回顾性分析138例细菌性肝脓肿患者的临床资料,发现细菌性肝脓肿主要致病菌为肺炎克雷伯杆菌.与非糖尿病者相比,糖尿病患者合并细菌性肝脓肿有如下特点:(1)典型腹痛表现者所占比例低(P＜0.05)；(2)血中性粒细胞比值高,血清白蛋白、血红蛋白水平低(P＜0.05)；(3)合并尿路感染、并发败血症比例高(P＜0.05)；(4)症状较难控制,疗程长(P＜0.05).
作者：赵小芹；蒋艳敏；朱晓巍；徐湘；许岚 刊期： 2012年第01期
测定100名体检者与1例Fabry病患者的外周血粒细胞和血浆中的d-半乳糖苷酶A(α-GalA)活性.结果显示,100名受试者外周血粒细胞与血浆中的α-GalA活性平均值分别为(51.97±15.24)nmol·h-1·mg-1和(148.08±26.30) nmol·h-1·ml-1；其血浆中α-Gal A活性与外周血粒细胞α-Gal A活性呈正相关(r=0.533,P＜0.01)；Fabry病患者外周血粒细胞与血浆中α-Gal A活性分别为1.05 nmol· h-1·mg-1和10.06 nmol·h-1·ml-1,均明显低于所测定人群酶活性范围下限.提示血浆与外周血粒细胞α-GalA活性均可用于Fabry病的筛查和诊断.
作者：常毅娜；鞠现霞；崔琴；王坤林；周红文 刊期： 2012年第01期
目的 探讨肾移植术后存活1年以上患者空腹血糖变化规律及其对预后的影响.方法 收集446例1993年1月至2008年12月接受肾移植手术且移植肾存活1年以上患者的临床资料,根据术前空腹血糖,将患者分为移植前糖尿病、空腹血糖受损、空腹血糖正常3组,观察各组术后空腹血糖变化规律.对428例术前非糖尿病患者,根据空腹血糖分析术后移植后糖尿病( PTDM)发生及转归,比较持续性PTDM和一过性PTDM临床特点,并比较PTDM组和非PTDM组术后并发症及生存率的差异.结果 肾移植后患者血糖整体呈先升高后下降的趋势.428例术前非糖尿病患者,共有87例(20.3％)发生PTDM,其中15例(占总PTDM的17.2％)在随访中转为空腹血糖正常或空腹血糖受损.与持续性PTDM相比,一过性PTDM患者急性排斥反应发生率更高(P=0.043).与非PTDM组相比,PTDM组术后感染、高血压和脂代谢紊乱发生率更高(P＜0.05).平均随访(5.65±3.68)年,两组患者生存率和生存时间未见明显差异.结论 PTDM并非持续存在,在病程中有可能转为空腹血糖受损或空腹血糖正常.急性排斥反应是一过性血糖升高的危险因素.肾移植后PTDM患者术后更容易发生感染、高血压、高血脂等并发症,但本组术后随访,存活率未受明显影响.
作者：陈敏灵；于明香；许明；高键；高鑫 刊期： 2012年第01期
对1例临床诊断为先天性高胰岛素血症的患儿家系进行ABCC8、内向整流钾通道6.2( KCNJ11)、谷氨酸脱氢酶1(GLUD1)基因突变分析,结果于患儿ABCC8基因第10外显子发现一个1484G＞A杂合失活突变,该突变可导致磺脲类药物受体1(SUR1)蛋白第495位精氨酸残基被谷氨酰氨所取代.患儿父亲携带有同样的杂合突变,但无低血糖表现,故为无症状携带者.患儿母亲该位点基因型正常,提示该患儿携带的突变基因系父系遗传,据此初步推断该患儿胰腺的病理学分型为局灶型.
