目的 观察CD26、Ki67和表皮生长因子受体(EGFR)在甲状腺良恶性肿瘤中的表达,探讨其鉴别诊断意义,并寻找分化型甲状腺癌标志物.方法 用免疫组化S-P法检测分化型甲状腺癌、腺瘤各50例中CD26、Ki67和EGFR蛋白的表达,并分析它们的相关性.结果 CD26、Ki67和EGFR的阳性表达率、表达强度在腺癌组显著高于腺瘤组、尤其滤泡性腺癌显著高于滤泡性腺瘤组.结论 CD26、Ki67和EGFR的异常表达尤其CD26可能对滤泡上皮起源的甲状腺癌与腺瘤的鉴别诊断、预后判断有参考意义.
作者：尚立芝；杨宇明；李德祥；韦大文；程晓菊 刊期： 2008年第02期
采用PCR-RFLP对120例Graves病(GD)复发患者(停药3年内复发85例,3年后复发35例),66例GD初发患者和100例健康对照的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)基因A/G多态性进行检测.结果 提示,CTLA-4第1外显子49位点A/G多态性在中国北方汉族人不仅与GD发生相关,而且影响GD停药后缓解的持续时间,与早期复发相关.
作者：张京玲；阎胜利 刊期： 2008年第02期
目的 探讨清道夫受体CD36多态性与2型糖尿病亚临床动脉粥样硬化(AS)发生的关系,了解2型糖尿病患者外周血单核细胞表面CD36的表达情况, 并探讨影响CD36表达的相关因素.方法 PCR-RFLP方法检测470例湖南地区汉族2型糖尿病患者及 220 名无糖尿病对照组D36(CD36-rs1984112、CD36-T620C位点)基因多态性,比较它们基因型及等位基因频率的差异.以流式细胞仪检测102例2型糖尿病患者的外周血单核细胞表面CD36蛋白表达荧光强度,比较2型糖尿病无AS组、2型糖尿病亚临床AS组CD36的表达.多元线性回归分析CD36表达的影响因素.结果 2型糖尿病患者与健康受试者CD36(CD36-rs1984112位点、CD36-T620C位点)基因型及等位基因频率进行比较,其差异均无统计学意义;2型糖尿病亚临床AS组外周血单核细胞CD36的平均荧光强度(MFI)高于2型糖尿病无AS组(1 382±659 vs 1 173±340,P＜0.05).影响2型糖尿患者CD36表达的因素有年龄(P=0.005)、性别(P=0.021)、收缩压(P=0.027),标化偏回归系数分别为0.28、0.31、-0.21;影响男性CD36表达的因素为年龄(P=0.002);影响女性CD36表达的因素为舒张压(P=0.001).结论 在中国南方汉族人群中,CD36-rs1984112及T620C位点可能不是功能性多态位点.2型糖尿病亚临床AS组外周血单核细胞表面CD36蛋白表达较无AS组高.增龄、男性、低收缩压可使CD36蛋白表达增加.
作者：庞翠军；周智广；唐炜立；周启昌；李霞；颜湘；彭健；何霞；刘志文；陈小燕 刊期： 2008年第02期
测定2型糖尿病患者血清脂联素和抵抗素水平,发现2型糖尿病组血清脂联素浓度(2.51±1.42)mg/L低于正常对照组(5.26±0.78)mg/L,2型糖尿病大血管病变组为(1.38±0.77)mg/L又低于非大血管病变组(3.66±0.91)mg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).2型糖尿病组血清抵抗素浓度(7.07±1.11)μg/L高于正常对照组(6.09±0.47)μg/L,2型糖尿病大血管病变组为(7.96±0.65)μg/L又高于非大血管病变组(6.10±0.43)μg/L,差异均有统计学意义(均P＜0.01).
作者：赵志刚；张会峰；张春玲；汪艳芳；马书平；袁慧娟；苏永；王遂军 刊期： 2008年第02期
在不同糖耐量者同时检测免疫原性胰岛素(IRI)与特异性胰岛素,发现虽然数值不同,但两种测定方法对于评估不同糖耐量者胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性的效果是一致的,提示测定IRI仍有临床实用价值.
作者：黎锋；陈黎红；唐菊英；严励；何扬 刊期： 2008年第02期
H4蛋白芯片结合表面增强激光解吸电离飞行时间质谱技术检测糖尿病患者和健康人尿液样本的蛋白质质谱,按糖尿病肾病的分期分组比较,结果得到一组特异性蛋白.筛选出预测准确率高的4个差异蛋白质建立早期糖尿病肾病的人工神经网络模型并验证.
