收集72例2型糖尿病肾病患者、33例2型糖尿病不伴肾病患者和29例正常人晨尿上清,采用铜离子螯合表面芯片(IMAC3-Cu2+),经表面加强激光解吸电离-飞行时间质谱测定得到蛋白质指纹图谱.建立了诊断决策树模型.糖尿病肾病组与非糖尿病肾病组相比较,17个蛋白峰强度相差2倍以上且有统计学意义(P＜0.01),其中4个蛋白建立了DN诊断模型,盲法验证该模型敏感性86.67%(26/30),特异性85.00%(17/20).
作者：杨叶虹；张烁；鹿斌；刘维薇；宋晓艳；董雪红；朱禧星；胡仁明 刊期： 2007年第02期
目的 测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清apelin水平,探讨apelin与体脂、糖、脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性.方法 62例2型糖尿病患者和72例正常糖调节(NGR)者按体重指数(BMI)≥25 kg/m2或＜25 kg/m2又各自分为超重/肥胖与正常体重亚组,采用放射免疫分析法检测空腹血清apelin水平,同时检测空腹血糖(FPG)、HbA1C、血脂各项指标及空腹胰岛素(FINS)水平,计算BMI和腰臀比,并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 校正年龄及性别后,2型糖尿病组血清apelin水平高于NGR组[(317.9±99.6vs279.0±66.8)ng/L,P＜0.01],2型糖尿病组和NGR组中的超重/肥胖者均高于非肥胖者[(354.0±114.4vs274.1±53.0)ng/L,(299.2±74.5vs252.8±48.9)ng/L,均P＜0.05],且2型糖尿病超重/肥胖组明显高于NGR肥胖组(P＜0.01);偏相关分析显示,空腹血清apelin与BMI、ln(HOMA-IR)、FPG、总胆固醇(TC)呈正相关(r=0.353,r=0.355,r=0.224,r=0.241,均P＜0.01),与腰围、收缩压呈正相关(r=0.263,r=0.183,P＜0.05).多元逐步回归分析发现,BMI、ln(HOMA-IR)和TC是血清apelin的独立相关因素.结论 血清apelin水平在肥胖和初发的2型糖尿病人群中升高,且与BMI、HOMA-IR及脂代谢相关,推测apelin可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础.
作者：魏丽；贾伟平；吴海娅；陆俊茜；包玉倩；陆惠娟；潘晓平；项坤三 刊期： 2007年第02期
用荧光定量BT-PCR和免疫组化方法 测定2型糖尿病患者网膜脂肪组织人类重组免疫球蛋白λ轻链(HSIGVL)022 mRNA和蛋白的表达量.结果 显示在2型糖尿病患者网膜脂肪组织中HSIGVL022mRNA和蛋白表达均上调,表达量与胰岛素抵抗指数呈直线相关,提示其可能与胰岛素抵抗、2型糖尿病的发病有关.
作者：赵卫民；邹俊杰；石勇铨；邹秀兰；郑骄阳；刘志民 刊期： 2007年第02期
42例糖尿病患者分为单纯糖尿病组,早期糖尿病肾病(DN)组,临床期DN组;另设对照组10例;检测其血浆肾上腺髓质素(ADM)、尿α1微球蛋白(MG)及β2-MG的水平.结果提示与对照组相比,血浆ADM水平随DN进展而逐渐上升;血ADM与小管间质损伤标志物尿α1-MG、β2-MG水平呈正相关(均P＜0.05),提示ADM在小管间质病变的发展中可能起着重要的作用.
作者：董吉祥；李珺；谢莹；马志敏 刊期： 2007年第02期
超声检测210例代谢综合征(MS)患者及非MS受试对象的心外膜脂肪厚度,男性MS患者心外膜脂肪厚度明显高于非MS者[(9.10±3.59)mm vs(6.82±3.00)mm,P＜0.01],多元线性回归分析表明,其与体重指数、胰岛素抵抗指数、超敏C反应蛋白呈正相关(P＜0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关(P＜0.05).心外膜脂肪厚度诊断MS的ROC曲线下面积男性0.723,女性0.635.提示由超声测量的心外膜脂肪组织和MS的关系密切,可作为MS患者无创的协同诊断方法之一.
