目的 研究胃腺癌和癌旁组织中β-连环蛋白和c-myc的表达及其临床意义.方法 收集102例胃腺癌患者的手术切除标本共297份,其中取自癌组织102份,癌旁组织195份(肿瘤边缘2 cm以内97份,5 cm以外98份).将标本分别制成282点、156点和156点三块组织芯片,采用免疫组织化学法检测胃组织芯片中β-连环蛋白和c-myc的表达.结果 β-连环蛋白和c-myc基因表达在胃黏膜癌变过程中呈上升趋势,从肠上皮化生开始即有明显增高,在胃癌显著高于肠上皮化生(P＜0.05,P＜0.001).β-连环蛋白的异常表达与胃腺癌的分化程度及浸润深度有关(P＜0.05),c-myc表达与胃腺癌的分化程度有关(P＜0.05).胃腺癌中β-连环蛋白和c-myc表达呈明显正相关(P＜0.05).结论 β-连环蛋白异常表达可能激活靶基因c-myc的表达,并在胃腺癌发生发展中起重要作用.
作者：陈卫昌；史冬涛；郜恒骏；张宝峰；胡莺 刊期： 2006年第12期
目的 观察比较选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布和非选择性COX抑制剂肠溶阿司匹林对结肠多发性腺瘤的防治作用及其不良反应.方法 96例经结肠镜和病理组织学确诊的结肠多发性腺瘤患者,分为A、B、C三组,每组3 2例.各组患者均在内镜下行高频电凝电切息肉圈套切除术和(或)氩气刀治疗后分别给予塞来昔布200 mg,每天2次(A组)、肠溶阿司匹林50 mg,每天2次(B组)和空白对照(C组),疗程1年.期间每6个月复查结肠镜1次,以后每1 2个月复查肠镜1次,评价腺瘤复发情况,随访2年.结果 A、B、C三组中分别有27、26、27例患者完成疗程和随访.疗程结束时按意图治疗分析/方案分析,A、B、C各组中结肠腺瘤的治愈率分别为84.4%/100%、78.1%/96.2%和75.0%/88.9%,各组间差异无统计学意义(P＞0.05);疗程结束后第1年内,A、B、C三组中分别有1、1和6例复发,A、B两组患者肠腺瘤的复发率显著低于C组(χ2=4.866和4.410,P值均＜0.05);在2年随访结束时,A、B、C三组中分别检出4、5和12例息肉,各组腺瘤的总再发率分别为14.8%、19.2%和46.2%,A组和B组腺瘤再发率显著低于C组(χ2=6.173和4.282,P值均＜0.05),A组腺瘤再发率略低于B组,但差异无统计学意义(P＞0.05);而B组消化道并发症发生率显著高于A组(χ2=4.957,P＜0.05).结论 结直肠多发性腺瘤经内镜摘除术后,给予塞来昔布或肠溶阿司匹林服用均可显著降低腺瘤的再发率,但后者胃肠道不良反应的发生率显著高于前者.
作者：靖大道；郑萍；楼俪泓；周怡和；周育德；朱国清；王兴鹏 刊期： 2006年第12期
目的 研究N-去硫酸肝素对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesity diabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃癌转移模型,20只小鼠均分成2组.移植后1周,分别静脉注射0.9%氯化钠溶液(0.9%氯化钠溶液组)与10 mg/kg N-去硫酸肝素(N-去硫酸肝素组),每周2次,共3周.第6周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达.结果 0.9%氯化钠溶液组10只小鼠9只有肿瘤转移,N-去硫酸肝素组10只小鼠只有2只转移,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).未发现出血等不良反应.0.9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9.1±3.4,N-去硫酸肝素组为4.7±1.8,两组间差异有统计学意义(t=3.617,P＜0.05).0.9%氯化钠溶液组有9只VEGF阳性表达,明显高于N-去硫酸肝素组的2只(P＜0.05).荧光定量PCR测定显示,N-去硫酸肝素组VEGF mRNA(Ct:19.56±1.53)表达较0.9%氯化钠溶液组(Ct:16.38±1.68)低,两组间差异有统计学意义(t=4.425,P＜0.05).结论 N-去硫酸肝素通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移.N-去硫酸肝素无明显出血等不良反应.