作者：邹丽霞；谷卫；陈益定 刊期： 2008年第02期
对35例酮症起病、自身抗体阴性的糖尿病患者及38例无酮症的初诊2型糖尿病患者,应用胰岛素治疗3个月.计算治疗前后胰岛素抵抗指数.结果 表明酮症起病的糖尿病患者胰岛素抵抗较普通2型糖尿病轻,血糖控制后胰岛素敏感性恢复程度较小.
作者：颜勤明；阮凌燕；高祖华；虞朝黎；李俊 刊期： 2008年第02期
目的 探讨2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者血清游离脂肪酸(NEFA)的变化及影响因素.方法 测定186例2型糖尿病患者、565名2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者、149名正常对照者的血脂、血糖及胰岛素水平.结果 (1)一级亲属组空腹NEFA水平明显低于2型糖尿病组[(0.53±0.28 vs 0.63±0.31)mmol/L,P＜0.01],稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于正常对照组(0.98±0.51 vs 0.89±0.47,P＜0.01).(2)一级亲属组体重指数(BMI)、血糖及葡萄糖曲线下面积(AUCglu)较高者空腹NEFA明显高于较低者(均P＜0.05).(3)相关分析显示,一级亲属组空腹NEFA与BMI、收缩压、舒张压、AUCglu明显相关(r分别为0.12、0.148、0.21、0.281,均P＜0.05);多元逐步回归分析显示,AUCglu、舒张压、年龄是影响一级亲属组空腹NEFA水平的独立相关因素(均P＜0.01).结论 2型糖尿病家系一级亲属非糖尿病者已经存在胰岛素抵抗,后者与NEFA水平的升高密切相关.
作者：万小莉；任伟；张素华；梁松；龚莉琳；白晓苏；郑瑞枝；汪茂荣 刊期： 2008年第02期
糖尿病足血管病变范围广,膝以下血管以重度乃至完全闭塞病变为主,介入治疗后患肢血流改善明显,皮温及踝肱指数明显升高,溃疡愈合加快,间歇性跛行距离显著增加,经股动脉穿刺介入治疗近期疗效满意,可明显改善患肢血供.
作者：张海涛；谈维洁；黄丛春；罗惠兰；柴萌；刘朝中 刊期： 2008年第02期
目的 探讨2型糖尿病家系成员中血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及影响因素. 方法 选择来自2型糖尿病家系的2型糖尿病患者427例,非糖尿病一级亲属377例及无糖尿病家族史的正常对照135例,用免疫比浊法测定血清hs-CRP的水平,同时测定血压、血脂等临床和生化指标,并进行各指标间的相关性分析.结果 和正常对照者相比较,2型糖尿病和非糖尿病一级亲属的hs-CRP水平明显升高(均P＜0.05),2型糖尿病患者的hs-CRP水平也明显高于非糖尿病一级亲属(P＜0.01).在2型糖尿病和非糖尿病一级亲属中,hs-CRP与体重指数、腰臀比、腹围、餐后2 h血糖、空腹及餐后2 h胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯、肌酐水平呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关.非糖尿病一级亲属的hs-CRP还与收缩压、胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β)呈正相关. 结论 非糖尿病一级亲属存在与2型糖尿病患者类似的炎症反应.随着糖代谢紊乱的加重,炎症反应也逐渐加重.炎症反应可能在2型糖尿病的发病中起重要作用.
作者：梁松；任伟；张素华；万小莉；龚莉琳；白晓苏；郑瑞芝；汪茂荣 刊期： 2008年第02期
目的 探讨上海大学生非酒精性脂肪肝(NAFLD)的患病率及与载脂蛋白E(ApoE)基因多态性的相关性.方法 对上海同济大学4 148名在校学生进行问卷调查;采用肝脏超声以及血肝功能、脂蛋白等生化指标检测,将确诊的NAFLD患者与正常者200例,进行外周血PCR-RFLP检测ApoE基因多态性.结果 (1)4 148名大学生中NAFLD检出398例(9.6%),NAFLD患者的体重指数、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转移酶均高于对照组(P＜0.01),且随NAFLD程度加重,有递增趋势.(2)NAFLD组和对照组ApoE基因型分布比较差异显著(,P＜0.01).NAFLD E4/4基因型分布频率(5.5%)明显升高,E3/3分布频率(61.8%)明显减低(均P＜0.01).(3)非条件logistic回归分析显示总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、腰臀比、AST、ALT、GGT与E4/4基因型密切相关.结论 ApoE基因112位和158位的氨基酸残基发生相应的变化可引起不同程度的脂质代谢障碍,E4/4可能是导致NAFLD发生的遗传因素之一.
