目的 比较两种预混型人胰岛素制剂(甘舒霖30R与诺和灵30R)治疗2型糖尿病的有效性和安全性.方法 由中国9家医院参加的多中心、随机、开放、对照临床研究,甘舒霖30R组入选2型糖尿病200例,诺和灵30R组100例,治疗12周.结果 (1)治疗12周甘舒霖30R组和诺和灵30R组的HbA1C分别下降了1.08%和1.01%,2 h餐后血糖分别下降了3.79和3.05 mmol/L,空腹血糖分别下降2.0和2.2 mmol/L,治疗前后有明显变化(均P＜0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)低血糖事件分别为22%和14%,大部分为轻度.胰岛素抗体阳性率在两组间无差别.结论 甘舒霖30R是一种治疗糖尿病的有效安全的胰岛素剂型.
作者：袁振芳；郭晓蕙；杨文英；翁建平；张木勋；贾伟平；刘晓民；邹大进；宁光；曾龙驿；高妍 刊期： 2007年第01期
用实时定量PCR技术检测2型糖尿病患者(肥胖与非肥胖)和非2型糖尿病者皮下及大网膜脂联素mRNA表达量;ELISA法测血清脂联素浓度.皮下脂肪脂联素mRNA表达量高于大网膜;2型糖尿病、肥胖患者大网膜脂肪脂联素mRNA表达量对血清脂联素浓度有影响;性别可影响脂联素mRNA表达.
作者：王淑芳；赵家军；王少莲；付方明；姜强；高聆 刊期： 2007年第01期
少年起病、伴尿崩症的颗粒细胞瘤目前国内外尚无文献报道.本文1例患者14岁,男性,以多尿为主要表现,头颅MRI示鞍区实性占位病变,术前垂体功能基本正常,曾考虑淋巴细胞垂体炎和生殖细胞瘤,分别行甲基强的松龙冲击治疗和鞍区放疗均无效果.行经蝶肿瘤切除,病理为颗粒细胞瘤.术后患者病情平稳,因垂体功能低下行替代治疗.
作者：巴建明；李剑；陆菊明；母义明；窦京涛 刊期： 2007年第01期
采用PCR-RFLP方法检测高尿酸血症患者和正常对照者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性,结果显示,山东沿海地区汉族人MTHFR基因C677T多态性与高尿酸血症相关,T等位基因是其危险因素,但与单纯高尿酸血症是否发展为痛风无关.
作者：王芳；赵世华；阎胜利；王颜刚；李长贵 刊期： 2007年第01期
对30例矮小男童(20例GH缺乏症和10例特发性矮小症)在不同的激发试验各时间点采血,以放射免疫法测定血浆胃促生长素水平.结果 显示,在精氨酸激发试验各时间点血浆胃促生长素水平差异有统计学意义,生长激素释放激素(GHRH)激发试验中血浆胃促生长素峰值与激发后GH峰值呈负相关(P＜0.05).
作者：沈红；梁黎；邹朝春；张嬿 刊期： 2007年第01期
目的 了解多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛β细胞功能状况.方法 对47例PCOS患者(肥胖组16例,非肥胖组31例)和年龄相当的非肥胖健康妇女20例(对照组)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和Botnia葡萄糖钳夹术,该钳夹术包括静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT,0～60 min)和随后的高胰岛素-正糖钳夹术(简称正糖钳夹术,61～180 min).胰岛素敏感性(IS)用正糖钳夹术稳态阶段胰岛素介导的葡萄糖代谢率与稳态胰岛素浓度比值表示(M/I).胰岛β细胞功能采用IVGTT第一时相胰岛素分泌量(AIR)评估.葡萄糖处置指数(DI)=IS×AIR.结果 (1)3组间年龄、空腹血糖差异无统计学意义,但PCOS组腰臀比高于对照组,肥胖PCOS患者OGTT 2 h血糖比对照组和非肥胖PCOS组高[分别为(7.89±1.72)、(5.94±1.10)和(6.31±1.42)mmol/L,均P＜0.05].(2)非肥胖PCOS组与肥胖PCOS组IS(分别为2.89±0.16和1.96±0.16)均低于对照组(5.76±0.16),其中肥胖PCOS组低(均P＜0.05).(3)3组间AIR差别无统计学意义,但PCOS患者有增高趋势,尤以肥胖者明显(P=0.08).(4)非肥胖和肥胖PCOS组DI(分别为1.07±0.45和1.12±0.45)比对照组(1.46±0.50)降低(均P＜0.05),但前两组间差异无统计学意义.结论 无论肥胖与否,PCOS患者均存在胰岛素抵抗;PCOS患者糖刺激后第一时相胰岛素分泌未降低,但其DI降低,提示胰岛β细胞对胰岛素抵抗代偿能力下降.