作者：陈金联；陈维雄；朱金水；洪静；陆金来；陈明祥；陈尼维；陈国强；耿建国 刊期： 2006年第12期
目的 观察胃食管反流病患者食管下段鳞状上皮细胞间隙的改变.方法 11例胃食管反流病患者(非糜烂性反流病6例和糜烂性食管炎5例)及5名健康对照者行胃镜、24 h食管pH值监测检查.于齿状线上方2 cm处取活检,透射电镜下观察.结果 健康对照组、非糜烂性反流病组和糜烂性食管炎组食管下段鳞状上皮平均细胞间隙分别为(0.374±0.073)μm、(1.308±0.079)μm和(1.332±0.144)μm,健康对照组和非糜烂性反流病组及糜烂性食管炎组相比差异有统计学意义(P＜0.05),非糜烂性反流病组和糜烂性食管炎组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 非糜烂性反流病及糜烂性食管炎患者透射电镜下均存在食管上皮细胞间隙的增宽.
作者：薛艳；周丽雅；林三仁；黄永辉 刊期： 2006年第12期
目的 研究多肽PⅢ对人胃癌腹膜高转移细胞系GC9811-P腹膜转移的作用.方法 利用体外细胞基质粘附和体外细胞侵袭实验,分别检测多肽PⅢ对GC9811-P细胞粘附及侵袭能力.体内实验采用胃浆膜下裸鼠原位接种转移模型,观察多肽PⅢ对胃癌细胞GC9811-P腹膜转移能力的影响.裸鼠分多肽PⅢ治疗组、0.9%氯化钠溶液对照组各12只,荷瘤鼠衰竭处死后观察腹膜转移率、转移灶数目及原发瘤质量.结果 40 μg多肽PⅢ孵育2 h时粘附抑制率达86.3%,多肽PⅢ与GC9811-P细胞共同孵育对层粘连蛋白粘附的抑制作用呈时间依赖性.多肽PⅢ与GC9811 P细胞共孵育48 h后侵袭抑制率达81.4%.将肿瘤细胞原位接种于裸鼠后给予多肽PⅢ治疗,与对照组比较腹膜转移灶的数目分别为(3.2±6.5)个和(26.3±5.2)个,腹膜转移率明显下降(P＜0.01);而原发瘤质量分别为(1.9±1.2)g和(2.1±1.0)g,两者间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多肽PⅢ明显抑制人胃癌腹膜高转移细胞系GC9811-P粘附、侵袭和腹膜转移作用.
作者：白飞虎；王钧；高娟；韩霜；夏琳；靳斌；翟惠虹；吴开春；樊代明 刊期： 2006年第12期
目的 观察肝纤维化过程中Disse间隙生长因子微环境的改变对肝星状细胞(HSC)移行的影响,从细胞移行角度探讨肝纤维化病变的新机制.方法 运用改良的Boyden腔系统,在体外条件下模拟体内正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变,以人HSC为研究对象,通过细胞迁移实验、细胞增殖实验等方法,观察肝纤维化时致纤维化生长因子对HSC移行的影响.结果 肝纤维化时增高的血小板衍化生长因子(PDGF)-BB,转化生长因子β1(TGF-β1)及上皮细胞生长因子(EGF)均可导致活化的HSC移行能力增强,而肝纤维化时同样也增高的内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)则无此效果.PDGF-BB诱导的HSC移行能力的增强与其导致的HSC增殖有关,而由TGF-β1和EGF诱导的这种能力的增强与细胞增殖无关.结论 肝纤维化时Disse间隙微环境的改变促进了HSC的移行,TGF-β1、PDGF-BB和EGF具有促进HSC移行的作用,而bFGF和VEGF则无.