作者：李浙成；童跃峰；胡智星；黄金莲；徐永远；吴青；应显星；胡江飚 刊期： 2007年第02期
报道一项有106例1型或2型糖尿病患者参加的为期1个月的多中心、开放自身对照研究,比较赖脯胰岛素75/25与人胰岛素70/30改善餐后2h血糖波动的疗效.由人胰岛素70/30转为赖脯胰岛素75/25治疗,餐后2h血糖水平及血糖波动均显著降低,且无任何显著性不良事件或持久性低血糖的发生.问卷显示更多患者倾向于应用赖脯胰岛素75/25.
作者：毕宇芳；吴松华；郭晓蕙；宁光；项坤三；高妍；张翼飞；李鸣；张俊清；孙忻艺；周小京；Phillipa Clarke；Caroline Markey；郑以漫；陈家伦 刊期： 2007年第02期
通过PCR扩增后行变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)组100例和正常对照组145名的组织相容性复合物I类链相关基因A(MICA)(GCT)n多态性,发现LADA组高等位基因频率是A5.1,为0.340,高于正常对照组的0.183(P＜0.05),提示MICA等位基因A5.1与天津汉族LADA相关联.
作者：郑方遒；邱明才 刊期： 2007年第02期
探讨2型糖尿病在应用磺酰脲类药物治疗的基础上加用罗格列酮类药物治疗前后血浆胃促生长素水平变化及其与胰岛素抵抗的关系.2型糖尿病患者应用罗格列酮治疗4周及12周血浆胃促生长素水平升高,胰岛素抵抗指数降低.
作者：高燕明；卢桂芝；蒋秋明；董爱梅；郭晓蕙；高妍；庞永正；唐朝枢 刊期： 2007年第02期
测定高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)水平,结果显示高尿酸血症患者TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照者(均P＜0.01),高尿酸血症并发糖脂代谢紊乱时血清TNF-α、IL-6水平升高更为显著.
作者：路巍；王颜刚；阎胜利；宋达琳 刊期： 2007年第02期
研究内向整流钾通道6.2(Kir6.2)基因E23K多态性对2型糖尿病临床表型及格列齐特降糖疗效的影响.结果提示K/K纯合子患者的血肌酐水平高于其它基因型患者(P＜0.01),E23K多态性不影响格列齐特的降糖疗效.
作者：陈莉丽；李强；邢厚恂；任晓炜；孙玉倩；刘枫晨；梁梅花；张众；张巾超 刊期： 2007年第02期
选择40例2型糖尿病并发糖尿病周围神经病变(DPN)患者分别静脉注射α-硫辛酸和甲钴胺连续2周,发现α-硫辛酸可以提高DPN患者神经传导速度,同时降低尿微量白蛋白、血浆内皮素和C反应蛋白,具有显著疗效,并且其疗效与甲钴胺相仿.
作者：宋利格；李颖；周筠；陈亚青；李红；张秀珍 刊期： 2007年第02期
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦和钙离子通道拮抗剂氨氯地平对肥胖高血压患者血浆瘦素、脂联素、去甲肾上腺素(NE)水平和胰岛素敏感性的影响.方法 采用放射免疫法测定血浆瘦素及脂联素水平、采用稳态模型评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以高效液相色谱检测血浆NE水平.结果 氯沙坦组血浆瘦素、脂联素、HOMA-IR、体重指数(BMI)治疗16周前后差异有统计学意义[分别为(35.6±18.5vs32.0±17.1)μg/L,P＜0.05;(9.34±3.12vs12.45±4.52)mg/L,P＜0.01;8.6±2.7vs6.1±2.1,P＜0.05;(28.9±3.8vs27.3±3.2)kg/m2,P＜0.05],氨氯地平组在治疗前后差异均无统计学意义[分别为(35.2±18.3vs35.4±18.9)μg/L;(9.32±3.23vs9.39±3.41)mg/L;8.3±2.5vs8.7±2.9;(28.8±3.8vs28.7±3.6)kg/m2];血浆NE水平在氨氯地平组治疗后明显增加[(324±112vs449±122)ng/L,P＜0.01],氯沙坦组治疗前后差异无统计学意义[(322±115vs325±121)ng/L],两治疗组之间的疗效差异有统计学意义(P＜0.01).结论 虽然氯沙坦和氨氯地平有等同的降压效应,但氯沙坦尚能改善与肥胖相关的代谢紊乱,因此肥胖高血压患者用氯沙坦比氨氯地平治疗可能会获得更多益处.