作者：桑艳梅；胡姝雯；刘敏；李长红；苞山 刊期： 2012年第01期
127例社区2型糖尿病患者分为低血糖指数膳食替代组(实验组)和普通膳食组(对照组),试验周期12周.结果显示,实验组空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数水平较基线明显下降(P＜0.05或P＜0.01),而HbA1C、血脂水平差异无统计学意义.另外实验组体脂百分数、内脏脂肪面积、腰臀比也较实验前明显下降(均P＜0.01).实验组12周后其超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平均升高、丙二醛水平降低(均P＜0.01).上述指标在对照组均无明显变化.实验组与对照组的体重、体重指数和腰围均较实验前下降(P＜0.01),但实验后组间比较差异无统计学意义.
作者：陈敏；陈艳秋；华莉；宗敏；肖菲；易青；谢华；孙玮；陈爱芳；唐倩如；姜菁静；林轶凡；徐丹凤；孙建琴 刊期： 2012年第01期
目的 研究中国汉族人群人尿酸盐转运蛋白1( hURAT1)基因启动子区单核苷酸多态性(SNP)与原发性高尿酸血症的相关性.方法 应用PCR扩增、基因测序方法对538名青岛及周边地区汉族人(其中原发性高尿酸血症患者215例,正常对照者323名)hURAT1基因启动子区进行序列分析.结果 中国汉族人群中hURAT1基因启动子区共发现5个多态性位点,分别为-454A/T、-434T/C、- 382C/T、-87C/T、+118G/A,5个SNPs高度连锁(r2=0.99).5个SNPs杂合突变基因型(AT、CT、CT、CT、AG)频率的分布在高尿酸血症组和正常对照组之间差异有统计学意义(均P＜0.05).logistic回归分析显示,杂合突变基因型者( AT、CT、CT、CT、AG)发生高尿酸血症的风险较野生基因型者(AA、TT、CC、CC、GG)降低(OR 0.68～0.75).突变型等位基因(T、C、T、T、A)携带者发生高尿酸血症的危险性比野生等位基因(A、T、C、C、G)携带者明显降低(P=0.022,P=0.038).结论 hURAT1基因启动子区-454A/T、-434T/C、-382C/T、-87C/T、+118G/A SNPs与原发性高尿酸血症密切相关.
作者：韩琳；于清；胡东明；周腾；张爱青；李长贵 刊期： 2012年第01期
采用高嘌呤饮食诱导鹌鹑高尿酸血症合并腹型肥胖模型,造模期间模型组鹌鹑体重未见明显变化.模型组鹌鹑第7、14、21、28天血尿酸水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；第28天腹脂率显著升高；第7、28天血清游离脂肪酸水平显著升高；ELISA和免疫组化均显示第28天肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC)蛋白表达显著升高(P＜0.05或P＜0.01),提示ACC表达的改变与高尿酸血症及腹型肥胖的形成有关.
作者：林志健；张冰；刘小青 刊期： 2012年第01期
目的 观察白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化、抗氧化水平及胰岛素敏感性的影响.方法 8周龄雄性SD大鼠分为普通饮食组(NC组)、高脂饮食组(HF组)及白藜芦醇干预高脂饮食组(HFR组)；干预8周后检测各组大鼠骨骼肌肌膜下(SS)及肌纤维间(IMF)线粒体氧化应激及抗氧化水平,并观察各组大鼠整体及骨骼肌胰岛素敏感性的变化.结果 与NC组相比,HF组大鼠胰岛素敏感性明显下降(P＜0.05),SS及IMF线粒体活性氧簇(ROS)和丙二醛的水平明显增加,SS线粒体抗氧化酶活性均下降,而IMF线粒体抗氧化酶活性均增高(均P＜0.05).与HF组相比,HFR组胰岛素敏感性明显改善,SS及IMF线粒体的抗氧化酶活性均明显增高,ROS和丙二醛的含量明显下降到NC组水平(均P＜0.05).结论 白藜芦醇对高脂饮食大鼠骨骼肌不同线粒体亚群氧化应激水平均有明显的改善作用,并且显著增加其胰岛素敏感性.