作者：杨长青；常义忠；陈锡美 刊期： 2006年第12期
目的 探讨益生菌对实验性结肠炎大鼠肠道炎症、菌群及黏膜肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响.方法 建立2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)实验性结肠炎大鼠模型,30只Wistar大鼠均分为正常对照组(NC组)、模型对照组(UC组)和益生菌治疗组(PC组).PC组大鼠采用双歧三联活菌悬液(2.2×109 CFU/只)灌胃治疗,1次/d,共4周,光镜下观察肠黏膜炎症并评分,检测各组大鼠部分肠道菌群、肠黏膜中TNF-α、白细胞介素(IL)-6表达及血浆内毒素水平,分析其变化.结果 PC组大鼠结肠炎症评分较UC组明显改善(7.94±0.85比10.25±1.36,P＜0.05),但未恢复至NC组水平(7.94±0.85比4.35±0.88,P＜0.01).PC组肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌较UC组明显增加,大肠杆菌和真菌则减少(P＜0.05).PC组血浆内毒素、TNF-α水平较UC组降低[内毒素:(93.33±21.22)pg/ml比(121.25±39.07)pg/ml;TNF-a:67.51±14.63比85.99±18.17,P值均＜0.05],但高于NC组[内毒素:(93.33±21.22)pg/ml比(35.20±15.12)pg/ml;TNF-α:67.51±14.63比43.28±19.98,P值均＜0.01].与UC组比较,PC组IL-6水平有所降低,但差异无统计学意义(155.22±34.01比184.09±29.11,P＞0.05),且高于NC组(155.22±34.01比108.73±37.35,P＜0.01).结论 双歧三联活菌可调整肠道菌群紊乱,减轻大鼠结肠炎症,改善菌群紊乱、减少内毒素吸收及局部促炎性细胞因子的分泌.
作者：刘伟；丁伟群；戎兰；钟良；蒋义斌 刊期： 2006年第12期
目的 探讨胃泌素对结肠癌细胞CoLo320WT中粘着斑激酶(FAK)通路下游E-钙粘蛋白/β-连环蛋白(E-cadherin/β-catenin)复合物分布的影响;方法脂质体转染表达胃泌素受体CCK-2R的pCR3.1/GR质粒于结肠癌细胞CoLo320中,G418筛选出稳定表达CCK-2R的阳性克隆,RT-PCR鉴定,转染成功命为CoLo320WT.应用10-8 mmol/L胃泌素(G17)以时间梯度(0 h、1 h、6 h、12 h、24 h、48 h)干预CoLo320WT细胞,同时应用10-6 mmol/L胃泌素受体拮抗剂L365,260干预CoLo320WT细胞30 min,再予10-8 mmol/L胃泌素干预.采用免疫印迹法检测磷酸化的FAK Tyr397和总FAK的表达.采用免疫共沉淀和免疫印迹法检测CoLo320WT中TX-100溶解和未溶部分中的E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的表达.用免疫细胞化学法观察E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的在胞膜、胞质和胞核的分布.结果 随着胃泌素干预时间的延长,细胞中磷酸化的FAK Tyr397的表达量呈增加趋势,12 h达大值.胃泌素受体拮抗剂L365,260阻断后磷酸化的FAK Tyr397表达减少.而胃泌素对总FAK没有明显影响.TX-100可溶性部分中E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的量在胃泌素干预后表达减少,拮抗剂L365,260阻断后又增加.而TX-100不溶解部分中表达却相反.免疫细胞化学观察到在胃泌素于预下CoLo320WT细胞中E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的分布发生胞质和胞核转移.结论 胃泌素与其受体CCK-2受体结合,磷酸化的FAK Tyr397、激活FAK通路进而影响结肠癌细胞中E-钙粘蛋白和β-连环蛋白的分布,促进结肠癌细胞侵袭和转移.
