在上海浦东地区40岁以上的非糖尿病人群中,基线正常糖调节进展为糖调节受损(IGR)的年转化率为9.5%,进展为糖尿病的年转化率为4.4%;而从基线IGR进展为糖尿病的年转化率为20.2%.随着危险冈素个数的增多,糖尿病的进展率小断提高.
作者：滕香宇；刘伟；成琦；杨洁瑾；方学敏；黄煊 刊期： 2009年第02期
目的 研究新HOMA稳态模型(HOMA2)的胰岛素敏感性指数(HOMA2-%S)和分泌功能指数(HOMA2-%B)在临床中的应用价值.方法 利用80例重庆地区多囊卵巢综合征妇女[正常糖耐量(NGT)组50人,糖调节受损(IGR)组30人]的口服葡萄糖耐量试验和Botnia钳夹试验资料,应用传统HOMA稳态模型(HOMA1)计算胰岛素敏感性指数HOMAl-ISI、分泌功能指数HOMA1-β和葡萄糖处置指数DI-HOMA1,借助新HOMA稳态模型计算胰岛素敏感性指数HOMA2-%S、分泌功能指数HOMA2-%B和葡萄糖处置指数DI-HOMA2,分别研究两种敏感性指数(HOMAl-ISI和HOMA2-%S)与Botnia钳夹试验稳态葡萄糖输注速率(GIR)的相关性,以及两种分泌功能指数(HOMA1-β和HOMA2-%B)与第一时相胰岛素分泌(AIR)的相关性.结果 HOMA2-%S与GIR的Pearson线性相关系数为0.503(P
作者：谢云；李启富；李宝毅；冯静；丘彦 刊期： 2009年第02期
探讨新诊断2型糖尿病患者血清磷脂脂肪酸谱组分与血脂的相关性.新诊断2型糖尿病患者血清饱和脂肪酸升高(48.79±1.55 vs 42.58±1.96,P<0.01),而单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸下降(10.72±1.53 vs 12.09±1.32,33.41±2.16 vs 35.79±2.41,6.08±1.66 vs 9.54v1.54,均P<0.01).
作者：楼大钧；朱麒钱；茅小燕；张爱珍；李铎 刊期： 2009年第02期
探讨2型糖尿病高血压患者血浆内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)与氧化应激的关系.结果 显示2型糖尿病患者esRAGE与体重指数(BMI,r=-0.33)、舒张压(r=-0.38)、氧化应激均显著相关(均P
作者：沈兴平；邹森彪；吴豪杰；张岩 刊期： 2009年第02期
探讨糖尿病肾病的进展与大动脉硬化的关系.结果 发现糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度 (CIMT)与尿白蛋白/肌酐显著正相关,与肾小球滤过率显著负相关.提示有微量白蛋白尿的糖尿病患者,CIMT的增厚预示其糖尿病临床肾病发生的风险增加.
作者：王国萍；杜群；王国君；郎银枝；李华；郭小勇；武海霞；张银梅；郝丽芳 刊期： 2009年第02期
96例Graves病(GD)甲亢患者抗甲状腺药物(ATD)治疗一年半观察疗效.测定血清促甲 状腺激素受体抗体(TRAb)水平、血清总碘含量和外周血单个核细胞表面CD80 mRNA表达.多因素条件logistic回归分析各危险因素,结果 显示GD患者TRAb水平增高、GD阳性家族史、CD80表达量增高、血清 总碘含量增高、发病年龄早可能是导致ATD治疗后复发的危险因素.
作者：余毅恺；张木勋；胡蜀红；帅红霞；张爱萍 刊期： 2009年第02期
目的 探讨中老年妇女骨转换生化指标与骨密度随绝经的变化.方法 408名符合条件40 ～80岁的女性志愿者,同一时间段留取血清和晨尿,统一用酶免方法 测定血清骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素和尿I型胶原氨基末端肽(uNTX);用舣能X线骨密度仪测定前后位腰椎1-4(L1-4)、左侧股骨颈的骨密度.结果 (1)BAP、骨钙素和uNTX与年龄、孕次、生育次数和绝经年限呈正相关(均P
作者：刘红；廖二元；伍贤平；张红；谢辉；曹行之 刊期： 2009年第02期
随机抽取新疆年龄大于50岁的维、汉族中老年人8 284例,按照亚太地区肥胖诊断标准进行肥胖症的调查,了解新疆维、汉民族中老年人群肥胖症的现患状况及分布特点.维、汉两族肥胖标化率分别为20.12%和23.07%,汉族妇女患病率高,饮酒、糖代谢异常、血清胆固醇是重要的危险凶素.