作者：冯静；李启富；丘彦；程庆丰；白晓苏；刘秀蓉；汪志红；青华；周波；张素华 刊期： 2007年第01期
线粒体赖氨酸基因的三个突变-tRNALys8296A→G,tRNALys8344A→G和tRNALys8363G→A与日本人糖尿病的发病相关.本研究在糖尿病患者及对照组中均未发现这三个突变,提示这三个点突变均不是中国人线粒体糖尿病发病的原因.
作者：王遂军；吴松华；郑泰山；杨震；陆惠娟；项坤三 刊期： 2007年第01期
应用免疫荧光染色流式细胞技术对20例临床产后甲状腺炎(PPT),7例亚临床PPT及23例健康对照产妇分别检测了产后1年中外周血淋巴细胞CD3、CD4、CD8亚群,活化T细胞(CD3+ HLADR+)及调节性T细胞(CD4+CD25+)的动态变化.PPT患者产后3个月时CD4+ T淋巴细胞数明显低于其他月份,活化T细胞数目明显增加.正常产妇产后3个月及6个月CD25+调节性T细胞数量显著增加,而PPT患者产后3个月时调节性T细胞百分比低于6个月和9个月时点.提示PPT的发生可能与CD4+ T细胞亚群的减少和调节性T细胞的数目减少有关.
作者：李晨阳；李玉姝；关海霞；范晨玲；丛琪；滕颖；欧阳煜宏；单忠艳；滕卫平 刊期： 2007年第01期
目的 探讨凝血酶敏感蛋白1(TSP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)在垂体瘤中的表达以及与微血管密度(MVD)、侵袭性的关系.方法 取52例垂体瘤(侵袭性组24例,非侵袭性组28例)手术标本,采用Western印迹方法检测TSP-1、TGF-β1蛋白表达,并分析其表达与垂体瘤侵袭性、MVD等因素之间的关系.MVD以CD34为指标采用免疫组化方法进行检测.结果 与非侵袭组相比,侵袭组TSP-1蛋白表达较弱(0.435±0.052 vs 0.642±0.043,P＜0.01),TGF-β1蛋白表达则较强(0.533±0.061 vs 0.364±0.049,P＜0.01),两组间MVD表达差异无统计学意义.TSP-1表达与MVD无明显相关性,TGF-β1与侵袭性及MVD呈正相关(r=0.51,P＜0.05).结论 TSP-1和TGF-β1在垂体瘤发生发展中起重要作用,并影响其血管生成及侵袭性.
作者：杨伟；曲元明；徐广明；韩韬；牟成志 刊期： 2007年第01期
按口服葡萄糖耐量试验结果,将研究对象分为正常糖耐量(NGT)组、单纯空腹血糖受损(IFG)组、单纯糖耐量受损(IGT)组、IFG与IGT并存(IFG/IGT)组及2型糖尿病(DM)组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测上述人群的血清可溶性细胞间黏附分子1(SICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(SVCAM-1)和超敏C反应蛋白水平(hr-CRP),并与糖脂代谢指标和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)作相关性分析.结果 显示,血清SICAM-1、SVCAM-1和hs-CRP水平按分组顺序逐组升高,提示2型DM的发病过程与内皮细胞损伤和炎症状态有关.
