目的 评估强化控制血糖、血压、血脂对于新诊断2型糖尿病患者的颈、股动脉内中膜厚度(IMT)、血清晚期糖基化终末产物(AGE)及其可溶性受体(sRAGE)水平的影响.方法跟踪随访132例新诊断2型糖尿病患者5年,分3组:强化血糖、血压控制组(20例),强化血糖、血压、血脂控制组(80例),常规治疗组(32例).记录颈、股动脉IMT及其他相关指标水平变化情况,测定实验终点各组血清AGE和sRAGE水平.结果长期强化治疗较常规治疗,可明显减少颈、股动脉IMT增厚,同时可有效抑制血清中AGE的蓄积(P=0.009).经多元回归分析提示AGE为股动脉IMT的独立危险因素.sRAGE与研究终点HbA1C水平的比值,与5年间HbA1C的均数及波动情况呈负相关(P＜0.05).结论长期强化治疗较常规治疗可明显减少2型糖尿病患者颈、股动脉IMT增厚,同时可减少AGE在其体内的累积.
作者：那娜；王奇金；黄勤；丁长花；冯正康；吴鸿；李慧；鲁瑾；徐茂锦；邹大进 刊期： 2011年第06期
分析一例Prader-Willi综合征的临床表现、基因诊断及相关治疗.对一例临床高度怀疑PWS患者的15q11-q13印迹中心SNRPN基因,外显子α区段中CpG位点进行甲基化特异性聚合酶链反应(MSPCR)扩增,用重亚硫酸盐测序聚合酶链反应(BSPCR)证实;并比较患者在胃袖状切除手术前后的代谢状况.MSPCR提示与正常人比较,患者15q11-q13区域无父源等位基因的扩增产物;BSPCR证实患者SNRPN基因CpG位点完全甲基化;胃袖状切除手术后4个月整体代谢情况和心功能均有改善.MSPCR和BSPCR相互印证可以作为基因诊断PWS的方法,减重手术有望成为此病的主要治疗手段之一.
作者：吴佳君；乔洁；韩兵；朱惠；刘炳丽；顾岩；王兵；赵双霞；杨建军；陈斌；陆颖理；宋怀东；陈名道；吴万龄 刊期： 2011年第06期
419名1型糖尿病患者一级亲属进行葡萄糖耐量试验,采用放射配体法检测谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)与胰岛素自身抗体(IAA),检出率分别为7.16%、1.43%与1.26%.其中11名抗体阳性一级亲属(Ab+组)、14名抗体阴性一级亲属(Ab-组)与39名对照者分别于5～7 d内进行IVGTT与那格列奈-葡萄糖耐量试验(OGTT).Ab+组第一时相胰岛素分泌[FPIR(4.80±0.24对5.25±0.66)mU/L]、10 min内胰岛素曲线下面积AUC0-10[(6.18±0.30对6.61±0.63)mU·min-1·L-1]与胰岛素净增值/血糖净增值比值[ΔI30/ΔG30(2.75±0.37对3.61±1.05)mU/mmol]低于对照组(均P＜0.05).Ab+组1 min胰岛素释放低于Ab-组[(3.80±0.30对4.52±0.70)mU/L,P＜0.05].Ab-组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于正常对照组(2.92±1.04对1.96±1.22,P＜0.05).提示本组1型糖尿病一级亲属胰岛自身抗体检出率与欧美白种人接近.胰岛自身抗体阳性一级亲属可能存在一定程度的胰岛β细胞功能减退,抗体阴性一级亲属可能存在一定程度的胰岛素抵抗.