作者：毕婉蓉；吕立夏；许树长 刊期： 2008年第02期
采用反相高效液相色谱法测定25例2型糖尿病患者和25例健康对照者空腹血清游离脂肪酸(FFA)的主要成分,并比较吡格列酮治疗前、治疗后3个月和1年FFA各成分水平的改变,发现2型糖尿病患者血清中月桂酸、豆蔻酸和硬脂酸的水平比对照组明显升高,吡格列酮治疗可以降低2型糖尿病患者上述脂肪酸的水平.
作者：冯婷；杨波；张祥迅；李建薇；喻红玲；田浩明 刊期： 2008年第02期
115例确诊为桥本甲状腺炎的患者,其中59例予以亚硒酸钠和左旋甲状腺素(L-T4)治疗,其余患者仍以L-T4治疗,随访 3 个月后,结果显示硒治疗组中56%患者甲状腺过氧化物酶抗体降低,61%患者甲状腺球蛋白抗体降低,此结果优于单纯L-T4治疗组.
作者：颜美珠；王曙；缪婕；赵泽飞；赵咏桔 刊期： 2008年第02期
169 例短病程2型糖尿病患者,根据大动脉内中膜厚度(IMT)分为动脉粥样硬化(AS)组和非AS组,测定血清淀粉样蛋白A(SAA)水平,结果显示2型糖尿病组SAA水平较对照组高,AS组高于非AS组,并与年龄、体重指数、腰臀比及颈总动脉IMT呈正相关;年龄、C反应蛋白及SAA是影响颈总动脉IMT的相关因素.
作者：杨郁；杜建玲；张秀娟；白然；巴颖；邢倩；孙丽鹏；孙国华；李昌臣 刊期： 2008年第02期
目的 探讨临床上部分Graves病(GD)患者经抗甲状腺药物(ATD)治疗后甲状腺激素水平达到正常,但促甲状腺素(TSH)仍长期处于被抑制状态的机制.方法 入选初发122例GD甲亢患者,予以初始等效剂量的ATD治疗,每月随访时根据甲状腺功能测定的结果酌情减量,并适时添加左旋甲状腺素(L-T4).当甲状腺激素(FT3、FT4)水平持续正常3个月即达随访标准,复查FT3、FT4、sTSH、TSH受体抗体(TRAb),并根据TRAb是否阳性分组比较.结果 122例GD甲亢患者经(7.1±1.1)个月的ATD治疗后,甲状腺激素水平均已经达到正常3个月.随访时,58例TRAb转为阴性,64例TRAb持续阳性.两组甲状腺激素水平无差异, TRAb阳性组的sTSH水平明显低于阴性组[0.044 mIU/L(0.001～4.163 mIU/L) vs 1.749 mIU/L(0.079～4.646 mIU/L),P＜0.01];血清sTSH水平与TRAb呈明显负相关(r=-0.539,P＜0.01),与FT3、FT4、年龄、病程、治疗时间、L-T4剂量、L-T4添加时间等均无相关性.结论 药物治疗过程中,甲状腺激素水平正常的GD患者,其TSH水平长期受抑制的原因与高水平TRAb相关,可能由于TRAb直接与垂体内TSH受体结合,通过超短环反馈抑制TSH的分泌所致.
作者：缪婕；赵咏桔；王曙；姜晓华；赵泽飞；顾丽群；顾雪疆；宁光 刊期： 2008年第02期
目的 分析不同空腹血糖(FPG)水平的老年男性人群十年全因死亡率特别是心脑血管疾病死亡率的情况.方法 老年男性人群共1 572人, 按照基线FPG水平分为4组[FPG(mmol/L)＜ 5.6,5.6≤FPG＜6.1,6.1≤FPG＜7.0,FPG≥7.0]进行十年死亡率的分析.累积生存率的估计采用Kaplan-Meier 方法,生存率的比较采用log-rank检验.Logistic回归模型用于死亡率经各种危险因素调整的相对危险度(RR)表示以及与全因死亡及心脑血管死亡相关因素的分析.结果 各组十年全因死亡率[(12.6,19.5, 20.5, 27.9)/千人年]及心脑血管死亡率[(2.8, 7.7, 8.6, 14.0)/千人年]差异均有显著性(均P＜0.05),Logistic回归模型结果显示与老年人群全因死亡率有关的因素仅为年龄,而与心脑血管疾病死亡率密切相关的因素为年龄、体重指数、FPG以及心脑血管疾病病史.结论 在老年男性人群中心脑血管疾病是主要死亡原因之一,随着FPG水平的升高,老年男性人群全因死亡率及心脑血管疾病死亡率有所升高.
