目的E-钙粘蛋白-连接素复合体介导细胞-细胞间粘附,在维持上皮组织结构和功能方面起重要作用.检测胃癌组织E-钙粘蛋白和α-连接素、β-连接素的表达情况,分析它们与临床病理特征及病人生存期之间的关系.方法采用免疫组化方法检测148例胃癌E-钙粘蛋白和α-连接素、β-连接素的表达水平.结果E-钙粘蛋白、α-连接素和β-连接素在胃癌异常表达率分别为44.6%,73.6%和43 2%.148例胃癌中E-钙粘蛋白-连接素复合体总的异常表达率为91 9%.E-钙粘蛋白和α-连接素、β-连接素表达下调与胃癌分化程度显著相关(P＜0.005).伴有淋巴结转移或远处转移胃癌,其β-连接素异常表达率显著高于无淋巴结转移或无远处转移者(P＜0.005).β-连接素正常表达具有显著的生存优势(P＜0.005),且独立于胃癌分期、分级和分型.结论胃癌广泛存在E-钙粘蛋白复合体表达异常.β-连接素异常表达可能是对胃癌生存期具有预测价值的重要指标.
作者：周永宁；徐采朴；彭贵勇；房殿春 刊期： 2003年第03期
目的幽门螺杆菌(Hp)cag致病岛(cag PAI)含30多个基因,Hpcag Ⅰ与cagⅡ中许多基因能增加胃上皮白细胞介素-8(IL-8)基因转录与IL-8蛋白分泌.本研究观察HpcagⅡ中ORF10基因对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响,以验证Hp cag PAI中某些基因下调IL-8基因转录及表达的可能性.方法构建cagⅡORF10基因缺失( ORF10)Hp突变株及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL-8转录)活性,用ELISA法测定IL-8蛋白浓度.结果3株ORF10 Hp菌株(28-1,28-2,28-3)诱导荧光素酶活性较亲代菌株26695显著增加[分别为28-1:(1 49±0.27)×106cpm,28-2:(1 33±0.28)×106cpm,28-3:(1.33±0.29)×106cpm;亲代菌株26695:(0.67±0.08)×106 cpm;P分别＜0.01,0 05和0.05];2株 ORF10 Hp菌株诱导IL-8蛋白水平较亲代菌株26695均显著升高[分别为28-2:(1.2±0.08)ng/ml;28-3为(1.24±0.07)ng/ml;亲代菌株26695为(0.33±0 19)ng/ml,P＜0.05,＜0.01].结论与Hp cag Ⅰ与cagⅡ中大多数基因上调IL-8转录不同,cagⅡ中ORF10基因对胃上皮细胞IL-8转录起下调作用.
作者：李淑德；许国铭；李兆申 刊期： 2003年第03期
目的探讨p27基因诱导人食管癌细胞凋亡的作用.方法构建重组体腺病毒Ad-p27kipl,转移到培养的人食管癌细胞EC-9706,用流式细胞术、DNA片段分析法、TUNEL法观察Ad-p27kip1诱导EC-9706细胞凋亡的作用.结果成功构建重组体腺病毒Ad-p27kip1,病毒滴度为1.24×1012 CFU/ml,在感染倍数≥50感染强度时,即可达到100%的转导效率.Ad-p27kip1转染食管癌细胞后,流式细胞术检测在G1期前出现亚倍体凋亡峰.细胞DNA抽提电泳后发现凋亡特征性梯度.TUNEL法检测凋亡指数分别为37.3±3.4(Ad-p27kip1组)及1.3±0.2(空白对照组),差异有显著性(P＜0.01).结论p27可有效诱导食管癌细胞凋亡,这一发现将在探索食管癌的基因治疗方面具有重要意义.