作者：刘长梅；徐会圃；徐会英；刘长山 刊期： 2007年第02期
采集临床诊断为X-连锁肾性尿崩症的一家系3例患者及其12名亲属的血液样本,抽提基因组DNA,通过PCR扩增精氨酸血管升压素2型受体(arginine vasopressin receptor 2,AVPR2)基因的全部编码区,并直接测序.在3例患者中发现AVPR2基因的突变:g1236T→C(L292P),他们的母亲在该位点均为杂合突变.
作者：陈雪茹；董艳；殷峻；邢惠莉；苏青 刊期： 2007年第02期
目的 探讨2型糖尿病冠心病患者的临床特征和冠状动脉造影特点.方法 357例经冠状动脉造影确诊冠心病的患者,根据1999年WHO标准分为2型糖尿病冠心病组189例,单纯冠心病组168例,对所有研究对象均进行口服75g葡萄糖耐量试验,检测血糖、胰岛素、HBA1C、血脂、24 h尿白蛋白/肌酐比值(24 h-Alb/Cr),采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS).对比分析两组患者的临床和冠状动脉造影资料.结果 与单纯冠心病组比较,2型糖尿病冠心病组HOMA-IR和24 h-Alb/Cr明显增高(均P＜0.05),HOMA-IS明显降低(P＜0.01).2型糖尿病冠心病组发生3支病变较多(P＜0.05),冠状动脉重度狭窄、完全闭塞、弥漫病变比例较高(P＜0.05或P＜0.01),冠状动脉病变程度总评分较高(P＜0.01).结论 2型糖尿病冠心病组冠状动脉病变累及范围广且程度重.
作者：桂明辉；洪洁；吕安康；顾卫琼；张翼飞；陈瑛；孙海燕；吴荔茗；沈卫峰；王卫庆；李小英；宁光 刊期： 2007年第02期
目的 探讨短期胰岛素强化治疗诱导2型糖尿病长期缓解的预测因素.方法 对54例病程小于5年的2型糖尿病患者进行为期2周的胰岛素强化治疗.强化治疗前及治疗结束24h后分别进行标准餐试验和静脉葡萄糖耐量试验.治疗后不用任何降糖药物血糖能良好控制1年视为长期缓解.结果 总的缓解率为57.4%(31/54),而病程≤6个月者缓解率80.6%(29/36),病程≥12个月者缓解率仅11.1%(2/18);治疗结束24 h时空腹血糖(FPG)＜7 mmol/L者,缓解率为78.8%(26/33),显著高于FPG≥7.0 mmol/L者(缓解率为23.8%,5/21,P＜0.01).在缓解组(31例)糖尿病病程、治疗后FPG显著低于未缓解组(23例),治疗前肿瘤坏死因子α(TNF-α)、强化治疗后急性胰岛素反应(AIR)、△I30/△G30均值也显著高于未缓解组(P＜0.05或P＜0.01).Spearman相关分析显示,糖尿病病程(r=-0.643,P＜0.01)、治疗后FPG水平(r=-0.603,P＜0.01)与长期缓解负相关,治疗前TNF-α值(r=0.410,P＜0.01)、治疗后TNF-α下降值(△TNF-α,治疗前值-治疗后值,r=0.428,P＜0.01)、AIR增加值(△AIR,治疗后值-治疗前值,r=0.509,P＜0.01)与长期缓解正相关.多因素logistic回归分析显示治疗后FPG(β=-1.907,P＜0.01)和△TNF-α(β=3.084,P＜0.05)与长期缓解独立相关.若进一步将糖尿病病程纳入自变量,则显示病程(β=-0.107,P＜0.05)和△TNF-α(β=3.363,P＜0.05)与长期缓解独立相关.结论 (1)短期胰岛素强化治疗使多数病例发生长期缓解.(2)治疗后FPG水平及TNF-α下降值是病情长期缓解的预测因(3)与此相比糖尿病病程的预测价值更为重要.
作者：张波；安雅莉；巩秋红；帅英；卜石；陈燕燕；张金苹；杨文英；刘雪丽；李光伟 刊期： 2007年第02期
对注射固定剂量甘精胰岛素的11例1型糖尿病患者,每个受试者连续3 d清晨6:00空腹采血测定血清胰岛素水平,平均胰岛素浓度的变异度3.3%～41.5%(均值15.4%),变异度与甘精胰岛素剂量无显著相关.