作者：陈璐璐；张好好；郑涓；胡祥；孔雯；胡帝；王素星 刊期： 2012年第01期
目的 探讨RNA干扰下丘脑弓状核细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)对饮食诱导大鼠肥胖的防治作用.方法 利用慢病毒介导的RNA干扰技术建立大鼠下丘脑弓状核SOCS3基因沉默的动物模型,然后给予高脂饲料喂养8周处死,采用放射免疫法测定血清瘦素和胰岛素的含量,免疫组化及实时定量PCR方法检测大鼠下丘脑注射部位SOCS3的表达.结果 干扰组大鼠下丘脑注射部位的SOCS3蛋白表达明显降低,SOCS3 mRNA表达量下调49％ (P＜0.01),干扰组大鼠体重增长缓慢,血清瘦素[(8.18±2.10对10.85±2.23)ng/ml]、胰岛素[(18.89±4.88对26.78±6.01)mU/L]、血糖[(4.89±0.91对6.26±1.41) mmol/L]及甘油三酯[(0.47±0.10对0.62±0.16)mmol/L]水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 利用RNA干扰下调下丘脑弓状核SOCS3基因的表达能够抵抗高脂饮食诱导的肥胖、改善瘦素抵抗和相关的代谢紊乱.
作者：白雪梅；刘正娟；王玉川；张莉 刊期： 2012年第01期
将70只C57BL/6小鼠分为对照组、猪油组、猪油改用红花油组和红花油组,第20周末取小鼠的脂肪组织作基因芯片检测.结果显示,猪油组小鼠的体重、血糖、血脂和血胰岛素较对照组明显升高(均P＜0.05).改喂红花油后小鼠体重、血糖、血脂和血胰岛素明显降低(P＜0.05)；红花油可调节脂肪组织的增食欲基因、厌食基因和能量消耗基因,如阿片受体、胰升糖素和PPARα等.
作者：张众；王冠宇 刊期： 2012年第01期
目的 研究S100A16基因在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的作用及机制.方法 构建过表达S100A16的慢病毒载体(PLJMI-S100A16-GFP),转染3T3-L1细胞.以Western印迹法检测S100A16正常3T3-L1细胞分化过程中S100A16的表达；采用油红O观察脂滴堆积情况；采用Western印迹和实时定量PCR方法检测前体脂肪细胞分化过程中相关基因的表达变化.免疫共沉淀方法检测S100A16是否与p53相互作用.结果 成功构建S100A16过表达3T3-L1细胞株；随着3T3-L1前脂肪细胞的分化,S100A16蛋白表达水平逐渐升高；高表达S100A16能够促进3T3-L1前脂肪细胞分化,促进甘油三酯在脂肪细胞内聚集(P＜0.01),同时上调脂肪细胞分化标志基因PPARy、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBP-α)、脂蛋白脂酶、脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(aP2)及脂肪酸合成酶的表达(P＜0.05或P＜0.01)；免疫共沉淀结果提示,S100A16蛋白与p53相互作用.结论 S100A16通过抑制p53活性进而促进3T3-L1前脂肪细胞的分化.
作者：辛婧；杜新丽；顾则娟；马建峰；张日华；刘云 刊期： 2012年第01期
生物体内尿酸代谢异常可导致多种疾病的发生.新近发现,葡萄糖转运子家族中的葡萄糖转运子9除了转运葡萄糖外,还在尿酸的转运中起重要作用,其转运过程还受到pH、葡萄糖和雌激素等的影响.而葡萄糖转运子9的变异也会造成代谢病的发生.因此,针对葡萄糖转运子9的尿酸转运机制和相关药物的研究,将为临床上控制高尿酸血症和相关心血管病的发生提供新的思路.
作者：刘代焱；姚昕韬；倪银星；钟健；祝之明 刊期： 2012年第01期
糖尿病明显增加了心血管疾病的死亡率.出人意料的是更严格的血糖控制在某个大型临床试验中竟然增加了心血管病死亡,其间降糖治疗诱发的低血糖难辞其咎.为了减少低血糖的风险,在今后糖尿病合并心血管病患者的降糖治疗中至少有以下三点应予注意:(1)早期识别低血糖,包括不典型或表现怪异的低血糖；(2)强调血糖达标的个体化；(3)更精心地设计降糖治疗方案,特别要注意避免低血糖的发生.