作者：吴清明；童强；于皆平；王小虎；谢国建；刘重贞 刊期： 2003年第03期
目的幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性活动性胃炎进一步发展为慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠化、终发展成肠型胃癌.通过5年随访,探讨根除Hp是否对胃黏膜肠化逆转、发生及发展有影响.方法将1996年快速尿素酶试验及组织学方法检测Hp均为阳性的398例病人随机分为治疗组和对照组.治疗组201例,进行根除Hp治疗;对照组197例,给予安慰剂;服药前及5年后分别从胃窦部及胃体部取材检测胃炎、胃炎活动性及肠化.结果5年后治疗组中151/201例Hp为阴性,对照组中161/197例Hp为阳性;治疗组中Hp被根除的病人胃炎活动性的检出率明显减少,与对照组持续Hp感染者比较,差异有显著性(P＜0.000 1);对照组中持续Hp感染者5年后肠化检出率与自身5年前、治疗组成功根除Hp者5年前和5年后比较均增高,差异有显著性(P均＜0.001),治疗组根除Hp的病人5年前后比较差异无显著性;对照组中持续Hp感染者胃窦部5年后肠化检出率与自身5年前、治疗组根除Hp者5年前和5年后比较均增高,差异有显著性(分别为P＜0.001,P＜0.001和P＜0.01),治疗组根除Hp感染的病人5年前后比较差异无显著性;对照组持续Hp感染的病人与治疗组根除Hp感染的病人胃窦部肠化新增及新减情况比较无差异.结论5年的随访表明,根除Hp感染可以减轻胃炎程度,使绝大多数胃炎的活动性消退,并阻止肠化的发生.
作者：金珠；林三仁；沈祖尧；周丽雅；丁士刚 刊期： 2003年第03期
目的观察氧化苦参碱预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察氧化苦参碱(30 mg/kg、90 mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、肿瘤坏死因子(TGF)-β1 mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变.结果氧化苦参碱干预组较模型组丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶下降,肝组织羟脯氨酸含量及TGF-β1 mR-NA表达水平降低(P＜0.01);干预组肝组织内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶较模型组升高,而丙二醛低于模型组;电镜显示肝细胞损伤减轻,病理组织学改善.结论氧化苦参碱对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制纤维生成等.
作者：杨文卓；曾民德；范竹萍；茅益民；陆伦根；曹爱平 刊期： 2003年第03期
目的原位检测大肠癌相关新基因SNC73在常见上皮肿瘤中的表达状况,探讨该基因表达与上皮肿瘤发生的相互关系.方法采用cRNA/mRNA原位杂交的方法,用体外转录制备的地高辛标记的cRNA探针对大肠癌、胃癌、肝癌、肺癌和乳腺癌组织及同一患者的相应正常组织作表达情况的配对研究.结果SNC73基因在胃、大肠黏膜的上皮细胞及淋巴细胞呈强阳性表达,在其他组织细胞中未见表达;在大肠癌和胃癌组织中存在明显的表达降低或缺乏;在肝癌、肺癌和乳腺癌及其相应正常组织中都未见表达.结论SNC73是一个IgA样消化道肿瘤相关基因;可作为候选的抑癌基因进行深入研究.
作者：吴翰桂；郑树；张苏展；彭佳萍 刊期： 2003年第03期
目的抗生素耐药越来越被公认为是根除幽门螺杆菌(Hp)治疗失败的主要原因.比较根除Hp常用抗生素耐药性发生倾向和监测耐药率.方法选用7株敏感菌株(其中2株为标准菌株)进行阿莫西林、四环素、呋喃唑酮、甲硝唑和克拉霉素5种抗生素的体外诱导耐药试验.随机选取2000～2001年间保存的165株菌株,用琼脂稀释法测定低抑菌浓度(MIC),对上述5种抗生素进行耐药监测.结果体外诱导试验显示,7株Hp中5株诱导出甲硝唑耐药,且可诱导倍数高.5株诱导出四环素耐药.虽未诱导出克拉霉素耐药,但有1株可诱导倍数较高.未诱导出阿莫西林或呋喃唑酮耐药,呋喃唑酮可诱导倍数低.耐药监测甲硝唑耐药率为49.7%(82/165),克拉霉素为7.3%(12/165),阿莫西林为1.2%(2/165),四环素为2.4%(4/165),呋喃唑酮为1.2%(2/165).结论Hp对甲硝唑很容易产生耐药,对克拉霉素可产生耐药,对呋喃唑酮和阿莫西林不易产生耐药.除四环素外,Hp对其他4种抗生素发生耐药的难易程度与实际监测的耐药率高低相关,这有助于预测感染Hp后抗生素耐药率变迁的倾向.