作者：金萌萌；潘长玉；田慧；刘敏；苏海燕；陆菊明；母义明 刊期： 2008年第02期
本研究采用腹腔注射葡萄糖诱导SD大鼠血糖波动模型,发现骨髓中出现胰岛素、C肽、胰高血糖素、生长抑素和胰淀粉样多肽阳性细胞团簇,并表达胰岛发育和功能相关基因.
作者：武晓泓；朱剑；蒋晶晶；徐瑜；刘翠萍；茅晓东；徐宽枫；刘超 刊期： 2008年第02期
目的 观察二甲双胍对长期高饱和脂肪酸饲养大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)和PPARα表达和活性的影响,探讨二甲双胍降低肝脏胆固(TC)和甘油三酯(TG)含量的可能机制.方法 Wistar雄性大鼠30只,随机等分为:对照组(C组)、高脂组(HF组)和高脂加二甲双胍组(Met组,高脂喂养4个月,第5个月加用二甲双胍胃1个月),喂养共5个月,测定血清、肝脏组织中的TC和TG含量;分别应用实时PCR、Western印迹检测肝脏AMPKα 和PPARα 的基因转录、蛋白表达和活性水平;PPARα 转录因子DNA结合活性测定用ELISA法.结果 与C组比较,HF组大鼠肝脏AMPKα2和PPAα mRNA表达水平显著降低(均P＜0.05);AMPKα 蛋白表达及活性显著降低(均P＜0.05),PPARα蛋白表达及DNA结合活性分别降低 48.6%、21.6%(均P＞0.05); 肝脏TC、TG含量(均P＜0.05)和血TC、TG水平(均P＜0.01)均显著增高.与HF组比较,Met组肝脏AMPKα2 mRNA和蛋白表达及活性显著增高(均P＜0.05),PPARα蛋白表达增高56.5%(P＞0.05),其DNA结合活性显著增高(P＜0.05);肝脏TC、TG含量血TC、TG水平均显著降低(均P＜0.05).结论 二甲双胍降低长期高脂饲养所致的大鼠肝脏、血中TC、TG水平的增高,可能与其激活肝细胞AMPKα及PPARα有关.
作者：王斐；刘毅；高冠起；郭华；崔彬；高聆；赵家军 刊期： 2008年第02期
目的 研究慢性饮酒对雄性大鼠睾丸外周型苯二氮类受体(PBR)和类固醇生成快速调节蛋白(StAR)表达的影响.方法 以不同浓度的乙醇饲养40只Wistar大鼠 20 周,检测睾丸组织PBR和StAR蛋白的表达.结果 慢性饮酒Wistar大鼠的睾丸曲精小管生精细胞层明显减少,管腔中可见断裂的精子鞭毛,少见完整的精子;免疫沉淀显示PBR和StAR蛋白表达下降,与对照组相比较,小、中、大剂量饮酒组PBR和StAR表达分别下降13.8%、20.9%、50.4%和34.5%、37.7%、95.2%;免疫组化显示小、中、大剂量饮酒组睾丸间质组织中的PBR和StAR表达面积分别减少33.27 %、37.71 %、63.59 %和27.12 %、51.84 %、58.41 %.结论 慢性饮酒能降低睾丸间质PBR和StAR蛋白表达,且其与乙醇浓度呈正相关.
作者：汪海东；郑冬梅；冯丽；侯晓磊；高聆；赵家军 刊期： 2008年第02期
在小鼠胰岛素分泌细胞NIT-1细胞中过表达survivin,可部分抑制细胞因子诱导的细胞凋亡,并有保护NIT-1细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能的趋势.