作者：王建平；周智广；黄干；袁颖；周海峰；侯粲；杨亚玲 刊期： 2011年第06期
目的 探讨中国江苏徐州地区汉族人群促甲状腺素受体(TSHR)基因内含子1 上单核苷酸多态性位点(SNP)rs179247和rs12101261与Graves病的关系.方法应用TaqMan探针技术,在Fluidigm EP1平台上对1 066例Graves病患者和1 107名健康对照者进行基因分型;同时检测样本血清甲状腺激素和TSH受体抗体(TRAb)水平.结果 rs179247_A、rs12101261_T与Graves病易感性关联(分别为OR=1.35,95%CI 1.19～1.54,P=5.92×10-6;OR=1.32,95%CI 1.16～1.50,P=2.22×10-5);Logistic回归提示rs179247是独立的易感位点.在rs179247_GG、AG、AA 3种基因型之间相比,血清TRAb水平具有统计学差异(P=0.015);其他临床表现其差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TSHR基因内含子1区域rs179247、rs12101261与徐州地区汉族人群Graves病相关联,并且rs179247是一个独立易感位点;该多态性与血清TRAb水平有关,与血清甲状腺激素水平、发病年龄、甲状腺肿大程度、Graves病眼征分级、复发与否无明显关联.
作者：杨邵英；刘威；薛丽琼；赵双霞；潘春明；梁军；宋怀东 刊期： 2011年第06期
200例骨量减少、年龄在45～80岁的绝经后妇女随机分为4组,进行不同干预方案治疗,治疗12个月后,双膦酸盐(固邦)组骨密度提高明显(腰椎为3.5%,全髋为2.6%,均P＜0.05),选择性雌激素受体调节剂(贝邦)组(腰椎为2.0%,P＜0.05),骨转换指标均改善(均P＜0.05),活性维生素D(萌格旺)和钙剂(钙尔奇D)组骨密度和骨转换指标均无明显改变.
作者：游利；盛正妍；戴俊明；陈瑾瑜；潘凌；陈琳；王士中；吴恒；季晨；周建；彭永德 刊期： 2011年第06期
把蛆虫清创治疗(MDT)方法和传统治疗方法分别应用于Wagner分级2-4级糖尿病足溃疡的治疗.结果显示MDT组在溃疡(周长、面积、体积)缩小、溃疡愈合率、细菌属种数量减少、抗生素花费等方面均明显优于传统组,提示MDT在糖尿病足溃疡的治疗中是一种新颖、有效的方法.
作者：王爱萍；蒋克春；蔡鹰；余建华；王伟；杨双旺；柳岚 刊期： 2011年第06期
采用逐级分层整群抽样抽取江苏地区城乡6层样本,调查对象为20岁以上的常住(≥5年)居民6 128人进行甲状腺超声检查及甲状腺功能检测,应用7.5 MHz/50 mm探头B超诊断仪进行甲状腺超声检查,记录甲状腺结节部位、直径、数量、回声、边界、钙化等.采用固相化学发光酶免疫分析法(ICMA法)检测促甲状腺素(TSH),对于TSH在正常范围外的人群,检测游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺激素(FT4).调查对象甲状腺结节的粗患病率为21.12%、标化患病率为15.69%;男性和女性的粗患病率为14.55%和25.24%,标化患病率为11.20%和20.40%(P＜0.05).以单发结节和直径＜1.0 cm的结节为主,不同年龄段甲状腺结节直径＜1.0 cm和≥1.0 cm构成比之间的差异无统计学意义(P＞0.05),而不同年龄段单发结节和多发结节构成比之间的差异有统计学意义(P＜0.05).江苏地区社区人群的甲状腺结节的患病率较高,加强对其随访和早期诊治有重要意义.
作者：冯尚勇；朱妍；张真稳；段宇；刘晓云；王晓东；唐伟；茅晓东；徐书杭；冯雨；刘翠萍；覃又文；沈洪兵；喻荣彬；卜瑞芳；陈军建；李伟；史泽民；胡旭；刘超 刊期： 2011年第06期
观察Graves病患者血清丙二醛、髓过氧化物酶、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的水平,结果显示Graves病患者血清髓过氧化物酶升高,初发Graves患者机体氧化-抗氧化系统平衡紊乱,氧化应激与甲状腺功能亢进有关.