作者：曾芙蓉；都健；崔丽娟 刊期： 2007年第01期
目的 评估单纯空腹高血糖型糖尿病(IFH),单纯餐后高血糖型糖尿病(IPH)及空腹合并餐后高血糖型糖尿病(FPH)的临床特点和胰岛素分泌及胰岛素敏感性的特征.方法 2004至2005年瑞金医院内分泌门诊初诊糖尿病患者704例,据75 g葡萄糖耐量试验分为:(1)IFH 81例;(2)IPH 147例;(3)FPH 476例.比较各组的胰岛素分泌及胰岛素敏感性指标.结果 3组患者的年龄,体重指数,腰围及血压的差别无统计学意义.空腹胰岛素(0 min)3组差异无统计学意义,30、60 min胰岛素FPH低于其他两组,120 min胰岛素IPH高于其他两组(均P＜0.05).FPH组较IFH和IPH组有显著的早期相胰岛素分泌缺陷;IPH组和FPH组较IFH组的胰岛素敏感性降低.结论 β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗均是从IFH向FPH进展的重要因素,而在IPH向FPH进展的过程中,β细胞的胰岛素分泌缺陷可能起到关键性的作用.
作者：田景琰；王晓；顾燕云；傅雪莲；骆天红；李果；罗敏 刊期： 2007年第01期
采用实时定量PCR技术研究汉族人群脂联素基因(apM1)多态性与2型糖尿病(DM)相关关系.发现apM1 2号外显子和内含子存在单核苷酸多态性(SNP),SNP45与2型DM密切相关,DM组T/T基因型明显高于肥胖组和对照组(均P＜0.01).脂联素基因SNP45和SNP276与肥胖人群、无相关性.
作者：王淑芳；赵家军；姜强；高聆；马慧 刊期： 2007年第01期
白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别作用于3T3-L1细胞6 h和72 h,观察对葡萄糖摄取和胰岛素信号转导的影响.两者作用72 h抑制胰岛素刺激的葡萄糖摄取、胰岛素受体底物1(IRS-1)酪氨酸及蛋白激酶B(PKB)磷酸化,并使IRS-1表达下降.TNF-α作用6 h增加IRS-1丝氨酸307磷酸化.提示IL-6和TNF-α致胰岛素抵抗的作用机制不尽相同.
作者：曾天舒；陈璐璐；潘世秀 刊期： 2007年第01期
10-8 mol/L雌二醇可明显下调人成骨样MG63细胞结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及蛋白的表达;蛋白激酶A(PKA)阻断剂H-89可完全阻断雌二醇对CTGF的降调节作用.PKA活化剂forskolin 可模拟雌二醇作用,明显下调人成骨样MG63细胞CTGF mRNA、蛋白的表达.17β-雌二醇下调人成骨样MG63细胞CTGF表达由PKA介导.
作者：隋国良；彭依群；翟木绪；何玉玲；廖二元 刊期： 2007年第01期
目的 研究转染FADD缺失突变体(FADDdel)和WeelHu/GFP的胰岛β细胞株(NIT细胞)抵抗细胞毒T细胞的杀伤作用及其分泌胰岛素与细胞增殖所受的影响.方法 采用免疫磁珠法测量转染WeelHu基因的NIT细胞培养上清中的胰岛素水平及观察其增殖速度.将分别转染空载体pUC-pIC、pCMV和转染pFADDdel、pCMV-WeelHu、pCMV-WeelHu/GFP的NIT细胞与活化的淋巴细胞共培养,利用51Cr释放试验检测淋巴细胞对NIT细胞的杀伤作用.结果 转染WeelHu基因与未转染的NIT细胞胰岛素的分泌和生长速度没有明显变化(P＞0.05).转染pCMV-WeelHu/GFP或pCMV-WeelHu的NIT细胞其抗淋巴细胞杀伤能力明显高于转染空载体的NIT细胞(P＜0.01),表达WeelHu或WeelHu/GFP融合蛋白的胰岛细胞之间抗凋亡能力差异无统计学意义,转染FADDdel在低剂量效靶比时对胰岛β细胞有一定保护作用(P＜0.05),但在高剂量效靶比时与转染空载体比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 表达WeelHu或FADDdel的胰岛细胞可抵抗T细胞的杀伤,且对胰岛素的分泌及细胞增殖无明显影响.