作者：李光伟 刊期： 2012年第01期
糖尿病是典型的代谢性疾病,其危害主要来自高发的并发症,并终导致高致死率和致残率.目前糖尿病确切机制仍然未知,也未见有效的根治方法,故预防成为重中之重.代谢组学作为一种能够识别和测量生物体整体代谢变化的新技术,已被广泛应用到糖尿病的相关研究中,并显现出在疾病防治中的巨大潜力.
作者：李海静；吴胜明；程建华；董方霆 刊期： 2012年第01期
作为一种重要的环境内分泌干扰物,双酚A对内分泌代谢疾病的影响近年来受到科学界和社会的广泛关注.研究显示摄入双酚A后可能影响糖尿病及肥胖的发生,相关的流行病学研究也逐步展开,旨在为双酚A是否影响人类糖尿病及肥胖发生的争论提供临床证据.
作者：王天歌；宁光；毕宇芳 刊期： 2012年第01期
糖尿病主要由于其急性和慢性并发症使患者的生活质量和存活率降低.胰腺移植能将患者的血糖恢复到正常范围,并控制其并发症的发展,进而改善患者的生活质量和存活率.虽然胰腺移植需要进行较大的手术以及术后需要终身使用免疫抑制剂,但目前仍是传统治疗1型糖尿病无效的佳治疗方法.同时,本文还对目前有可能替代胰腺移植的治疗方法,如胰岛移植、胰岛素产生细胞替代治疗以及人工胰腺等进行评述.
作者：LIShi-feng；田浩明；陈槐卿 刊期： 2012年第01期
采用酶联免疫法测定了初诊2型糖尿病患者、糖调节受损(IGR)患者、正常糖耐量(NGT)者血浆nesfatin-1水平.结果显示,2型糖尿病和IGR组血浆nesfatin-1水平明显高于NGT组[(1.91±0.79和1.80±0.80对1.41±0.58)μg/L,P＜0.01].血浆nesfatin-1水平与体重指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1C、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈明显正相关(P＜0.05或P＜O.01).多元回归分析结果表明HOMA-IR和BMI分别是影响血浆nesfatin-1水平的独立相关因素(均P＜0.01).提示血浆nesfatin-1可能参与了胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生和发展.
作者：苏静；叶菲；李志勇；杨刚毅；朱伟；李伶；瞿文娟；吴丹冬；张志红 刊期： 2012年第01期
目的 分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱之间的关系,并探讨诱发这些疾病的相关危险因素.方法 选取2型糖尿病患者200例,其中合并NAFLD者99例,未合并NAFLD者101例.测量身高、体重、腰围、臀围；检测肝酶、糖脂代谢指标,计算体重指数(BMI)、腰臀比以及改良的胰岛素C肽指数(HOMA-C肽),2组进行比较.结果 NAFLD组体重、BMI、腰围、臀围、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶、甘油三酯(TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显增高(均P＜0.01),而年龄、病程、高密度脂蛋白胆固醇低于非NAFLD组(均P＜0.05).NAFLD组高脂血症尤以高TG血症发生率明显增加(P＜0.01).NAFLD组空腹和餐后1h血糖[(2.07±0.36对1.83±0.43) mmol/L,(14.04±3.96对12.59±3.90)mmol/L]、空腹及餐后1hC肽[(2.79±1.15对2.08±1.29) ng/ml,(1.33±0.45对1.12±0.54)ng/ml]、HbA1c[(2.09±0.33对1.96±0.28)％]、HOMA-C肽指数均明显增高(P＜0.05或P＜0.01).logistic 回归分析显示TG、BMI、ALT是2型糖尿病合并NAFLD的主要危险因素(P＜0.05或P＜0.01).结论 高TG血症、肥胖以及ALT升高增加2型糖尿病合并NAFLD的患病风险.