作者：廖志红；郑亮；廖瑛；李延兵；胡国亮；翁建平 刊期： 2007年第02期
目的 探索以酮症起病的糖尿病患者的分型方法和评估这类患者的预后.方法 根据胰岛细胞自身抗体是否阳性(A+、A-)及β细胞功能是否保留(β+、β-)将以酮症起病的99例糖尿病患者分成4组:A+β-组(17例),A-β-组(26例),A+β+组(10例)以及A-β+组(46例).比较各组发病时的临床特点、改良的稳态模型(HOMA2)指数以及出院6个月后的病情转归.结果 4组患者在入院时及出院半年后的多项指标上均有显著差别.A+β-组患者平均发病年龄为19.1岁,酮症酸中毒复发率为29.4%,胰岛素停用率为0%;A-β-组患者临床特点类似于A+β-组,但一级亲属糖尿病的患病率相对较高(38.5%vs17.5%);A-β+组平均发病年龄为44.5岁,伴有明显的代谢紊乱,随访时间内酮症复发率低(2.2%,与A+β-组相比P＜0.01),胰岛素停用率高(50%,与A+β-、A-β-组相比P＜0.01);A+β+组临床特点类似于A-β+组.结论 就区分酮症起病的糖尿病患者而言,A+β-、A-β-、A+β+及A-β+4组患者可分别对应于自身免疫性1型糖尿病、特发性1型糖尿病,成人隐匿型自身免疫性糖尿病及2型糖尿病.
作者：方芳；顾佩莉；赵咏桔 刊期： 2007年第02期
应用RT-PCR及免疫组化技术分别检测实验大鼠后肢骨骼肌胰岛素受体底物1 mRNA及蛋白的表达.结果提示正常吸烟组、高脂饲养吸烟组及糖尿病吸烟组大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1基因mRNA的表达及蛋白含量显著低于各自对照组(P＜0.05或P＜0.01),这可能是吸烟导致胰岛素抵抗的分子机制之一.
作者：王继旺；张素华；吴豪杰；汪志红；任伟 刊期： 2007年第02期
用环磷酰胺促进NOD小鼠1型糖尿病的发病,腹腔注射雷公藤多甙(TWP)4周,监测糖尿病发病率,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法观察胰岛β细胞半胱天冬蛋白酶(caspase)3的表达,RT-PCR方法检测胰腺caspase-8 mRNA的表达.结果提示TWP组糖尿病发病率下降,胰岛β细胞凋亡减少,胰岛β细胞caspase-3蛋白及胰腺caspase-8 mRNA的表达均减少.
作者：顾丽萍；吴艺捷；王煜非；施念玮；董维平；林健 刊期： 2007年第02期
高糖刺激大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,高糖组和ATⅡ组系膜细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA表达降低,基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)mRNA表达增加,MMP-9/TIMP-1 mRNA比值下降,ATⅡ受体阻断剂Saralasin能逆转上述改变.
作者：李海燕；郭颖；丁鹤林；傅祖植 刊期： 2007年第02期
成功构建小鼠脂联素重组腺相关病毒载体(rAAV-Ad).rAAV-Ad转染增强低浓度胰岛素对H4IIE细胞葡萄糖生成的抑制,提示对肝细胞葡萄糖生成的抑制是脂联素降低血糖的主要机制之一.
作者：张淼；李芳萍；陈黎红；傅静奕；傅祖植；严励；黎锋；杨川；李焱 刊期： 2007年第02期
本研究证实糖尿病大鼠骨髓中存在表达胰岛素、C肽、胰高血糖素、生长抑素和胰淀粉样多肽的细胞簇,并检测到胰岛发育和功能相关基因的表达,这些胰岛样细胞可能是骨髓中的成体干细胞转分化而来.
作者：武晓泓；朱剑；蒋晶晶；刘翠萍；茅晓东；徐宽枫；徐瑜；刘超 刊期： 2007年第02期
以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后以还原型谷胱甘肽(GSH)治疗12周,结果显示GSH治疗组较糖尿病组心肌组织病理学损害改善,NF-κB活性降低,诱导型一氧化氮合酶表达下降.
作者：卢斌；王扬天；狄红杰；赵明 刊期： 2007年第02期
用肿瘤坏死因子α(TNF-α)分别处理未分化、已分化的3T3-L1细胞,检测培养细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPAR-γ2)mRNA的表达和脂联素的分泌.结果表明TNF-α可明显抑制3T3-L1脂肪细胞的PPAR-γ2 mRNA表达和脂联素的分泌(P＜0.05或P＜0.01),提示TNF-α可能通过PPAR-γ影响脂联素的分泌.