作者：廖雯君；周新荣；周华蓉；雷萍；王敏；刘静；文雪；黄鹤；朱慧芬；沈关心 刊期： 2007年第01期
研究β细胞素(BTC)对体外培养大鼠胰岛的作用.BTC无促胰岛急性分泌作用,但对长期培养大鼠胰岛的葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)具有一定保护效力;实时PCR及免疫荧光检测胰高血糖素、胰岛素、PDX-1、葡萄糖转运子2的表达未随培养时间延长而丰度下降,BTC可能不是通过调节上述基因的表达来维护胰岛GSIS功能的.
作者：李鸿；周伟斌；李凤英；顾燕云；田璟琰；吴国亭；张迪；周文中；骆天红；李果；罗敏 刊期： 2007年第01期
探讨甲状腺激素对发育关键期大鼠海马各区突触体素表达的作用和影响,结果提示在脑发育关键期,甲状腺激素水平的减少改变了海马各区突触体素mRNA的表达和时相性,进而影响了该区域突触的发生及相关神经回路的建立.
作者：练涛；张丽丽；李昭瑛 刊期： 2007年第01期
血色病(hemochromatosis)是一组铁代谢紊乱所致的罕见疾病,主要表现为铁沉积于体内,引起脏器不同程度的组织结构破坏及功能障碍.1957年以来血色病国内报道约100例,经肝活检确诊病例仅14例,出现继发性糖尿病5例.今报告一例原发性血色病继发性糖尿病.
作者：杨坤；郭昆全；鱼强；姜萍莉 刊期： 2007年第01期
患者,女性,39岁,反复颈部疼痛肿胀2年,气憋10个月就诊,患者于2年前与家人生气后出现颈部疼痛肿胀,无发热、憋气和吞咽困难,诊断为亚急性甲状腺炎(亚甲炎),强的松治疗10余天疼痛和肿胀缓解.停药后2个月,颈部疼痛再次发作,强的松和消炎药治疗后疼痛好转.停药3个月后颈部疼痛再次发作,肿胀加重,测定FT4 10.3 pmol/L(正常参考10.1～25.7,下同),TSH 41.2 mU/L(0.3～5.0),诊断甲减,再次强的松、消炎痛和甲状腺片治疗3个月缓解.
作者：戴为信；李五一；卢琳 刊期： 2007年第01期
Rabson-Mendenhall综合征是胰岛素受体基因突变引起的单基因突变糖尿病,本文就本病的基因突变、临床特点及诊断治疗作一综述.
作者：万慧；贾伟平 刊期： 2007年第01期
内脂素是一种主要由内脏脂肪分泌的细胞因子,通过与胰岛素受体结合发挥类胰岛素样的降血糖作用,并促进脂肪组织的分化与合成.有研究认为内脂素由于结构缺陷可能并非真正具类胰岛素样作用.尽管如此,内脂素仍为肥胖和糖尿病治疗提供可能靶点.
作者：陶弢；刘伟 刊期： 2007年第01期
循证医学具有完整的临床试验体系,有系统综述和荟萃分析,其中随机、对照、双盲的临床试验在循证医学中处于核心地位.发挥我国临床试验的优势,积极参与国际临床合作研究.
作者：潘长玉 刊期： 2007年第01期
目的 提高临床医师对糖尿病酮症酸中毒(DKA)合并高脂血症(HL)和急性胰腺炎(AP)的认识.方法 回顾性分析6例DKA合并HL和AP患者的临床资料.结果 除DKA的临床特征外,还有:(1)6例患者均为中青年,年龄(34.2±4.1)岁,以急性腹痛就诊,均有腹部压痛;(2)入院时均有HL,次晨查甘油三酯(14.2～62.2 mmol/L),总胆固醇(8.9～29.4 mmol/L),治疗48～72 h后甘油三酯降至(1.98～5.39 mmol/L),总胆固醇降至(4.52～7.36 mmol/L);(3)AP发作期间5例患者血和(或)尿淀粉酶升高3倍以上,仅1例患者升高不到1倍;5例患者胰腺CT检查有AP改变,但其中3例患者B超显示胰腺正常;(4)治愈的5例患者以及时有效地纠正DKA和禁食治疗为基本措施,治疗后腹痛消失,血尿淀粉酶恢复正常.结论 (1)以腹痛就诊的DKA患者,应查甘油三酯、血尿淀粉酶和腹部CT以排除AP;(2)纠正DKA和禁食是治疗暂时性显著HL和AP的关键.