作者：梁晓；刘文忠；陆红；徐蔚文；萧树东 刊期： 2003年第03期
目的观察肠易激综合征(IBS)患者的胃窦十二指肠移行性复合波(MMC)变化,并分析其与症状之间的关系.方法20名健康对照者及17例IBS患者(8例腹泻型,9例便秘型)禁食6 h以上,用瑞典CTD公司生产的灌注式小肠测压管记录至少2个完整的MMC周期,之后给每位受试者服标准餐,用餐时间为15～30 min,继续观察餐后波1～2 h.结果腹泻型IBS患者消化间期MMC周期短、Ⅲ相波幅高、时程长,便秘型IBS患者MMC周期长、时程短.IBS患者MMCⅡ相小肠离散丛集簇(DCC)波的时程延长,但腹泻组与便秘组之间差异无显著性(P＞0.05).IBS腹泻组的Ⅱ、Ⅲ相的运动指数高于便秘组和对照组.进餐后IBS患者小肠运动形式无明显改变.结论IBS患者消化间期MMC的各相时程及波幅异常与IBS症状密切相关,DCC可能与IBS腹泻、便秘症状发生的关系较小,IBS患者餐后胃肠运动无明显异常,可能与病例数较少有关,有待今后增加例数进一步观察.
作者：徐尔迪；董蕾；兰康；戴菲；宋亚华；龚均；罗金燕 刊期： 2003年第03期
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是近年来提出的一个病理学诊断新概念.国内陆续有一些报道,但多发性胃肠间质瘤罕见,本院收治1例,现报告如下.
作者：冀子中；陈家林；詹利永 刊期： 2003年第03期
患者男,51岁,腹痛2周入院.患者2周前食辣椒后感左上腹胀痛,阵发性绞痛,进餐后加重,餐后2～3 h缓解,伴间歇性呕吐、腹泻,解黄色稀便,2～3次/d.入院2周后腹痛加重,波及右下腹,并解暗红色血便,每日约200ml.予罂粟碱150 mg,低分子右旋糖酐、丹参静脉滴注,腹痛减轻,但仍有反复血便.
作者：许子彬；周季英 刊期： 2003年第03期
作者：赵永忠；王波；王天才；李德明；周峻峰 刊期： 2003年第03期
作者：林秀英；朱启槐；黄庆科；韩清锡 刊期： 2003年第03期
作者：周海波；苏军英；马吉祥；张臣民；颜云；朱菊人 刊期： 2003年第03期
作者：张文俊；许国铭；李兆申；龚燕芳；满晓华；屠振兴 刊期： 2003年第03期
作者：忻莹；戴宁；赵岚；王建国；姒健敏 刊期： 2003年第03期
作者：周夏丰 刊期： 2003年第03期
作者：陈继红；罗和生 刊期： 2003年第03期
作者：陈孝；张子其；万军；张建平；王亚红；付永和 刊期： 2003年第03期
作者：党小红；闫柱 刊期： 2003年第03期
胃食管反流是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群,而支气管哮喘是由多种原因引起的一种炎症性疾病,两种疾病早已为人们所熟知,但两者的关系多年来并未引起人们的足够重视.
作者：赵建军；王江滨 刊期： 2003年第03期
Correa提出的胃癌发生多步骤假设已被普遍接受,即从慢性胃炎开始,经过萎缩、肠化生、异型增生至胃癌(肠型).因此萎缩和肠化生通常被认为是胃癌癌前状态.
作者：刘文忠 刊期： 2003年第03期
编者按:随着人民生活水平的提高,胃食管反流病的发生率日赵增高.质子泵抑制剂与胃食管反流病的关系,正日益受到重视.2002年7月,本刊邀请武汉、湖南和河南三省的专家召开小型座谈会,就大家关注的胃食管反流病与质子泵抑制剂展开讨论,现整理如下.
作者：王家(马龙)；侯晓华；吴小平；凌奇荷；李继昌；罗和生 刊期： 2003年第03期