作者：徐明彤；吴木潮；刘丹；黎锋；薛声能；周嘉；严励；程桦 刊期： 2008年第02期
目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)联合霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾脏协同保护作用及机制.方法 链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠34只,并随机分为糖尿病未治疗组(D组),PDTC治疗组(P组), MMF治疗组(M组)和PDTC联合MMF治疗组(P+M组),以正常同龄大鼠作为对照组(C组).8周后测定血糖、血尿素氮、肌酐及24 h尿蛋白.处死动物后,称肾重并计算肾重指数(KI);光镜、电镜观察肾脏病理改变;免疫组化检测肾小球白细胞介素18(IL-18)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子的表达.结果 D组及各治疗组血糖、血尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白、KI均高于C组(P＜0.05);各治疗组与D组相比,除血糖外,上述各指标均有明显改善(P＜0.05);P+M组24 h尿蛋白低于P和M组(P＜0.05).D组大鼠肾小球体积增大、系膜细胞增生、毛细血管基底膜增厚、足突融合, 各治疗组上述病理改变有不同程度减轻.D组IL-18、 ICAM-1、 TNF-α在肾小球的表达较C组增高(P＜0.05),各治疗组较D组表达下降(P＜0.05),其中P+M组IL-18、ICAM-1、TNF-α表达较M组下降显著(P＜0.05),IL-18、TNF-岜泶锝螹组下降(P＜0.05).结论 PDTC和MMF对糖尿病大鼠肾脏均有保护作用,二者联用较单药效果更好,其机制可能与抑制肾内炎性细胞因子表达有关.
作者：岳欣阁；秦贵军；张颖辉；张贺；董义光 刊期： 2008年第02期
B型胰岛素抵抗综合征是一种罕见类型的糖尿病，由体内产生针对胰岛素受体的自身抗体所致，好发于年轻女性，临床上常表现为严重胰岛素抵抗、难以控制的高血糖症、黑棘皮病以及雄性化等，常与其它自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等伴随出现。目前国外报道约数十例，国内曾有2例临床报道[1,2]。现报道一例B型胰岛素抵抗综合征，检测血清胰岛素受体自身抗体阳性而确诊。
作者：刘丹；杨川；陈黎红；蔡梦茵；李焱；曾映娟；严励；程桦 刊期： 2008年第02期
糖调节受损包括单纯空腹血糖受损、单纯糖耐量受损和混合糖调节受损三个亚型.流行病学资料及病理生理研究提示各个亚型具有不同的胰岛素分泌和胰岛素敏感性特点.了解这些特点有助于早期干预以阻止或延缓糖调节受损向2型糖尿病发展的进程.
作者：李华婷；包玉倩；贾伟平 刊期： 2008年第02期
早期胰岛素强化治疗控制血糖,通过减轻糖毒性、脂毒性以及控制炎症,可以改变糖尿病并发症的自然病程,具有持久益处.因此,现在对于2型糖尿病胰岛素治疗的理念已经发生了很大变化,特别是对于诱导病情缓解和口服用药失效的2型糖尿病患者;为尽早和尽可能使血糖达标及恢复β细胞功能,应尽早启用胰岛素治疗.
作者：翁建平 刊期： 2008年第02期
2型糖尿病是多基因复杂遗传疾病,使用关联分析、定位克隆、定位候选克隆和全基因组关联分析的方法可定位其易感基因.本文主要介绍近年2型糖尿病易感基因定位的研究进展.
作者：胡承；贾伟平 刊期： 2008年第02期
目的 观察短期应用胰岛素泵治疗初诊2型糖尿病的中远期疗效及不良反应.方法 观察、随访、回顾性分析256例初诊2型糖尿病患者经胰岛素泵(CSII)强化治疗2周后控制血糖情况、不服用药物血糖达标(空腹血糖:3.9～7.0 mmol/L,餐后2h血糖:3.9～10.0 mmol/L)持续时间(缓解期)等.结果 CSII治疗3 d血糖达标率46.7%,7 d达标率78.4%,2周达标率92.2%;拆除胰岛素泵缓解期超过3个月的患者共192例(75%),超过6个月166例(64.8%),超过12个月137例(53.5%),超过24个月79例(30.9%),超过36个月26例(10.2%),无1例超过48个月.缓解期少于3个月的患者,其停用胰岛素时的剂量明显高于缓解期超过3个月的患者(P＜0.01),停用胰岛素时的剂量与缓解期的长度呈负相关(r=-0.63,P＜0.01).结论 CSII可迅速有效使初诊2型糖尿病患者血糖达标,消除高血糖的毒性作用,使受糖毒性损伤的残存胰岛β细胞功能得到一定程度恢复,可延缓胰岛β细胞功能的衰退.