作者：陆泽元；邵豪；杨冀衡；赖丽萍；姚壮鑫；邹钢；柳岚；庄雄杰 刊期： 2007年第01期
在不同糖耐量人群测定血浆神经肽B和抵抗素水平.结果 显示2型糖尿病患者空腹神经肽B水平明显高于对照组,而其空腹和糖负荷后2 h抵抗素水平明显低于对照组,空腹神经肽B水平与血糖、腰臀比和胆固醇呈正相关.提示神经肽B与代谢紊乱有一定关联.
作者：阳皓；杨刚毅；李伶；李清明；张兴渝；阮华玲；杨媚；唐毅 刊期： 2007年第01期
研究油酸慢性作用对βTC3细胞PTEN(phosphotase and tensin homology deleted on chromosome ten)mRNA表达的影响,结果显示油酸增加PTEN的表达,使ATP敏感性K+通道开放,这可能是高脂损害胰岛功能的机制之一.
作者：宋白利；蒲若蕾；孙珲；张荣庆；刘新平；药立波；赖敬波；姬秋和 刊期： 2007年第01期
对358例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和性别年龄相配的788名对照者平均随访6年,结果显示NAFLD独立于肥胖促进高甘油三酯血症、高血压和糖尿病的发生.
作者：范建高；李锋；蔡晓波；沃千红；高燕 刊期： 2007年第01期
观察糖尿病大鼠胰岛中激素敏感性脂肪酶(HSL)和甘油三酯(TG)的变化,发现高脂饮食的糖尿病大鼠胰岛内脂质含量、HSL的表达和活性明显高于正常对照组(均P＜0.05),降低血糖不仅减少胰岛中TG的含量,而且HSL的表达和活性也下降.
作者：王咏波；陈璐璐；周慜；王保平 刊期： 2007年第01期
腰围匹配的中心性肥胖正常糖调节人群,不同胰岛素敏感性组间随着胰岛素抵抗的加重,收缩压、血清甘油三酯、空腹及餐后血糖逐渐升高,代谢综合征(MS)的构成比也随之升高;血清脂联素水平随胰岛素抵抗的加重而降低;此外,MS与非MS者间血清脂联素差异也有统计学意义(P＜0.01).
作者：滕香宇；刘伟；张英 刊期： 2007年第01期
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ和-α激动剂吡格列酮、非诺贝特对高淀粉饮食SD大鼠能量代谢及体脂分布的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组),高淀粉组(SC组),高淀粉+非诺贝特组(SF组)、高淀粉+吡格列酮组(SP组).CT测定大鼠腹部皮下脂肪面积及腹内脂肪面积.结果 吡格列酮增加大鼠摄食量[(1 524±145)vs(1 437±162)g,P＞0.05]、摄食效率[(0.050±0.005)vs(0.044±0.004)g/kcal,P＜0.05]及体重[(428.0±20.6)vs(361.7±23.6)g,P＜0.05],与高淀粉组相比,没有进一步增加腹内脂肪及皮下脂肪面积.非诺贝特显著降低大鼠摄食量[(1 174±169)vs(1 437±162)g,P＜0.01]、摄食效率[(0.034±0.001)vs(0.044±0.004)g/kcal,P＜0.05]及体重[(287.7±61.5)vs(361.7±23.6)g,P＜0.01],减少总体脂含量.结论 吡格列酮、非诺贝特对大鼠能量代谢及体脂分布的影响不同.
作者：陈香；李建薇；胡耀敏；张祥迅；田浩明 刊期： 2007年第01期
目的 观察非诺贝特对高甘油三酯(TG)血症人群的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 正常糖耐量、高TC血症(TG≥2.3 mmol/L)患者12例(HTG组),予非诺贝特200 mg/d治疗3个月,于治疗前后应用高葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能.并与正常糖耐量、正常血脂志愿者12名(NC组)进行比较.结果 HTG组胰岛素敏感性指数(ISI)显著低于NC组;第一时相胰岛素分泌(1PH)稍低于NC组;第二时相胰岛素分泌(2PH)和大胰岛素分泌(INS120-150)均明显高于NC组.HTG组非诺贝特治疗后,ISI较治疗前显著升高(18.35±1.76 vs 9.40±1.76,P＜0.01);1PH变化无统计学意义[(247.7±32.9)mIU/L vs (225.7±36.7)mIU/L,P=0.94];2PH和INS120-150较治疗前降低[分别为(73.2±9.0)mIU/L vs (106.0±11.3)mIU/L,P=0.014;(89.2±8.9)mIU/L vs (141.6±13.8)mIU/L,P=0.005].结论 非诺贝特调脂治疗能显著改善高TG血症人群的胰岛素抵抗及高葡萄糖钳夹试验中的胰岛素分泌.