作者：李花英；邱晓萍；刘小莺；王丽静；林益川；陈瑶；黄培基；刘礼斌 刊期： 2011年第06期
14例新生儿糖尿病(neonatal diabetes mellitus)入选,比较胰岛素(n=5)和格列本脲(n=9)的疗效.扩增6例患儿KCNJ11、ABCC8、INS基因并测序.共发现2例存在ABCC8基因突变,1例KCNJ11基因突变,1例为INS基因突变,1例为6q24甲基化减低,1例突变基因不清.9例新生儿糖尿病格列本脲治疗者8例血糖控制良好(88.9%).5例采用胰岛素治疗后均失访或死亡.提示新生儿糖尿病胰岛素治疗依从性差,格列本脲可有效降低血糖.
作者：陈秀丽；沈水仙；罗飞宏；章淼滢；李堂；陈临琪；胡敏；杜虹；曹凌峰；程若倩；赵诸慧；支涤静 刊期： 2011年第06期
目的 观察甲状旁腺受体1(PTH1R)的表达对胰岛β细胞胰岛素合成与分泌功能影响.方法 构建出PTH1R基因沉默的细胞模型后,分别应用放射免疫法观察25 mmol/L D-葡萄糖处理后对照组、阴性基因克隆组(siPTH1R-NC)、PTHrP组及阳性基因序列组(siPTH1R)细胞内胰岛素含量、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力、应用Fluo-3/AM 检测INS-1细胞内钙离子浓度及应用INS-1细胞2-脱氧-[3H]-葡萄糖摄入率检测INS-1细胞葡萄糖转运能力.结果 PTHrP组胰岛素分泌能力高于其他3组,siPTH1R组则低于对照组及siPTH1R-NC组(均P＜0.01);PTHrP组中细胞内胰岛素含量显著高于对照组、siPTH1R-NC及siPTH1R组(均P＜0.01),其他3组间差异无统计学意义;PTHrP组中钙离子浓度水平高于其他3组,siPTH1R组低于对照组及siPTH1R-NC组.PTHrP组中细胞2-脱氧-[3H]-葡萄糖摄入率高于其他3组.结论 高糖状态下PTH1R表达水平与INS-1细胞胰岛素合成与分泌功能有关,可能为INS-1细胞自我保护的一种作用.
作者：梁华晟；钟宇华；薛耀明 刊期： 2011年第06期
目的 观察p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)在高糖诱导的MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用,并探讨其对凋亡相关信号分子caspase-3、bax及bcl-2表达的影响.方法 构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体,将体外培养的MC3T3-E1成骨细胞分为正常对照组(A组)、高糖组(B组)、p38MAPK-shRNA慢病毒转染组(C组)、信号转导阻断剂组(D组)和无关shRNA转染组(E组).RT-PCR检测细胞p38MAPK mRNA的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测p38MAPK、p-p38 MAPK、caspase-3、bax、bcl-2蛋白水平,透射电镜观察细胞超微结构.结果 构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体,并成功导入MC3T3-E1成骨细胞.与高糖组和无关转染组相比,p38MAPK-shRNA转染能显著抑制高糖诱导的MC3T3-E1细胞p38MAPK过度活化,明显减少细胞的凋亡(P＜0.01);同时,p38MAPK-shRNA转染及p38MAPK阻断剂明显降低MC3T3-E1细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3及促凋亡基因bax蛋白表达,上调凋亡抑制基因bcl-2,与高糖组和无关转染组相比,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 慢病毒介导p38MAPK靶向RNA干扰可通过抑制p38MAPK 信号通路的活化,降低p-p38MAPK、caspase-3、bax表达,上调bcl-2表达,终抑制高糖所诱导的MC3T3-E1成骨细胞的凋亡.
作者：冯正平；邓华聪；姜蓉；杜佳；陈丹燕；梁小燕 刊期： 2011年第06期
目的 观察二甲双胍对骨髓基质干细胞成骨和成脂分化的影响.方法骨髓基质干细胞成骨和成脂诱导分化过程中,同时加入10 μmol/L二甲双胍,成骨诱导于第7天、14天、21天收集细胞,成脂诱导于第14天收集细胞检测相关基因的表达,茜素红染矿化结节,脂滴进行油红O染色.结果 二甲双胍可以提高成骨细胞相关基因的表达(均P＜0.05),促进矿化结节的形成,并抑制成脂相关基因的转录以及脂滴的形成.结论 二甲双胍促进骨髓基质干细胞成骨分化,抑制其成脂分化.