作者：郎江明；王甫能；陈发胜；叶建红；陈苹；魏爱生 刊期： 2008年第02期
糖耐量受损(IGT)患者治疗3个月后,单服罗格列酮患者血糖、胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低,同时减重治疗的患者上述指标降低程度优于单服罗格列酮患者.提示罗格列酮能改善IGT和胰岛素抵抗,如同时控制体重效果更佳.
作者：郭剑超；毕铮铮；赵洪刚；张遵城；郑少雄；李小东 刊期： 2008年第02期
将62例危重患者随机分为两组,在基础治疗相同的情况下分别给予强化胰岛素血糖控制治疗和常规治疗.观察临床疗效并测定外周血单个核细胞NF-κB活性和血浆细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平.结果 提示强化胰岛素治疗可改善危重症患者预后,胰岛素有可靠的抗炎作用.
作者：南佳彦；朱本章；高烨；韩燕；张启云 刊期： 2008年第02期
123例2型糖尿病患者分为格列齐特缓释片(达美康(R)MR)组、格列齐特(达美康(R))组、格列本脲组,治疗16周,同时自我血糖监测 (SMBG).3组降糖效果相似.但反映血糖波动的高血糖低血糖差值、反映餐后血糖波动的全天平均餐后高血糖、餐后2 h血糖、餐后2 h胰岛素和低血糖事件,格列齐特缓释片组均明显低于格列本脲组(均P＜0.01).提示SMBG是评估血糖波动的实用方法.
作者：施亚雄；周竞雄；李永加；陶耕 刊期： 2008年第02期
比较瑞格列奈组(31例)及格列美脲组(32例)联合甘精胰岛素治疗对继发性磺脲类药物失效的2型糖尿病患者糖代谢指标和胰岛β细胞分泌功能的影响.两组治疗6个月后餐前和餐后的末梢血糖及HbA1C较治疗前明显下降(均P＜0.01),但瑞格列奈(2 mg tid)联合甘精胰岛素控制餐后血糖、HbA1C和改善胰岛β细胞分泌功能较格列美脲(4 mg qd)联合组更好.
作者：徐向进；林忆阳；李春梅；张胜利；李忆农；冯修高 刊期： 2008年第02期
目的 探讨短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病住院患者的应用方法,分析影响疗效及胰岛素用量的相关因素.方法 对1 276例2型糖尿病患者行胰岛素泵强化治疗,观察总体胰岛素泵应用情况,在初诊、老年伴肥胖或感染等特殊情况下胰岛素泵应用上的差别.结果 胰岛素强化治疗后总体血糖在(5.7±2.6)d达标,达标时单位胰岛素用量为(0.69±0.31)U·kg-1·d-1;初诊组达标较快,达标后胰岛素减量更早,幅度更大,达到临床缓解的比例更高;老年组夜间基础率较低,且夜间低血糖发生的风险较大;伴肥胖组餐前胰岛素用量较大,但低血糖风险较低;伴感染组胰岛素用量较大,主要是基础率明显增加;血糖达标天数和胰岛素用量主要与感染、基础血糖及肥胖显著相关.结论 对不同人群的连续皮下胰岛素输注应用方法存在着差别,患者的感染、基础血糖和肥胖指标有助于确定初始胰岛素用量.
作者：马建华；吴锦丹；徐小华；谢晓竞；苏晓飞；刘好；尹国平；沈赟；毛晓明；齐绍康 刊期： 2008年第02期
目的 探讨Exenatide对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响. 方法 高脂诱导胰岛素抵抗大鼠给予Exenatide 6周后,采用静脉葡萄糖耐量(IVGTT)和胰岛素耐量(ITT)试验以及扩展胰岛素钳夹技术测定胰岛素敏感性和糖脂代谢,并观察血浆脂联素水平的变化.结果 高脂大鼠(HF)经Exenatide处理后,Lee′s指数、空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯、胆固醇明显降低(均P＜0.01);IVGTT和ITT明显改善,胰岛素分泌水平增高,高剂量组(HFH)较低剂量组(HFL)上述指标改善更为明显.同时,HFH组血浆脂联素水平也明显升高(P＜0.01).在钳夹稳态时,HF组与对照组(NC)相比,血浆FFA、胰岛素水平均明显升高(均P＜0.01),葡萄糖输注率(GIR)、葡萄糖清除率(GRd)明显降低(均P＜0.01),且胰岛素对肝糖输出(HGP)的抑制作用明显障碍(仅抑制26%).经Exenatide(2 μg/kg)处理以后,血浆FFA、胰岛素水平则明显降低(均P＜0.01),GRd、GIR明显升高(均P＜0.01),胰岛素对HGP的抑制作用明显增强(抑制72%).结论 对高脂喂养大鼠用Exenatide预处理可能通过促进β细胞胰岛素分泌和上调血浆脂联素水平,改善糖脂代谢而使机体胰岛素敏感性增加.