作者：周晓辉；洪玉；李莉；古丽扎尔·买买提明；苗海军；郝晨光；麦和布拜木·麦麦提；马龙 刊期： 2009年第02期
对12例糖耐量正常者进行静脉胰岛素释放试验及多次采血口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)研究显示,OGIRT糖负荷后静脉血浆胰岛素浓度峰值时间分布在40 min,该时间点的胰岛素和血 糖变化值比(ΔI40/ΔG40)是反映胰岛素敏感性和β细胞功能的较好指标.
作者：周文敬；李素香；李卿姬；金爱莲；滕奎祥；金贞淳；张锦珊 刊期： 2009年第02期
目的 探讨预测青少年代谢综合征的佳腰嗣身高比(WHtR)切点.方法 在秦皇岛地区进行一项4 507名13～18岁青少年的横断面调查.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析确定代谢综合征 的佳WHtR切点.结果 无论男性还是女性,代谢综合征的百分比均随着WHtR的增加而增加.WHtR>/0.45后发生代谢综合征的OR值显著增加,分别为13.85(4.08～46.97)和12.42(2.62～58.96,P<0.01).ROC曲线分析显示以上相应WHtR切点具有佳的敏感性和特异性.结论 WHtR与青少年代谢综合征密切相关.预测青少年代谢综合征的WHtR切点为0.45.
作者：尹福在；陆强；马春明；刘博伟；娄东辉；王锐；韩改玲；吴广飞；玄续敏；陈泓；曹晓斌；王敏 刊期： 2009年第02期
在健康对照组(A组)、空腹糖受损组(B组)和糖尿病组(C组)中,铁蛋白水平逐步升高[(170.7±91.8),(255.2±161.9)和(362.8±298.5)μmol/L],B组血红蛋白水平较A组和C组升高[A组(141.0±9.5),B组(148.2±11.2)g/L,C组(132.3±19.2)g/L],超敏C反应蛋白在各组中无差异.
作者：张楚；冯烨；卢忠；马丽珍 刊期： 2009年第02期
对532例2型糖尿病患者施行血糖(HbA1C、空腹血糖)、血脂(总胆同醇、甘油三酯)和血压的目标治疗,不直接对血尿酸水平进行干预.上述指标治疗达标后,血尿酸水平也明显降低(P<0.01),高尿酸血症患者人数明显下降(P
作者：李铭；张丽娜；潘琦；王晓霞；刘小萍；郭立新；汪耀 刊期： 2009年第02期
目的 探讨山东沿海地区居民的血清尿酸水平与心血管疾病危险因素之间的相关性.方法 实验设计采用随机整群抽样分层设计的方法 ,调查研究了4 988名山东沿海地区居民一般生活、健康及营养状况,采用白动生化分析仪和电化学发光分析仪检测受试者的空腹血尿酸、血脂、胰岛素等指标.结果 在男女受试者中,其心血管危险因索如收缩压、舒张压、肌酐、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、腰围以及体重指数(BMI)都随着血清尿酸值的升高而增加,而高密度脂蛋白胆固醇水平逐级降低.女性受试者的稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)逐级升高,而男性受试者的升高不明显.与血尿酸<280μmol/L组相比.血尿酸280～319、320～349 >1350 μmol/L 3组女性受试者发生高血压的相对危险度(DR)分别为1.54、1.88和2.70,而发生代谢综合征(MS)的OR分别为2.29、4.15和4.96;在男性,与血尿酸<280μmoL/L组相比,血尿酸320～379、380～419和≥420 μmol/L 3组受试者发生MS的OR分别为I.41、1.87和3.27,血尿酸/>420 μmol/L组发生高血压的OR为1.52.调整混杂因素后,Logistic回归分析显示,在男性和女性巾高尿酸均可视为高血压的独立危险因素.结论 较高的血清尿酸水平与心血管疾病的发生和发展密切相关,在临床实践中应予重视.