作者：刘冬梅；赵琳；邓艳华；赵红燕；崔斌；刘建民 刊期： 2011年第06期
目的 在雌性或雄性BALB/c小鼠制备Graves病动物模型,观察其促甲状腺素受体抗体(TRAb)滴度,TT4水平以及甲状腺组织的增生情况,探讨性别差异对成模的影响.方法 用表达TSH受体A亚单位的重组腺病毒免疫雌性或雄性BALB/c小鼠诱导Graves病,每3周免疫1次,共3次,末次免疫后4周取血,检测TRAb、TT4,剥离甲状腺行组织学检查.结果 雌性和雄性实验组小鼠TRAb阳性率均达到100%,两组之间抗体滴度无显著性差异.雌性及雄性实验组分别有75.0%,41.7%的小鼠发生甲亢,雌性实验组TT4水平明显高于雄性实验组并有统计学差异(P＜0.01),各组甲亢小鼠甲状腺组织出现明显增生.结论 利用表达TSH受体A亚单位的重组腺病毒免疫雌性、雄性BALB/c小鼠诱导Graves病动物模型,尽管两性TRAb抗体水平相似,但其甲亢发生率及程度存在一定的性别偏倚,提示雌性小鼠更易于模型的诱导.
作者：伍丽萍；施秉银；杨婧；旬利茹；徐利；田竹芳；高珊；张煜 刊期： 2011年第06期
甲状腺激素不敏感综合征(thyroid hormone insensitivity syndrome, THIS)主要是由于患者甲状腺激素受体缺陷导致甲状腺激素作用障碍,使包括垂体在内的组织器官对甲状腺激素敏感性降低,血中促甲状腺素(TSH)或甲状腺激素升高的一种综合征.根据甲状腺激素不敏感的部位不同可分为垂体型、周围型和全身型.患者临床表现不一,可从没有任何症状到表现为严重的甲状腺功能亢进症(甲亢)或甲状腺功能减退症(甲减),易被误诊.本文将我院收治的3例THIS报道如下.
作者：吴妍；张爱珍 刊期： 2011年第06期
BRAFT1799A基因突变作为一个新的、有效的分子标记物,在乳头状甲状腺癌(PTC)的辅助诊断、评估预后、指导治疗等方面的重要地位已经被越来越多的研究证实.本文将对这一突变在PTC临床诊治中的意义作以综述.
作者：关海霞；邢明照 刊期： 2011年第06期
分化型甲状腺癌(DTC)流行特征在变化,促甲状腺素(TSH)抑制疗法也在改进.TSH的抑制程度,既要考虑分化型甲状腺癌复发和患者死亡的危险,也应考虑TSH抑制治疗可能带来的危害.不同的分化型甲状腺癌患者需要不同的TSH抑制程度.
作者：白耀；连小兰 刊期： 2011年第06期
抗甲状腺药物(ATD)是治疗甲状腺功能亢进症主要手段,其不良反应备受学者们关注.ATD常用药物为丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI).总的来说,ATD治疗是安全且有效的,但其临床不良反应亦较常见,如对肝脏、血液系统的毒性作用、抗中性粒细胞胞浆抗体相关性肺小血管炎、低血糖、变态反应、肌肉损伤等,一般程度较轻,如能及时停用ATD则能够自行恢复,但亦可出现少见、严重的副作用,可能存在潜在致命的危险,故需引起临床医生的重视.MMI与PTU比较,其不良反应显著低于PTU,且前者大多具有剂量依赖性,后者与药物的剂量无显著相关.此外,PTU的肝毒性强于MMI,甚至可能发生致命性肝损伤和肝衰竭,在儿童甲亢治疗中推荐首选MMI.