作者：邓大同；王佑民；刘玲；胡国平；杨明功；佘其美；王长江 刊期： 2007年第02期
患者女性,54岁,因反复夜间及清晨出冷汗伴乏力2个多月,晕厥3次,于2005年9月19日入院.患者于2005年7月初以来,常于夜间及清晨时分出现周身冷汗淋漓,无明显饥饿感,无头晕、头痛,无抽搐,偶有心悸、胸闷,数分钟至半小时后出汗能自行停止,日间感乏力明显.
作者：周吉；苏颋为；刘建民；宁光 刊期： 2007年第02期
近年发现胰岛β细胞同样具有胰岛素的信号转导途径,同时也存在胰岛素抵抗.β细胞自身的胰岛素抵抗会导致葡萄糖刺激的一相胰岛素分泌异常,抑制β细胞增殖,促进β细胞凋亡.肥胖可以促进胰岛β细胞胰岛素抵抗的发生发展.胰岛β细胞自身胰岛素抵抗可能是2型糖尿病发病的中心环节.
作者：张丽娟；邹大进 刊期： 2007年第02期
在新诊断的2型糖尿病患者,第一时相胰岛素分泌消失但仍可恢复,重建第一时相胰岛素分泌应该成为继血糖达标和预防糖尿病并发症之外的另一重要目标.
作者：李光伟 刊期： 2007年第02期
糖尿病微血管病是多因素协同作用导致的糖尿病常见慢性并发症,单纯纠正高血糖不能完全预防糖尿病微血管病变发生和阻止其发展进程,针对病理机制进行干预和治疗是必要的.本文对已发现与糖尿病微血管病发生和发展相关的多种蛋白进行综述,为筛选糖尿病微血管病的早期诊断和病因治疗靶向因子提供基础.
作者：汤玮；刘志民 刊期： 2007年第02期
国际糖尿病联盟(IDF)是国际著名的糖尿病学术组织,其近一次大会(第19届世界糖尿病大会)于2006年12月3日至7日在南非开普敦顺利召开.
作者：晓唐 刊期： 2007年第02期
目的 评价糖尿病病理生理变化对新诊断的2型糖尿病患者治疗的指导意义.方法 按照精氨酸刺激试验的结果,将322例新诊断2型糖尿病患者分为一相胰岛素分泌正常组和低下组,将前者随机分配至瑞格列奈、罗格列酮及二甲双胍治疗组,后者随机分配至瑞格列奈、罗格列酮及格列吡嗪治疗组.结果 (1)各药物治疗组,用药后3个月、6个月的空腹血糖、餐后2 h血糖及HbA1C均较基线明显降低(均P＜0.01).治疗后6个月HbA1C控制理想的总体达标率为63.5%.(2)在一相胰岛素分泌正常组,罗格列酮治疗后血糖校正后的精氨酸试验胰岛素曲线下面积(AUC)明显增加,胰岛素原显著减少(P＜0.01),二甲双胍治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较基线显著降低(P＜0.05).(3)在一相胰岛素分泌低下组,瑞格列奈或格列吡嗪治疗后的精氨酸试验的2、4、6 min真胰岛素均值与空腹真胰岛素的差值(△TI)、血糖校正后精氨酸试验的结果(△TI/PG)、AUC及真胰岛素(TI)明显增高(P＜0.05或P＜0.01),罗格列酮组治疗后的△TI/PG与AUC显著增加,而HOMA-IR及胰岛素原较治疗前明显减少(均P＜0.01).结论 (1)基于糖尿病病理生理变化正确评估的药物治疗,可有效控制新诊断2型糖尿病患者的糖代谢紊乱.(2)瑞格列奈及格列吡嗪可增加2型糖尿病患者的一相胰岛素分泌及真胰岛素水平.(3)罗格列酮不仅可以增加机体的胰岛素敏感性,减少胰岛素原的分泌,尚可改善一相胰岛素分泌低下者的一相胰岛素分泌功能.(4)新诊断2型糖尿病患者血糖的有效控制,主要与机体胰岛素分泌功能的改善及胰岛素敏感性的增加有关.