作者：王颜刚；阎胜利；李长贵；赵世华；苗志敏 刊期： 2009年第02期
研究高脂饮食状态下Wistar大鼠骨骼肌中musclin基因表达及其与胰岛素抵抗以及糖尿病、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)等的关系,结果 提示muselin的表达增加(1.39±0.36 vs 0.31±O.07,P<0.01)可能与胰岛素抵抗有关,有可能是胰岛素抵抗、糖尿病的一个前期信号,其作用可能与GLUT-4(1.27±O.32 vs 1.84±0.24.P
作者：曹玲玲；袁莉；徐江祥；刘志强；王霞；张贝；邱海燕；徐国玲；唐兆生 刊期： 2009年第02期
研究高游离脂肪酸(FFA)血症所致大鼠机体氧化应激及胰岛素抵抗之间的相互关系,以及其对机体抗氧化能力的影响,探讨胰岛素抵抗的病理生理机制.经研究证实大鼠高FFA血症不仅使组织活性氧簇生成增加[(886±105 vs 427±42)mmol/L,P<0.05],同时损伤机体抗氧化能力,细胞内还原捌谷胱甘肽生成减少[(272±47 vs 561±36)μmol/L,P<0.05],导致氧化应激,从而促进胰岛素抵抗的形成.
作者：陆志明；余叶蓉；王椿；张祥迅 刊期： 2009年第02期
胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中NF-κB、PPARγ表达增加,血管紧张素受体阻断剂可降低脂肪组织NF-κB蛋白表达21%,增加PPART蛋白表达28%,减小肪细胞体积,这可能是阻断肾素血管紧张素系统改善肥胖脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的分子机制之一.
作者：刘晓玲；袁莉；郭彩红；黄艳；杜爱民；张利莉 刊期： 2009年第02期
构建人抵抗素基因表达载体转染细胞,研究其对脂肪细胞摄取葡萄糖、细胞增殖及分化的影响.结果 表明,人抵抗素通过促进前脂肪细胞增殖和抑制脂肪细胞分化来降低葡萄糖摄取.二甲双胍能拈抗人抵抗素对成脂的抑制作用.
作者：盛春华；金勇；张颖宏；高申；卜丽莎；杨邵娟；张桂珍 刊期： 2009年第02期
观察胰岛素治疗对糖尿病小鼠脂肪肝的影响.C57BL/6J小鼠高脂饲养12周后,甘精胰岛素皮下注射4周.结果 显示,与高脂组相比,胰岛素组腹腔葡萄糖耐量试验所有时间点血糖及血总胆同醇、甘油三酯(TG)均显著改善(P
作者：朱延华；陈香；李明；余秋琼；孙卫平；毕艳；翁建平 刊期： 2009年第02期
建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,用免疫组化法观察肾小管间质血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的表达变化;体外培养大鼠肾成纤维细胞(NRK),用RT-PCR检测高糖对VEGF和PEDF mRNA表达的影响.结果 显示糖尿病大鼠肾脏组织VEGF表达增加,而PEDF表达下降.在NRK细胞,高糖呈时间、剂量依赖性地增加VEGF和抑制PEDF的mRNA表达.提示VEGF和PEDF的表达失衡可能在糖尿病肾病的发生发展中起一定作用.
作者：李竞；李珍瑾；崔静；王蜀鄂；包艳；叶迎春 刊期： 2009年第02期
目的 探讨脂肪细胞对共培养体系中胰岛细胞炎症状态的影响,以及α-硫辛酸对抗胰岛细胞炎症反应的作用.方法 以单纯胰岛细胞培养为对照组、胰岛细胞-脂肪细胞共培养为实验组、胰岛细胞-脂肪细胞共培养加α-硫辛酸为干预组.以胰岛素释放试验比较胰岛细胞的功能,采用实时荧光PCR和Western印迹法检测细胞内IκB激酶(IKK)B的mRNA和蛋白水平.结果 实验组胰岛索释放试验的分泌指数明显低于对照组和干预组(1.0±0.1vs2.6±0.2和2.5±0.5,P<0.01).实时荧光PCR显示,实验组的IKKβ mRNA水平明显高于对照组和干预组(4.62±0.60 vs 1.00±0.46和2.25±O.75,P
