊柱M RI示胸椎12椎体信号不均匀；腰椎3～5、骶椎1椎间盘膨大突出；考虑布鲁菌病性脊柱炎并肠梗阻。1周后体温正常，腰背部疼痛有所缓解，复查血清ALT 101 U／L ，AST 43 U／L；血常规、肾功能均正常。共住院治疗28 d ，腰背部疼痛逐渐缓解，大、小便均正常，肝功能正常出院，后予利福平、左氧氟沙星、多西环素治疗3个月，未再发热，无腹痛，腰背部疼痛消失。
作者：王继生；辛建文；孙明丽 刊期： 2016年第05期
患者男，33岁。因反复发热2个月余入院。患者劳累后出现发热，体温高达39℃，伴寒战、畏寒，发热时全身肌肉酸痛，热退后上述症状消失。当地医院予克林霉素、左氧氟沙星等治疗后热退，停药后体温又上升，高38．5℃。患者体质量2个月内下降约10 kg。体格检查：神志清楚，精神差。全身皮肤无黄染，浅表淋巴结无肿大，左眼结膜下轻微出血。心肺无异常。腹软，下腹部轻度压痛，无反跳痛。双下肢无水肿。实验室检查：血白细胞计数12．02×109／L ，中性粒细胞比例0．779。C反应蛋白36．3 mg／L。红细胞沉降率36．0 mm／1 h。PPD 阳性，结核感染 T 细胞斑点试验（T · S PO T ）阴性。腹部超声：肝、胆、胰、脾未见明显异常。EB病毒DNA、CMV DNA、深部真菌试验、降钙素原、抗中性粒细胞胞质抗体和抗核抗体均阴性。入院后予莫西沙星抗感染，第3天体温正常。骨髓培养示杀鲑气单胞菌，对青霉素、氨苄西林、替卡西林、哌拉西林、舒巴坦等耐药，对头孢菌素、氨基糖苷类、喹诺酮类敏感，同时凝集试验阳性。追问病史患者有鱼钩割伤史。
作者：刘瑶；蒋龙凤；史萍；邵宇云；金柯；刘源；韩亚萍；李军 刊期： 2016年第05期
近年来直接抗病毒药物（direct‐acting anti‐virals ，DAA ）的上市，大大推进了慢性 HCV感染治疗的进步，其已改变了长期以来只能用干扰素联合利巴韦林（RB V ）方案治疗慢性HCV感染的局面。HCV为单股正链RNA病毒，由5′非编码区、3′非编码区及位于其间的单一开放阅读框架（open reading frame ，ORF ）组成。ORF编码约3010个氨基酸的N H2‐C‐E1‐E2／NS1‐NS2‐NS3‐NS4A‐NS4B‐NS5A‐NS5B‐COO H多聚蛋白前体。已被批准上市的DAA 主要有作用于 HCV NS3区的特拉普韦（TPV ）、波西普韦（BOC ）、司美匹韦（SMV）、帕利普韦（ABT‐450）；作用于 NS5A 区的达卡他韦（DCV）、雷迪帕韦（LDV）、奥比他韦（ABT‐267），以及作用于NS5B区的索菲布韦（SOF）、达沙布韦（ABT‐333）。
作者：徐严；王江滨；王颂 刊期： 2016年第05期
自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis ， SBP）是腹腔内无继发细菌感染来源的急性细菌性感染，是肝硬化腹水患者常见的并发症［1］。目前对SBP的发病机制认识有限，传统较认可的SBP发生相关危险因素包括生物化学因子（高胆红素、低白蛋白、低腹水蛋白、低凝血酶原）、临床因子（食管胃底静脉曲张破裂出血、晚期肝硬化、终末期肝病模型评分、Child‐Pugh 分级、SBP发生史、抗菌药物使用时机）和药理因子（质子泵抑制剂、非选择性β受体阻滞剂）等［2］。近年来，随着全基因组研究的开展，以及双胞胎（单卵和双卵）与家族研究的增多，宿主遗传因素与传染性疾病的关系成为研究热点，目前已有25个肝胆疾病相关全基因组关联研究［3‐4］，揭示了多种疾病的易感位点，为遗传水平疾病风险预测奠定了基础。现就肝硬化SBP易感性相关基因多态性研究进展概述如下。
作者：黄娟君；刘娟；祝伟 刊期： 2016年第05期
截至2016年3月24日，我国大陆已确诊输入性黄热病例6例，其中北京市4例，上海市1例，福建省1例，患者均为在安哥拉务工或经商人员。由于该病此前在亚洲尚未见报告，因此3月13日国家卫生和计划生育委员会通报的32岁浙江省患者被认定为我国乃至亚洲确诊的首例输入性黄热病例。由于我国对外国际交流和人口流动的增加，可能会有越来越多的输入性病例在我国被确诊，正确对待该病并把握其流行趋势对本病的诊治与防控具有重要意义。