作者：曹俊；于皆平；周岚；宋文冲；罗和生；于红刚 刊期： 2006年第12期
C反应蛋白(C reactive protein,CRP)是一种非特异的急性反应蛋白,在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时明显增高,并与胰腺坏死的发生有关.根据CRP水平判断胰腺坏死的报道很多,诊断标准不一,但对于检测时间的影响以及判断胰腺坏死程度方面较少涉及.本研究拟结合发病时间因素,对CRP诊断胰腺坏死以及判断坏死程度方面进行全面研究,为临床早期判断胰腺坏死及程度提供理论依据.
作者：刘岩；路筝；李兆申；董元航；张文俊；潘雪 刊期： 2006年第12期
胆囊结石的形成通常认为与细菌感染无关,直到Swidsinski等[1]采用分子生物学方法分离到人胆囊结石中细菌DNA,才使人们重新考虑细菌在胆囊结石发病机制中的作用.有研究报道在胆囊结石患者的结石、胆汁和胆囊壁中检测出幽门螺杆菌(Hp)DNA.我们用聚合酶链反应(PCR)方法,检测35例胆囊结石患者和25例胆囊息肉样病变患者胆汁中的Hp细胞毒素相关基因抗原(cagA);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对这两组患者的胆囊壁胆囊收缩素-A(CCK-A)进行检测,研究胆囊Hp感染与胆囊壁CCK-A受体表达的关系,及其在胆囊结石形成过程中的作用.
作者：张万星；郭怀斌；于莉；曹月敏；王兰辉；彭彦辉；孟会彦 刊期： 2006年第12期
结肠黏膜肥大细胞(MMC)参与肠易激综合征(IBS)发病已有报道.MMC是一氧化氮(NO)的内生来源之一,NO在胃肠道生理及病理反应中起重要作用[1],关于NO在IBS发病中的作用报道较少.本研究初步探讨IBS时NO和MMC的关系.
作者：蓝程；吴克利；黄白丽；余娜；谢瑶芸 刊期： 2006年第12期
肠气囊肿症(PCI)是指消化道黏膜下或浆膜下发生的积气囊肿,临床少见而容易出现误诊,现将我院收治的2例并结合相关文献复习报道如下,以期进一步提高该病的诊治水平.
作者：黄志刚；陈锡美；张东伟 刊期： 2006年第12期
姜黄素属于天然酚类抗氧化剂,可作为抗突变剂和抗促癌剂[1],具有安全、无显著不良反应等特点,美国国立肿瘤所已将其列为第三代癌化学预防药物[2].姜黄素的抗肿瘤机制是多方面的,其中抑制肿瘤新生血管的生成是姜黄素抗肿瘤作用的重要机制[3].血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤诱导产生新生血管主要的细胞因子.而肝癌为富含血管的肿瘤,且VEGF在肝癌中有高表达[4],对姜黄素是否能抑制人肝癌细胞BEL-7402中VEGF蛋白和mRNA的表达,值得我们深入探讨.
作者：孙军；王贺玲；李岩 刊期： 2006年第12期
正常上皮细胞特异性-1(NES1)基因,又称人组织激肽释放酶10(KLK10)基因,是近年来新发现的一种抑癌基因[1],其编码的蛋白序列34%～42%与丝氨酸蛋白酶高度同源,在调控正常上皮细胞生长、分化等方面起一定作用.近研究还发现,NES1基因与多种肿瘤的发生有关,其表达产物对肿瘤患者的早期诊断、病情监测、预后估计、疗效评价等具有重要作用[2].有关NES1基因的研究国外已有较多报道,包括乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、白血病等[3,4].胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,NES1基因作为一种在上皮细胞中表达的抑癌基因,其在胃癌发生、发展中的作用尚不清楚.本研究旨在通过地高辛标记的原位杂交技术,分析NES1 mRNA在胃癌前病变和不同分化程度胃癌组织中的表达及其临床意义,初步探讨NES1与胃癌发生、发展的关系.