作者：董维平；丁晓颖；彭永德；程群；王育璠；王煜非 刊期： 2009年第02期
目的 比较胰升糖素样肽1(GLP-1)、Exendin-4和C肽对血糖正常和高血糖大鼠肾血流(RBF)的影响.方法 雄性成年Wistar大鼠随机分为GLP-1组、Exendin-4组、C肽组和对照组.每组再分为基础组和糖负荷组(每组6～7只大鼠).采用微球技术测定大鼠RBF和肾上腺血流,同时测定平均动脉压和血糖.结果 高血糖时RBF显著增加(P<0.01).GLP-1显著增加基础RBF[(7.540±0.909 vs 4.775±0.638)m1·min-1·g-1肾组织,P<0.05],进一步增加糖负荷后RBF[(11.054±1.236 vs 8.952 4±1.142)m1·min-1·g-1肾组织,P>O.05].Exendin-4不影响基础和糖负荷后RBF,但阻断了高血糖诱导的RBF增加.C肽湿著增加大鼠基础RBF(P
作者：吴琳；(A)ke Sj(o)holm；高鑫 刊期： 2009年第02期
目的 探讨饮食中的脂肪含量对小鼠营养性肥胖症的作用.方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为4组,分别喂养含量不同的猪油餐.第1～4组猪油所提供热量分别为O%、20%、40%和60%,单位重量饲料的总热量不变.第7周末测定小鼠的血糖、血脂等指标,并取肝脏和肾脏作病理切片,取白色脂肪组织做基因芯片分析.结果 第4组小鼠的体重、血糖、血脂、胰岛素、肥胖指数与第1组小鼠比较有统计学差异;肝细胞和肾近曲小管细胞有大脂质沉积;脂肪细胞中的肥胖相关基因有13个的表达是2倍以上上调,有8个的表达是2倍以下下调.结论 高脂饮食通过调节小鼠脂肪细胞中刺激食欲的基因、抑制食欲的基因和能量消耗相关基因使小鼠发生肥胖、高胰岛索血症和脂质代谢异常.
作者：张众；张翼鸿；李强；乔虹；孙玉倩；张巾超 刊期： 2009年第02期
患者女性,67岁.因间断性全身抽搐23 d入院.患者23d前出现全身肌肉发作性抽搐,以双卜肢为著.抽搐时无肢体疼痛,局部按摩后可以缓解.15 d前再次出现全身肌肉抽搐,以四肢明显,伴气促、胸憋,胸部两侧疼痛,咳嗽时加剧,但无意识障碍,无口吐白沫,无双眼上吊,于山西医科大学第一医院急诊,企头颅CT、心电图均未见明显异常,化验血钙降低(0.75mmol/L),考虑为低血钙抽搐,给予静脉输液治疗(具体不详),抽搐持续8 h后好转.之后,分别于10 d和2 d前再次出现全身抽搐,每次持续40～50 min后自行缓解.
作者：郭志新 刊期： 2009年第02期
药物基因组学是研究基因组变异与药物疗效、安全性间关系的学科.本文主要介绍临床常用降糖药的药物基因组学研究进展.
作者：王婕；贾伟平 刊期： 2009年第02期
血浆醛固酮水平/肾索活性比值(ARR)是筛查原发性醛固酮增多症的实用指标.由于影响肾素和醛同酮分泌的因素众多,ARR切点值变异范围较大,至今仍然是一个缺乏标准化的指标.本文综述这些因素,旨在临床上提高ARR的诊断效力.
作者：鄞国书；张少玲；严励；程桦 刊期： 2009年第02期
与1963～1970年的调查相比,1999～2000年的肥胖患病率在6～11岁儿童中增加了4倍,在12～19岁青少年中增加了3倍.于1976～1980年间,婴幼儿(0～23个月)的肥胖患病率从7.2%增至11.6%,2～5岁儿童从5%增至13.9%.儿童肥胖的总患病率为17.1%.同期,6岁以上儿童中的超重发生率增加了 2.5倍,达37.2%.
作者：桂明辉；凌雁；高鑫 刊期： 2009年第02期
胃旁路术是一种针对重度肥胖患者的减重方法 .本研究组从事该项手术已有20余年,包括胃容量减小及部分近端小肠旁路.我们早报道了胃旁路术可使胰岛素敏感性迅速得到长期改善并终使糖尿病逆转.近,Dixon等发现,与传统的治疗方法 相比,腹腔镜可调节捆扎带胃减容术(LAGB)对2型糖尿病的缓解率更高.此外,meta分析证实各种肥胖的手术疗法的确能够逆转糖尿病.其中,胃旁路术及LAGB术后糖尿病的缓解率分别为84%和48%.