作者：谭兴容；杨刚毅；李伶；王毅；李钶；齐晓亚；朱伟；孙迅；唐毅；刘华；Guenther Boden 刊期： 2008年第02期
促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)用于治疗中枢性性早熟(CPP)已有20余年.尽管迄今已有相当数量的CPP患者经GnRHa多年治疗后已达到成年身高(AH),但对于治疗能否改善成年身高仍有争论.本文是一个单中心回顾性研究,87例特发性中枢性性早熟(ICPP)女孩接受了GnRHa治疗并在停药后观察了数年,根据所得资料就该药对成年身高、体重指数(BMI)、骨矿质密度(BMD)和生育功能的影响进行了评估.
作者：苏喆；杜敏联 刊期： 2008年第02期
胎儿时期的环境可能对成年后一些常见疾病的易感性有重大影响,如心血管疾病、2型糖尿病及抑郁症.下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)在人一生中的发展过程可能是连接两者的关键因素.许多关于人类的流行病学调查已经显示,出生时体重低或早产儿成年后HPAA活性增高.
作者：吴鸿；邹大进 刊期： 2008年第02期
本文复习近1～2年发表的推动了临床或科学实践的文献,目的是了解这些文献如何影响内分泌学界的思考、讨论并终影响我们的临床实践.
作者：李江源；陈家伦 刊期： 2008年第02期
对于甲状腺功能异常、诊断亚临床甲状腺功能亢进(甲亢)和亚临床甲状腺功能减退(甲减),血清TSH测定是敏感的筛查试验.血清TSH水平与甲状腺激素水平呈对数-直线关系,所以血清甲状腺激素水平在正常范围内的微小改变,可能导致TSH水平超越正常范围的升降.
作者：金世鑫；陈名道 刊期： 2008年第02期
目前,对饮酒习惯的可变性及其对心血管系统的累积有害效应所知甚少.在大多数关于饮酒对长期健康状况影响的研究中,都是假设受访者既往的饮酒习惯相当稳定,然后根据某一时间点的饮酒情况估计总的饮酒量.
作者：完强；赵家军 刊期： 2008年第02期
多项研究显示成人中2型糖尿病常在机体免疫系统发生各种亚临床和慢性激活后出现.特异性急性蛋白,细胞因子和趋化因子血浓度升高以及脂肪因子脂联素降低能预示2型糖尿病的发生.即便在校正传统危险因素的影响后,低度炎症反应和2型糖尿病依然显著相关,因此前者很可能与后者的发病机制有关.但是,脂肪组织所分泌的诸多细胞因子和趋化因子本身即是2型糖尿病的危险因素,因而也可用肥胖来解释免疫介质升高和糖尿病间的某些关系.
作者：顾卫琼；陈名道 刊期： 2008年第02期
八十年前于一例呈反复自发性低血糖的胰岛细胞癌患者观察到其肝转移病灶的提取物可使兔发生低血糖,这一研究使原来认为有内源性高胰岛素血症性低血糖这一临床病种的假设得到证实.在明确胰岛素瘤为过多胰岛素分泌的来源并认识到在饥饿时可促发低血糖之后,于是持久饥饿引起的低血糖被视为胰源性低血糖的主要诊断依据.当时对低血糖的认识只有以胰腺为中心的观念.
作者：陈家伟；陈家伦 刊期： 2008年第02期
近来研究发现,脂肪细胞分泌的脂肪因子与代谢综合征各组分密切相关,其分泌异常可导致肥胖患者心血管疾病的风险增加.2005年Hida等首先在OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)2型糖尿病肥胖大鼠的内脏脂肪组织中发现的vaspin是一种具有胰岛素增敏作用的脂肪因子,属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族.
作者：周丽斌；陈名道 刊期： 2008年第02期