作者：梁真；严励；李焱；黎锋；戚以勤；蔡梦茵；程桦 刊期： 2007年第01期
目的 研究短期血浆游离脂肪酸(FFA)升高对大鼠肝脏和外周胰岛素作用的影响,比较不同饱和程度脂肪酸对大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗的作用.方法 分别给大鼠静脉输注脂肪乳(多不饱和脂肪酸)+肝素,油酸(OLE,单不饱和脂肪酸),猪油(LO,饱和脂肪酸)+肝素(LOH组)和生理盐水7 h,并在输注的后2 h,行清醒状态高胰岛素-正血糖钳夹试验,测定血浆葡萄糖、FFA、胰岛素和C肽水平,观察不同脂肪酸对胰岛素介导的葡萄糖利用(GU)和肝葡萄糖生成(HGP)能力的影响.结果 与生理盐水组比较,脂肪乳、OLE和LOH组血浆FFA水平升高(均P＜0.01).在钳夹状态下,所有脂肪组的HGP高于生理盐水组(均P＜0.01),而OLE组和LOH组的HGP明显高于脂肪乳组(均P＜0.01),所有脂肪组GU下降(均P＜0.01),但是不同脂肪组间GU差异无统计学意义.结论 血浆脂肪酸短期升高能引起大鼠肝脏和外周胰岛素抵抗,多不饱和脂肪酸引起的肝胰岛素抵抗小于单不饱和脂肪酸或饱和脂肪酸,不同饱和程度脂肪酸诱导的周围胰岛素抵抗程度相似.
作者：韩萍；张咏言；卢雁；何冰；张微；夏菲 刊期： 2007年第01期
在江苏省多代谢异常和代谢综合征(MS)综合防治研究中的2 330名研究对象就各脂因子水平分布等分成5组后,经多因素调整,发现脂因子与MS的OR中除低密度脂蛋白胆固醇以外均有统计学意义,尤其是发现一些非MS组分的脂指标,而超敏C反应蛋白(hsCRP)并未达到统计学意义.提示除了MS组分的血脂因子外,非MS组分的脂指标对MS的发生、发展可能有重要影响,而hsCRP与MS的联系较脂因子弱.
作者：陈冯梅；郭志荣；胡晓抒；武鸣；姚才良；周惠；康国栋；刘仕俊 刊期： 2007年第01期
目的 评价糖调节正常(NGR)而有不同程度非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的β细胞功能与胰岛素敏感性.方法 选择19例21～56岁NGR的NAFLD患者作为研究对象.以CT扫描肝脏半定量方法测定他们的肝脏脂肪含量(LF),并根据LF分3组:≤5.0%组(A组:6例);5.1%～9.9%组(B组:7例);10.0%～20.0%组(C组:6例).以高糖钳夹技术评价各组β细胞功能与胰岛素敏感性.结果 胰岛素一相分泌曲线下面积3组差异无统计学意义[A、B、C组分别为(2.60±0.12、2.81±0.18、2.70±0.23)min·mU·L-1].胰岛素二相分泌曲线下面积3组分别为(4.03±0.29、4.20±0.17、4.41±0.17)min·mU·L-1,C组明显高于A和B组(均P＜0.05).胰岛素敏感性指数(ISI)3组分别为(25.14±14.77、8.31±2.24、4.57±2.49,P＜0.05).多元线性回归分析提示LF是影响ISI强的独立危险因素.结论 在NGR且LF不超过20%的NAFLD患者中,随着LF增加,胰岛素敏感性逐渐下降.LF超过10%时,β细胞功能可能已经受损.
作者：颜红梅；高鑫；刘蒙；顾迁；高键 刊期： 2007年第01期