作者：李平；陈名道 刊期： 2009年第02期
儿童期肥胖已很普遍,与心血管病危险因子、成人肥胖及肥胖相关疾病的发生率增高相关.美国儿科学会和疾病控制中心用超重表示体重超过标准,用肥胖表示体内脂肪过多.1998年专家委员会根据体重指数(BMI)制定了儿科治疗指南.该指南提出对于2～7岁的儿童,如BMI超过第95百分位数并出现轻度高血压,血脂异常及胰岛素抵抗等并发症,临床医师应建议他们减轻体重;而没有并发症的儿童则应维持其体重不变.指南还提出7岁或7岁以上儿童,如BMI超过第95百分位数,或BMI在第85～94百分位数但有并发症,也应建议他们减轻体重.近发表的一份专家共识提出了类似的建议,提出应向BMI≥第85百分位数的儿童提供关于健康生活方式的咨询,而对BMI≥第95百分位数的儿童应南专科医生照料.然而,临床研究结果 表明,这些指南的价值相当有限.
作者：顾卫琼；陈名道 刊期： 2009年第02期
本文首次报道一例软骨发育不全合并舌根部异位甲状腺患者,用放射性131 Ⅰ治疗后,异位甲状腺体积缩小,症状缓解.患者女性,71岁,患有软骨发育不全,因亚临床甲减和舌根部异位甲状腺引起进食同体食物后吞咽困难、发音障碍和窒息感而转至本院就诊.实验审检查结果 符合业临床甲减:TSH 13.9 mu/L(正常范围0.4～5.0),FT4 17.4 pmol,/L(正常范围11.0-23.0).甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体均为阴性.B超证实正常位置无甲状腺组织.99mTcO-4颈部扫描显爪舌根部位有99mTcO-4浓集灶.而颈部止常甲状腺位置无示踪剂摄取.颈部增强CT显示舌根部有3.0 cm×2.0 cm×2.0 cm实质肿块.结合病史,诊断为舌根部异位甲状腺和亚临床甲状腺功能减退症.
作者：耿园园；高硕 刊期： 2009年第02期
慢性下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)功能减退(HPAI)的特点为ACTH分泌减少,可由垂体或下丘脑的病变或损伤,或南长期使用超生理剂量的外源性糖皮质激素引起.
作者：袁文祺；王卫庆 刊期： 2009年第02期
2型糖尿病的遗传学领域中正在进行一场真正的革命.不久以前,这方面的综述通常会先介绍糖尿病遗传的流行病学基础,继而谈谈方法 学问题,再重点讨论罕见的单基因糖尿病,后才提到肯定与2型糖尿病有关的一些遗传变异作为对未来的展望.而如今,数量激增的全基因组关联研究(GWAS)正在发现越米越多影响人类复杂性状的位点.本文着重阐述2型糖尿病遗传学研究的现状,并从实际应用的角度试述临床医师可能获益之处.
作者：胡承；王婕；贾伟平 刊期： 2009年第02期
糖尿病患者常合并心血管疾病,预防心血管事件是糖尿病患者治疗的主要目的 之一.目前针对糖尿病患者进行强化血糖干预的临床试验表明,晚期血糖干预心血管获益不明显.研究发现,绝大部分2型糖尿病患者在诊断时已经存在明确的动脉粥样硬化,甚至在糖耐量受损(IGT)阶段大血管病变就已经存在.这提示IGT可能是血糖干预以获终点收益的佳时机.
作者：翁建平 刊期： 2009年第02期
流行病学研究表明,高血糖在冠心病患者中普遍存在,且严重影响冠心病患者预后,并与心血管事件独立相关.因此,心血管领域临床工作者同样担负着血糖管理的重任.我同在冠心病合并高血糖的流行病学研究领域做了很多探索,如何继续深入,进一步探讨冠心病患者合并高血糖的管理策略,成为未来一段时间内需要解决的一个课题.阿卡波糖心血管评估(ACE)试验则是冠心病合并高血糖管理的一种新探索.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第02期
作为第一个主要针对餐后血糖控制的降糖药,阿卡波糖(拜唐苹)在中国上市十几年来,得到医生和患者普遍认可,并且已经逐渐成为临床应用广泛的口服降糖药之一.这与西方国家情况似有不同,是偶然因素还是另有原因?