作者：王新宇；张文宏 刊期： 2016年第05期
手足口病（hand foot and mouth disease ，HFMD）是主要由肠道病毒71型（enterovirus71，EV71）和柯萨奇病毒A组16型（coxsackievirus A16，Cox16）等20多种肠道病毒感染引起的口腔黏膜及四肢末端出现皮疹的儿童肠道急性传染病。少数重症患者病情在短时间内迅速恶化，发生脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血等严重并发症，病死率较高，严重危害儿童健康及生命安全，而 H FM D发生的具体机制尚不明确。本研究针对不同危重程度 H FM D患儿体内的儿茶酚胺（Catecholamine ，CA ）、S‐100蛋白和 D‐乳酸水平变化，从儿茶酚胺风暴、血脑屏障机制、胃肠功能屏障机制，探讨HFMD发生、发展的机制，全面评估 HFMD患儿重要器官功能，为早期进行干预及治疗，以进一步降低临床患儿发展为重症的风险，阻止重症 H FM D的并发症，为病情发展的关键致病因素定量指标提供依据。
作者：王美芬；杜曾庆；陈韬；柳琼；甘泉 刊期： 2016年第05期
麻疹是麻疹病毒引起的病毒感染性传染病，是我国法定乙类传染病，主要表现为发热、咳嗽、流涕等卡他症状及眼结膜炎，特征性表现为口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹，并发症多为喉炎、肺炎、心肌炎、脑炎等［1］。自1978年麻疹疫苗广泛应用以来，成人麻疹抗体水平下降及麻疹病毒变异［2］，儿童麻疹的发病率和数量大幅下降，而成人麻疹病例日渐增多［3‐4］。本研究回顾性分析了2015年3月至6月在郑州人民医院住院治疗的38例成人麻疹患者。住院期间针对麻疹病毒对心脏方面的影响，进行心肌酶、心电图、心脏彩超、胸部CT等相关性检查出现的异常改变进行分析，为麻疹诊治及选择针对性检查提供依据。
作者：赵秋霞 刊期： 2016年第05期
肝细胞癌（hepatocellular carcinoma ，HCC ）是常见的恶性肿瘤之一。大量资料显示，慢性HBV感染是其发生、发展的一个重要病原学因素，80％的 HCC与 HBV感染有关，而85％～90％的 HBV 相关性 HCC 存在 HBV 基因组整合［1］。HBV 基因组整合位点并不随机发生，多集中在 HBV DNA反式激活蛋白的基因编码区，即X蛋白编码基因，其编码蛋白能够反式激活同源／异源的病毒／细胞转录调节序列，与乙型肝炎的慢性化和正常肝细胞中癌基因激活和（或）抑癌基因失活密切相关。之前的研究均证实，HBx是一种非常强大的反式激活因子，胞核内的 HBx尽管不能直接与DNA结合，但可与多种转移因子蛋白相互作用，导致特定基因的转录活性升高［2‐3］。有研究报道，DNA甲基转移酶（DNM T ）启动子序列中含有 A P1、S P1、S P3等转录因子结合位点，而有关 HBx广泛激活转录因子AP1、SP1、SP3的研究多有报道［4］，且HBx参与表观遗传路径、诱导抑癌基因甲基化进而下调其表达、参与 HCC发生与发展的研究也日益增多，而抑癌基因甲基化过程由 DNM T 催化并维持。有研究表明， HCC患者血清及肝组织中 DNM T 表达升高［5‐6］，但有关HBx与DNM T转录表达之间是否存在关联及其可能的机制依然不甚明确，需更深入的研究。本研究通过分析启动子活性，从另一方面来研究影响基因调控的因素，设计特异性引物扩增包含DNM T 1、DNM T 3A、DNM T 3B启动子区域的DNA片段，构建相应的启动子报告载体，试图从启动子水平阐述HBx对DNM T的影响。
作者：康艳红；杨林；朱建芸；占伟丽；尚佳 刊期： 2016年第05期
