目的 探讨解偶联蛋白2(UCP2)在结肠肿瘤发生、发展中的作用.方法 免疫组织化学检测UCP2在正常结肠组织、增生性息肉、绒毛管状腺瘤、结肠癌中的表达阳性率.雄性UCP2-/-鼠及UCP2+/+鼠各12只(模型组)均腹腔注射氧化偶氮甲烷(AOM)造模,UCP2-/-鼠及UCP2+/+鼠各6只均腹腔注射0.9％ NaCl溶液作为对照.Western印迹法检测鼠肠肿瘤组织中增殖核抗原Ki67、细胞增殖相关基因[细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2、磷酸化ERK1/2( pERK1/2)、Jun氨基末端激酶(JNK) 1/2、磷酸化JNK1/2( pJNK1/2)]及鼠脾组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平.使用脂质氧化丙二醛(MDA)试剂盒检测鼠近端结肠肿瘤组织中MDA的含量.结果 UCP2在人正常结肠黏膜组织中几乎无表达,在结肠腺瘤和结肠增生性息肉组织中的阳性率分别为11/20和2/10,在结肠癌组织中则为85.9％(67/78).UCP2-/-鼠成瘤数量[(1.4±0.5)个]少于UCP2+/+鼠[(2.5±0.8)个,t=3.351,P=0.005].UCP2-/-鼠近端结肠肿瘤大径[(1.5±0.7)cm]大于UCP2+/+鼠[(0.9±0.4) cm,t=2.650,P=0.021].UCP2-/-鼠近端结肠Ki-67蛋白表达水平(1.30±0.01)高于UCP2+/+鼠(0.80±0.09,t=2.895,P=0.015).UCP2-/-鼠近端结肠肿瘤组织中pERK1/2、pJNK1/2表达水平(分别为1.16±0.12和1.67±0.06)高于UCP2+/+鼠(分别为0.37±0.08和1.07±0.17,t值分别=2.821和2.201,P值分别=0.016和0.043).UCP2-/-鼠近端结肠肿瘤组织中MDA含量[(26.91±2.02) nmol/mg]高于UCP2+/+鼠[(15.58±1.42)nmol/mg,t=3.735,P=0.002].UCP2-/-鼠脾脏组织中iNOS表达水平(0.78±0.07)高于UCP2+/+鼠(0.48±0.06,t=2.212,P=0.043).结论 UCP2通过调控活性氧自由基(ROS)产生而参与结肠肿瘤的发生、发展,该过程可能与ROS激活ERK1/2及JNK1/2从而导致肠上皮细胞过度增殖有关.
作者：张红杰；施瑞华；罗云；蒯筱漪；李正阳 刊期： 2011年第12期
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(Trail)基因多态性及单倍型与溃疡性结肠炎(UC)的关系.方法 收集UC患者331例,健康对照者832名,PCR扩增Trail目的基因后,直接测序检测Trail基因3非编码区(G1525A/G1588A/C1595T)三种单核苷酸多态性,并分析Trail单倍型与UC的关系.结果 与对照组相比较,Trail G1525A突变等位基因A和基因型GA+ AA的频率在UC组中明显降低(P值均＜0.01)；UC组Trail G1588A和C1595T两位点突变等位基因A和T的频率明显低于对照组,且差异有统计学意义(P值均＜0.01).轻和中度UC患者Trail C1595T突变等位基因T和CT+ TT基因型频率为49.15％和64.51％,重度UC患者分别为72.37％和84.21％,两组比较差异均有统计学意义(OR值分别=2.710和2.935,95％CI:1.598～4.596和1.188～7.249,P值均＜0.05).重度UC患者Trail G1525A突变等位基因A的频率为48.69％,较轻和中度UC患者(35.16％)增加(OR=1.750,95％CI:1.082～2.830,P=0.021).UC组中AAT单倍型频率显著低于对照组(43.09％比58.41％,95％CI:1.549～2.229,P＜0.01)；GAT单倍型频率在UC组中明显增高(10.15％比0.18％,95％CI:0.005～0.051,P＜0.01).结论 Trail基因多态性及单倍型与UC易感性密切相关.
作者：蒋益；裴继华；林李淼；徐昌隆；王建嶂；申苏建；薛战雄 刊期： 2011年第12期
目的 分析结直肠癌患者粪便中波形蛋白基因甲基化状态,探讨其作为结直肠癌早期诊断分子标志物的可行性和临床意义.方法 从郑州大学第一附属医院收治的60例结直肠癌患者、门诊行结肠镜检查的17例结直肠腺瘤患者及30名正常对照者的粪便中分别提取DNA,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法分析其波形蛋白基因甲基化状态.结果 60例结直肠癌患者粪便中波形蛋白基因甲基化阳性率为51.67％(31/60),17例结直肠腺瘤患者粪便中波形蛋白基因甲基化阳性率为4/17,30名正常对照中无一例检测到波形蛋白基因甲基化.结论 粪便中波形蛋白基因甲基化是结直肠癌进展过程中的早期事件,粪便中波形蛋白基因甲基化分析有望成为结直肠癌早期诊断的标志物之一.