作者：陆菊明 刊期： 2009年第02期
正常胰岛β细胞在葡萄糖刺激下导致双时相的胰岛素分泌.胰岛β细胞的可塑性在维持血糖稳态中十分重要,细胞增生和凋亡等多种代偿机制为维持β细胞量发挥着作用.β细胞功能异常在葡萄糖代谢紊乱的发生和发展中扮演蓖要角色,尤其是在需要增加胰岛素分泌来代偿胰岛素抵抗的情况下.胰岛素分泌缺陷在2型糖尿病自然病程的早期即已出现,其中早相胰岛素分泌缺陷是其早也是主要的特征.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第02期
2型糖尿病是一种异质性疾病,主要的遗传因素是β细胞功能受损.功能改变表现为一系列的组织学、病理牛理学变化.2型糖尿病患者胰岛素分泌缺陷可能与胰岛素缺乏和β细胞分泌缺陷这两点有关.同时,β细胞量的减少和β细胞功能受损在糖尿病的持续进展中发挥了至关重要的作用.
作者：郭晓蕙 刊期： 2009年第02期
目的 研究矮身材同源盒基因(SHOX)启动子-372G→A突变对其转录活性的影响及机制.方法 构建含SHOX基因启动子野生型-372G和-372A纯合突变的荧光素酶报告基因载体,在鸡的软骨细胞中检测其转录活性;PCR扩增产生-372G及-372A转录活性的双链DNA探针,凝胶电泳迁移率(EMSA)榆测结合在-400/-290片段的转录因子.结果 报告基因结果 显示SHOX基因启动子-372A转录活性高于-372G 30%(P
作者：董治亚；杜晓飞；王伟；覃克难；肖园；王德芬 刊期： 2009年第02期
目的 研究中国汉族人群TCF7L2(transcription factor 7-like 2)基因单核苷酸多态性(SNP)与2型精尿病的相关性.方法 应用限制性片段长度多态性(RFLP)方法 ,对749例重庆及周边地区汉族人(其中2刭糖尿病患者446例、正常对照303名)的rs7903146和rs12255372进行基因分型;同时进行人体测量学及代谢指标的检测,并用稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛13细胞功能(HOMA-p). 结果 (1)rs7903146位点的T等位基因频率、CT和TT基因型频率在2型糖尿病组均明显高于正常对照组(分别为0.093、0.150、0.018和0.043、0.079、0.003,均P<0.01);与CC型相比,CT/TT基因型患2型糖尿病的危险显著增加(OR=2.25,95%C/为1.39～3.62,P=O.001);CT/TT基因型与胰岛素分泌减少有关.(2)rs12255372位点G、T等位基因及基因型频率分布在正常对照组、2型糖尿病组中均无显著性差异.结论 TCFTL2基因rs7903146多态性位点的T等位基因是2型糖尿病的风险等位基因,提示TCF7L2基因可能是中国汉族人2型糖尿病的易感基因之一.
作者：汪志红；张素华；王增产；龚莉琳；李蓉；任伟；郑瑞芝；汪茂荣；张文露；程庆丰；梁松；万小莉；张兰英；何军 刊期： 2009年第02期
对两个单纯男性化型21-羟化酶缺陷症(21-OHD)患者CYP21A2基冈突变P459H和R483W进行体外功能学研究,构建携带点突变P459H和R483W的真核表达载体,转染哺乳动物细胞COS-7,测定孕酮转化为11.脱氧皮质酮的转化率,P459H突变的21-羟化酶残余活性为6.8%,R483W则为2.9%.
作者：宋璐璐；蒋玲；王甲莉；王慧；周海斌；张晓黎 刊期： 2009年第02期
目的 探讨脂联素基因启动子区-11377位点单核苷酸多态性与2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度(CIMT)之间的关系.方法 采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术在504例2型糖尿病患者(CIMT正常组254例,CIMT增厚组250例)中检测脂联素基因-11377位点多态性,同时检测血脂、空腹血糖、空腹胰岛素及血清脂联素水平.结果 脂联素基因-11377C→G基因型和等位基因频率在CIMT正常组与CIMT增厚组的分布有显著性差别(P
作者：蔡清颜；施亚雄；李永加；陶畊 刊期： 2009年第02期
致编辑:葛兰素史克对近美国糖尿病学会和欧洲糖尿病研究学会共识声明中不推荐2型糖尿病使用罗格列酮治疗的建议[1]表示遗憾,因为这有悖于科学证据.
作者：P Ambery；AR Cobitz；李益明 刊期： 2009年第02期
葛兰素史克公司2009年3月于在线发表了一封信,对于今年在和发表的7位专家撰写的ADA/EASD 2型糖尿病高血糖管理的共识(简称<共识>)提出了异议.在这封信中,葛兰素史克公司强烈地重申:当用于合适的2型糖尿病患者,罗格列酮是重要的治疗选择.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第02期