作者：包玉倩；贾伟平；高鑫；刘伟；邢惠莉；刘志民；盛正妍；胡仁明；宁光；邹大进；冯波；陆俊茜；周健；项坤三 刊期： 2007年第02期
目的 探讨坎地沙坦治疗延缓糖尿病状态下胰岛功能的进行性衰竭和血糖持续升高的有效性和机制.方法 将8周龄的db/db小鼠随机分为2组,分别给予6周坎地沙坦酯(1 mg/kg体重)或安慰剂灌胃治疗,同窝出生的8周龄的db/m小鼠作为非糖尿病对照亦给予安慰剂治疗.投药6周后行腹腔葡萄糖耐量试验后取胰腺,进行胰岛素、CD31、8-羟-2'-脱氧鸟苷[8-(OH)dG]、4-羟壬烯醛(4-HNE)、NADPH氧化酶等氧化应激标志的免疫组化检测以及电镜观察胰岛β细胞的超微结构紊乱情况.结果 坎地沙坦治疗6周改善糖耐量,减少了胰岛β细胞丢失.坎地沙坦治疗显著减少氧化应激产物如8-(OH)dG、4-HNE、p22phox、gp91 phox在胰岛的表达,同时减轻胰岛周围及内部的Azan蓝染的程度,增加胰岛内部内皮细胞标志CD31染色的强度.电镜观察发现坎地沙坦治疗显著增加β细胞内胰岛素颗粒的形成,明显减轻db/db糖尿病小鼠β细胞内质网和高尔基体的过度增殖以及线粒体肿胀.结论 在糖尿病起病后,坎地沙坦治疗并不能逆转糖尿病,但是有效地改善了糖耐量,通过减轻氧化应激损伤、胰岛纤维化、胰岛β细胞超微结构紊乱,并改善胰岛供血,从而保护胰岛β细胞功能,延缓β细胞功能衰竭.
作者：邵加庆；岩下乃夕；杜宏；王燕燕；赵明；绵田裕孝；河盛隆造；王坚 刊期： 2007年第02期
目的 评估新诊断2型糖尿病患者一相胰岛素分泌与胰岛素敏感性.方法 对332例新诊断2型糖尿病患者按照精氨酸刺激试验的结果 分为胰岛功能正常组和异常组来评估其胰岛素分泌和胰岛素敏感性的状况.结果 (1)胰岛功能正常组的体重、体重指数(BMI)、腰围、臀围、股围、空腹血清真胰岛素和甘油三酯均显著高于胰岛功能异常组(均P＜0.01);(2)校正性别、年龄、BMI和腰臀比后,胰岛功能正常组的真胰岛素增值(△TI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于胰岛功能异常组(均P＜0.01);(3)胰岛素分泌功能正常伴胰岛素抵抗的个体,胰岛素分泌功能正常不伴胰岛素抵抗的个体,胰岛素分泌功能缺陷伴胰岛素抵抗的个体和胰岛素分泌功能缺陷不伴胰岛素抵抗的个体分别占总人数的35.11%、5.02%、29.78%和30.09%.结论 2型糖尿病个体可分为单纯胰岛功能异常、单纯胰岛素抵抗及胰岛功能异常伴胰岛素抵抗3类,其诊断和治疗需依据此病理生理状态的评估.
作者：贾伟平；陆俊茜；高鑫；邢惠莉；刘伟；刘志民；盛正妍；胡仁明；宁光；邹大进；冯波；项坤三 刊期： 2007年第02期
目的 观察维拉帕米对大鼠β细胞功能及对甲苯磺丁脲(D860)降糖作用的影响.方法 实验分为对照组、维拉帕米组、D860组以及维拉帕米+D860组,首先在大鼠离体胰岛上观察维拉帕米对胰岛素分泌的作用及其对D860促胰岛素释放的影响.进一步利用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),在相同实验分组的正常大鼠以急性实验进行验证,并对同组大鼠进行4周的慢性实验,观察慢性给予维拉帕米对大鼠胰岛功能和D860降糖作用的影响,以及胰腺胰岛素含量和胰岛形态学的变化.结果 离体胰岛实验表明,维拉帕米可以抑制胰岛素的释放,维拉帕米组胰岛素为(1.244±0.082)ng·ml-1·胰岛-1,对照组为(2.623±0.226)ng·ml-1·胰岛-1(P＜0.05);维拉帕米+D860组(3.264±0.284)ng·ml-1·胰岛-1(与对照组相比,P＞0.05);急性动物实验也有类似的结果,维拉帕米减弱D860的降糖作用.但用药4周未产生相同的作用,并且不改变胰腺胰岛素含量和胰岛形态学变化.结论 维拉帕米慢性应用对大鼠胰岛功能及D860的降糖作用无明显影响.
作者：刘长勤；陈宇红；朱娜；顾元俊；顾卫琼；李小英；宁光 刊期： 2007年第02期