作者：刘超；蒋琳 刊期： 2011年第06期
TSH抑制治疗是分化型甲状腺癌的传统治疗手段之一,能降低肿瘤进展高危患者的复发率和死亡率,但它有潜在的心血管系统和骨骼系统的不良反应,因此,TSH抑制治疗应同时考虑可能带来的益处和潜在的不良反应风险,进行个体化治疗.
作者：苏艳军；刁畅；张建明；程若川 刊期： 2011年第06期
国际华夏内分泌大会至今已在北京、中国香港、上海和中国台北分别举办了五届.时光飞逝,这次我们又相聚上海,2010年12月10日～12日,第六届国际华夏内分泌大会在上海成功举办,短短3天内,两岸三地近2 000名内分泌学者共同见证了大会的隆重召开,共同庆祝中华医学会内分泌学分会的30周年华诞.
作者：中华医学会内分泌学分会 刊期： 2011年第06期
肠促胰素是经食物刺激后由肠道细胞分泌入血、能够刺激胰岛素分泌的一类激素.人体中,胰升糖素样肽1(GLP-1)和糖依赖性胰岛素释放肽((GIP)发挥肠促胰素效应.本文简要介绍肠促胰素的胰腺作用,重点回顾其胰腺外生理作用,以全面评价肠促胰素类药物的临床应用前景.
作者：纪立农 刊期： 2011年第06期
目的 观察二甲双胍对血清促甲状腺素(TSH)的影响.方法从2型糖尿病患者中,入选原发性甲状腺功能减退症(甲减)患者48例,组1单用二甲双胍而未予左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗(n=17),组2给予L-T4稳定替代量的同时加用二甲双胍(n=19),组3用L-T4稳定替代量和非二甲双胍的其他降糖药(n=12).另外20例甲状腺功能正常的其他甲状腺疾病患者(组4)和30例无甲状腺疾病的患者(组5)作为对照.各组患者均定期检测血清TSH、FT3、FT4、TT3、TT4及血糖等主要指标的变化.结果 治疗12个月与基线时比较,组1为(5.05±1.07)对(2.61±0.91)mU/L(P＜0.01),组2为(2.67±1.03)对(1.35±0.74)mU/L(P＜0.01),两组的FT3及FT4均无明显变化.15例TSH显著降低的患者中有13例(87%)在停用二甲双胍后8～12周内TSH由(1.30±0.71)回升至(2.58±1.02)mU/L(P＜0.01).组3、组4及组5的血清TSH和甲状腺激素的水平均无明显改变.结论 服用二甲双胍可使TSH下降.
作者：杨卫红；林东平；李玢；郭郁郁；李艳香；陆颖理；吴万龄 刊期： 2011年第06期
目的 研究重组人促甲状腺素(rhTSH)介导分化型甲状腺癌131I治疗对内源性TSH、甲状腺球蛋白、FT3、FT4的影响及其清甲成功率.方法 31例(年龄14～70岁,其中女性23例)接受rhTSH介导的131I治疗(甲状腺功能正常组),31例(年龄23～72岁,其中女性22例)停用甲状腺素后的行131I治疗[甲状腺功能减退组(甲减组)]观察注射rhTSH前后血清TSH、FT3、FT4以及甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺球蛋白浓度变化,以及131I治疗后6～12个月131I全身诊断显像评价其疗效.结果 使用rhTSH前后,血清TSH、甲状腺球蛋白、FT3、FT4的平均浓度分别是(1.08±4.01)和(140.26±27.20)mIU/L(P＜0.05)、(23.75±132.92)和(169.58±178.49)μg/L(P＜0.05)、(4.52±1.16)和(4.42±1.11)pmol/L(P＞0.05)、(15.09±5.83)和(13.66±5.85)pmol/L(P＞0.05).诊断剂量131I-全身显像显示甲状腺功能正常组24/31(77.4%)及甲减组22/31(71.0%)被考虑成功清甲(P＞0.05).以甲状腺球蛋白评价两组131I治疗疗效统计学无显著差异(P＞0.05),甲状腺功能正常组20/31(64.50%)及甲减组18/31(58.06%)被考虑成功清甲.结论 使用rhTSH能有效刺激内源性TSH增高,提高生活质量,获得较高的清甲成功率.使用rhTSH能有效刺激血清甲状腺球蛋白,有利于监测肿瘤残存、复发与转移.