作者：赵玲；杜娟；徐勉；牛学琴；柯亭羽；潘毅 刊期： 2012年第01期
对2625例2型糖尿病患者的研究发现,高甘油三酯血症-腰围表型(HTWC)组患者体重指数、收缩压、HbA1C、甘油三酯、载脂蛋白(Apo)B、血尿酸、超敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、颈总动脉内中膜厚度等指标均高于非HTWC组(均P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇和ApoA1低于非HTWC组(P＜0.05).HTWC是2型糖尿病患者合并颈动脉粥样硬化的独立危险因素(OR 1.45,95％CI 1.07～1.96).
作者：张磊；董砚虎；徐美华；李娟娟；王晓强；王娜 刊期： 2012年第01期
检测了90例2型糖尿病患者和30名正常对照者血C肽、第1次空腹尿C肽/肌酐比值(UCPCR)、第2次空腹UCPCR及24h尿C肽水平.结果显示第1次及第2次空腹UCPCR与24h尿C肽和胰岛β细胞功能指数均呈正相关(P＜0.01).
作者：武强；刘军；朱焕章；丁和远；查兵兵；王妹芳；葛亚娟 刊期： 2012年第01期
98例早期2型糖尿病患者,分为动脉粥样硬化(AS)组和非AS组,测定空腹血浆胱抑素C水平.结果显示,胱抑素C水平与颈动脉斑块数量显著相关( r=0.432,P＜0.01),胱抑素C是颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素之一(OR=2.21,95％ CI1.88 ～3.02).
作者：金启辉；鲍晓峰；谷卫 刊期： 2012年第01期
目的 研究2个维吾尔族青少年发病的成人型糖尿病(MODY)家系成员血清代谢产物变化的特点.方法 收集到2个新疆喀什地区维吾尔族四代健在的MODY家系,成员共52名,分析其成员一般资料及血糖、血脂、血压等指标,运用核磁共振氢谱(1H NMR)对各成员血清代谢产物进行检测,对采集图谱进行数据预处理后,采用主成分分析法(PCA)进行数据解读.根据血糖、血压、体重指数(BMI)高低各分两组对代谢产物进行比较.通过Pearson相关系数显著性差异检测及二维谱技术确定各组间血清中的差异性代谢成分.结果 家系成员中糖尿病组与非糖尿病组血液代谢产物比较,异亮氨酸、酪氨酸含量降低,α-葡萄糖、β-葡萄糖含量增加,且差异均有统计学意义(均P＜0.05).家系成员中高血压组与正常血压组血液代谢产物比较,柠檬酸、肌醇、1-甲基组氨酸及酪氨酸含量均显著降低(均P＜0.05).正常BMI组与高BMI组血液代谢产物比较无显著差异.结论 MODY家系成员中糖尿病和高血压患者体内三羧酸循环代谢紊乱,反映糖尿病患者体内肝糖原分解和肌糖原酵解下降,而高血压患者体内脂肪代谢受阻.
作者：艾尔肯·塔西铁木尔；伊力哈木江·依马木；帕它木·莫合买提；热比亚·努力 刊期： 2012年第01期
探讨新发糖尿病人群血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平及其影响因素.新发糖尿病人群中hsCRP水平随年龄增加而升高(P趋势 ＜0.01).男性人群和女性人群中hsCRP＞3 mg/L者的比例分别为18.8％和26.7％.logistic回归分析表明年龄、性别、体重指数、腰围、空腹血糖和甘油三酯是影响糖尿病患者hsCRP水平的因素(P＜0.05或P＜0.01).hsCRP水平受多种传统因素影响,且与腹型肥胖显著相关.
作者：王黎光；吴寿岭；王丽晔；刘秀荣；李云；李冬青；戚长春；韩艳华；王庆蕊；刘爱华 刊期： 2012年第01期