作者：黄玮；钟捷；吴云林；田相龙；李彪 刊期： 2006年第12期
Wilson病(WD)即肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration)是一种以原发性铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病,是先天遗传病中为数不多的可治性疾病之一,好发于青少年,如不治疗后果严重,如早期诊断治疗则完全可以控制病情并基本恢复正常的生活和工作.据胡纪源等[1]报道,误诊率很高,竟达51.04%.我们总结一组以肝硬化为主要表现的成人WD,作临床分析,以利提高对该病的认识.
作者：方黎明；胡耀仁；唐锡尔 刊期： 2006年第12期
脂肪刺激后,功能性消化不良(FD)患者胆囊收缩素(CCK)分泌增加,导致胃排空下降[1].一部分腹腔镜胆囊切除术(LC)的术后患者出现消化不良症状,其中十二指肠胃反流和血浆CCK水平升高是产生症状的重要原因[2].本研究以健康志愿者为对照,测定脂肪餐试验前后FD和LC术后患者CCK和胰腺外分泌功能(粪胰腺弹性蛋白酶1)动态变化,旨在探讨其对消化不良的影响.
作者：陈淑洁；王良静；徐焕海；杜勤；姒健敏 刊期： 2006年第12期
丁酸钠是膳食纤维在肠道厌氧菌作用下产生的一种4碳短链脂肪酸(丁酸)钠盐.研究发现,丁酸钠可通过不同途径诱导多种肿瘤细胞的凋亡[1].本研究通过观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29的促凋亡作用及其对p53三个重要靶基因p21 waf1、Bax和Gadd45的调控,同时以人胚肾293细胞(二倍体)作对照,观察丁酸钠对正常细胞的毒性作用,旨在进一步探讨其抗肿瘤机制.
作者：刘成霞；张尚忠；张孝卫；黄丽华；李铁军 刊期： 2006年第12期
肿瘤的发生与细胞增殖与分化失调有关,诱导分化治疗是肿瘤治疗的途径之一.维甲酸类化合物是常用的诱导分化剂,对多种恶性肿瘤具有诱导分化、抑制增殖、诱导肿瘤细胞凋亡的作用[1,2].分化相关基因(NDRG1)是1997年发现的一种基因,研究表明,NDRG1在结肠腺癌、乳腺癌和前列腺癌等肿瘤组织中呈低表达[3],上调NDRG1表达可促进结肠上皮细胞的分化,抑制细胞增殖[4];为探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对食管癌细胞NDRG1表达及细胞增殖的影响,我们以ATRA作用于食管癌EC9706细胞,观察NDRG1表达、细胞周期及裸鼠移植瘤生长的变化.
作者：贺付成；李惠翔；高冬玲；张云汉 刊期： 2006年第12期
近年研究表明,核因子(NF)-κB与肿瘤发生、发展、抗凋亡等密切相关.但NF-κB在胃癌中的作用机制及如何影响胃癌细胞增殖活性及肿瘤血管生成,国内外报道较少.本研究分析胃腺癌中NF-κB的表达情况,旨在了解NF-κB的表达与胃腺癌细胞增殖活性及肿瘤血管生成的关系,揭示其与胃腺癌浸润、转移等生物学行为及预后的关系.
作者：王永忠；张祥福；王川 刊期： 2006年第12期
脂肪肝的发病日趋增多,在常规行肝穿刺活检患者中1.2%～9%患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH),15%～50%的肝硬化与NASH有关[1].目前,NASH的发病机制尚不清楚.有研究报道NASH肝组织中肝细胞凋亡突出[2],但关于肝细胞凋亡在NASH发病中的作用及其调节机制有待研究.因此,我们采用高脂、胆碱-甲硫氨酸缺乏饮食(high fat,methionine and choline deficient diet,MCD)方法建立小鼠NASH模型,以探讨凋亡相关基因Fas及其配体(FasL)在NASH中与细胞凋亡及病情进展的关系.