作者：丁勇；龙亚红；邢家骝；田嘉禾；徐白萱；方毅 刊期： 2011年第06期
目的 分析血清TSH测定的影响因素,参考美国国家临床生化协会(NACB)指南,建立中国辽宁碘充足地区血清TSH的正常参考范围.方法 2007年,来自辽宁省3个碘充足地区的5 348人参加了甲状腺疾病的社区调查,进行了TSH、甲状腺自身抗体[甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TgAb)]的测定,并作了甲状腺超声检查和问卷调查.结果 正常人群的TSH分布向右偏斜,接近于对数正态分布.年龄在12～19岁血清TSH水平明显高于其他年龄段(P＜0.01),而其他年龄段之间无统计学差异.血清TSH水平女性[(1.68±1.90)mIU/L]明显高于男性[(1.45±1.92)mIU/L,P＜0.01].因此,年龄大于20岁的健康男性TSH的分布范围是0.43～4.74 mIU/L,健康女性TSH的分布范围是0.48～5.39 mIU/L.甲状腺疾病家族史、甲状腺超声异常、甲状腺抗体阳性均影响TSH的测定水平,非甲状腺疾病对TSH参考范围没有显著影响.结论建立了碘充足地区血清TSH参考范围.
作者：李晨嫣；关海霞；滕晓春；陈彦彦；赖亚新；王蓓蓓；姜凤伟；王佳妮；于嘉澍；李宁娜；薛海波；李孟春；刘赫；范晨玲；王红；张红梅；单忠艳；滕卫平 刊期： 2011年第06期
目的 探讨亚临床甲状腺功能减退(甲减)以及甲状腺功能正常的人群中TSH水平与血脂谱之间的关系.方法 2007年在沈阳市大东区进行糖尿病及甲状腺疾病的整群抽样调查,其中包括亚临床甲减110例和1 240名甲状腺功能正常者进入研究,研究对象既往无甲状腺病史,未服用影响甲状腺功能和调节血脂的药物.检查项目包括甲状腺功能、血脂、空腹血糖、胰岛素等.结果 (1)亚临床甲减患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于甲状腺功能正常组.(2)按照<中国成人血脂异常诊治指南>将人群分组,在超重的人群中(体重指数≥24.0 kg/m2),高低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)组的TSH水平明显升高[(3.07±0.27对2.41±0.11)mU/L,P=0.027],这种差异在超重女性组中更加明显.甲状腺功能正常且超重的人群中,TSH与总胆固醇呈正相关,且这种相关性不受稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响.(3)在女性中,TSH与甘油三酯呈正相关,与HDL-C呈负相关.在超重的女性组中,TSH与总胆固醇、LDL-C呈正相关,且经过年龄、性别、体重指数等因素的校正后相关性仍然存在.结论在甲状腺功能正常及亚临床甲状腺功能减退症人群中,TSH升高为血脂异常的危险因素,且独立于胰岛素抵抗.
作者：王蓓蓓；姜凤伟；单忠艳；滕晓春；陈彦彦；赖亚新；王佳妮；薛海波；鲁丽；王森；李晨嫣；刘赫；李宁娜；于嘉澍；史良凤；候新；邢倩；白雪；滕卫平 刊期： 2011年第06期
日本3·11福岛核事故释放出大量 131I,引起公众关注.本文讨论 131I的生物学特点和碘化钾在核事故中的应用.碘化钾有很好的保护甲状腺的作用,但要根据卫生当局的指令,注意服用的时机和剂量.
作者：邢家骝；丁勇；方毅 刊期： 2011年第06期