作者：南月敏；乔梁；于君；吴文娟；姚希贤 刊期： 2006年第12期
脂肪组织是一个复杂、重要、非常活跃的代谢和内分泌器官[1].脂肪组织与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)相关的超重和(或)肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)等代谢综合征密切相关,其机制可能是通过脂肪组织储能量和分泌众多的细胞因子和激素起作用.近年研究发现,血清脂联素(adiponectin)水平下降与2型糖尿病和心血管疾病有关[2],但与NAFLD关系、对脂肪组织脂联素基因表达和NAFLD的关系尚少见报道,本文探讨NAFLD患者的脂肪组织脂联素基因表达变化及血脂联素水平和发病中作用.
作者：杨辉；李瑜元；聂玉强；江庆澜；洪勇；沙卫红；石胜利 刊期： 2006年第12期
近年来随着结肠内镜技术的不断提高,对末端回肠疾病的认识更加深入,但回肠淋巴滤泡增生症与慢性末端回肠炎的关系仍不十分清楚.我院通过对二者临床表现、内镜下改变、病理学改变进行对比分析,探讨二者的关系及其病因和发病机制.
作者：周国华；左大镒；冷明芳；周红宇；戈立东 刊期： 2006年第12期
例1 男,57岁,因B超发现肝内多发占位2周于2003年1月入院.体检:皮肤、巩膜无黄染,腹平软,腹部平脐水平偏左处可扪及一质地中等边界不清无压痛、活动性欠佳的肿块,6 cm×7 cm大小,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性.血常规、肝肾功能无明显异常,癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)阴性,CA19-9 95.4 ng/ml.CT示:左右肝内见多个大小不一近圆形低密度灶,边缘轻中度强化,中心密度较低,大者位于左肝3.4 cm×3.6 cm.胰尾部一近圆形软组织肿块,向外明显膨隆,5.3 cm×6.4 cm大小,病灶增强后见其内大片低密度区,边缘明显强化.超声引导下胰腺肿块穿刺活检示:
作者：楼海舟；潘宏铭；金伟 刊期： 2006年第12期
患者女,61岁.20年前行胆总管切开取石,2年前症状复发行胆囊切除、左肝叶切除加胆总管切开取石,4个月前胆总管结石症状反复,行逆行胰胆管造影(ERCP),术中发现胆总管十二指肠瘘,从瘘口取结石后并发急性胰腺炎,1周后腹痛消失,血淀粉酶恢复正常,但此后不能进食,反复呕吐,并反复出现胆道感染.CT提示胰体尾正常,胰头明显增大4 cm×6 cm(图1),未见肿瘤征象,平扫见肝内胆管造影剂显示;CA19-9正常.胃镜检查发现胆总管十二指肠瘘口以下明显梗阻,肠黏膜正常,胃镜不能通过,考虑十二指肠降段外压性梗阻.经气囊扩张多次仍无法进食,遂留置10F空肠营养管1根,并留置胃肠减压管,每天引流量1500 ml左右.
作者：蔡洪培；李红亮；李小平；沈建伟；王金波；马霁波 刊期： 2006年第12期
冷光源内镜是目前应用于胃肠道检查的主要方法,做出临床诊断还需依靠活检.其缺点是延迟了诊断,增大了活检取样误差,增加了操作的危险性和费用,缺乏定量的指标,从而造成检查者本身和检查者之间存在诊断差异.
作者：童锦禄；曹勤；冉志华 刊期： 2006年第12期
我国大肠癌的发病率逐年升高,在城市地区已成为发病率高的恶性肿瘤之一.2001年对北京市普通人群一项大肠癌筛检工作中,28.35%患者检出大肠息肉,其中腺瘤性息肉占67%[1],反映北京城区人群中大肠腺瘤的发病率相当高,这也是大肠癌在北京地区高发的原因.流行病学资料、临床、动物实验研究结果均表明,大肠腺瘤、大肠癌发病原因与环境因素密不可分,如肥胖、缺乏锻炼、低纤维素饮食、糖尿病、高脂血症等,上述危险因素均与代谢综合征密切相关.虽然代谢综合征与大肠肿瘤发病相关已受到注意,但远未受到重视,相关研究文献远少于大肠肿瘤其他方面的研究.以下对有关研究进行综述.
作者：朱元民 刊期： 2006年第12期