作者：朱琼琼；李建生；张金平 刊期： 2011年第12期
目的 分析普通窄带成像(NBI)内镜下结直肠增生性息肉与腺瘤腺管及微血管特征的差异,评价NBI的鉴别诊断价值.方法 将普通内镜下诊断结直肠息肉、病理检查证实为增生性息肉或腺瘤者纳入研究并进行NBI内镜检查.将腺管形态参照改良的工藤分型法分为A型和B型.将微血管形态分为3型,无微血管判为Ⅰ型,微血管沿腺管开口排列、粗细均匀判为Ⅱ型,微血管粗细不均、排列紊乱判为Ⅲ型.比较增生性息肉和腺瘤NBI图像中腺管形态和微血管形态特征的差异,同时对无放大NBI图像观察者间的一致性进行评价.结果 共87例患者的107个息肉(腺瘤73个、增生性息肉34个)进行普通NBI内镜检查.腺瘤组息肉大径和表面分叶者比例明显高于增生性息肉组(P值分别=0.0023和0.0047).腺瘤组中B型腺管形态[86.3％(63/73)]及Ⅱ或Ⅲ型微血管形态[82.2％(60/73)]者较多.以B型腺管形态、Ⅱ型或Ⅲ型微血管中任一特征诊断腺瘤的敏感度、特异度、准确率分别为97.3％、82.4％、92.5％.以B型腺管形态联合Ⅱ型或Ⅲ型微血管诊断腺瘤的敏感度、特异度、准确率分别为71.2％、91.2％、77.6％.观察者间一致性评价平均Kappa值为0.761.结论 普通NBI内镜下结直肠腺瘤和增生性息肉的微血管特征和腺管特征存在差异,依据以上两方面可在NBI内镜下实时初步鉴别腺瘤和增生性息肉.
作者：刘红；吴静；林香春；高炳霞；魏南；姜国俊；王沧海 刊期： 2011年第12期
目的 观察KAI1基因诱导的自噬在人胰腺癌MiaPaCa-2细胞中调节凋亡的分子途径.方法 实验分为用细胞外调节蛋白激酶( ERK)的磷酸化阻断剂PD98059预处理组、Caspase-3的活化阻断剂VAD-FMK预处理组和未用PD98059、VAD-FMK预处理组3大组；每大组再分3小组进行不同处理,感染腺病毒空载体AD5-null对照组、感染人KAI1基因的重组腺病毒载体AD5-KAI1组和用自噬阻断剂3 MA预处理阻断自噬后再感染AD5-KAI1组.通过膜朕蛋白V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡,流式细胞术评价Caspase-3活化水平,Western印迹检测ERK磷酸化水平和PARP蛋白的裂解情况.结果 感染AD5-KAI1后癌细胞表达KAI1蛋白的同时绿色荧光蛋白(GFP) LC3绿色颗粒增加,Caspase-3活化、PARP-1裂解、ERK磷酸化和凋亡均明显增多.自噬阻断剂3-MA预处理后,凋亡率由(63.0±7.9)％升至(88.0±4.5)％,Caspase-3活化由(34.0±2.8)％升至(44.2±4.0)％,同时PARP-1裂解更多.Caspase-3阻断剂VAI-FMK预处理可完全抑制3-MA预处理导致的促凋亡作用.ERK磷酸化抑制剂PD98059不能抑制3 MA预处理导致的促凋亡作用.结论 KAI1诱导的自噬通过抑制细胞中Caspase-3活化和PARP裂解而不是通过抑制ERK磷酸化来拮抗KAI1诱导的凋亡.
作者：郭晓钟；吴春燕；王华 刊期： 2011年第12期
目的 探讨共聚焦显微内镜下Barrett食管(BE)上皮类型的分布特点.方法 选取胃镜检查疑诊为BE的112例患者纳入研究,对食管下段柱状上皮进行共聚焦内镜检查,实时预测BE上皮类型、判断肠上皮化生的累及范围,随后对所检查部位黏膜行活组织病理检查,分析普通内镜和共聚焦显微内镜表现与病理组织学诊断结果的关系.结果 共计94例患者被确诊为BE,普通内镜下以岛型为常见(54.3％),短段BE比例显著高于长段BE(86.2％比13.8％),共聚焦显微内镜下可分辨特殊肠上皮化生、贲门腺和胃底腺上皮,其准确度分别为94.7％、89.4％和91.5％.靶向活组织病理检查发现长段BE中的肠上皮化生比例(9/13)高于短段BE(33.3％,x2=4.684,P=0.039),环周型和舌型BE的肠上皮化生比例(11/17和65.4％)均显著高于岛型(15.7％,x2值分别=15.217和19.399,P值均＜0.01).短段BE与长段BE间,岛型、环周型和舌型BE间的肠上皮化生范围均无明显差异.结论 共聚焦显微内镜可准确分辨BE上皮的组织类型,镜下形态以岛型多见,但环周型和舌型的肠上皮化生比例更高,长段BE中的肠上皮化生比例高于短段BE.
作者：于涛；季锐；李真；李延青 刊期： 2011年第12期
卡拉胶是一类结构共性为β-(1-3)与α-(1-4)交替联接的D-半乳糖高聚物.目前工业上生产和使用的卡拉胶主要有κ-、λ-和ι-三型,其区别在于含不同程度和取代位点的硫酸基团.卡拉胶因其优良的凝胶、乳化及流变特性,在食品、医药领域被广泛用作添加剂[1].
作者：章璐；陈海敏；严小军；王峰；徐炜烽 刊期： 2011年第12期
食管灰白色黏膜是常见内镜征象,但很少引起重视,文献亦极少报道.本研究探讨食管灰白色黏膜内镜病理特征、增殖凋亡和p53表达及与食管鳞癌的关系.
作者：陈正言；朱小平；王正栋；李跃川；李泽民 刊期： 2011年第12期
患者男,86岁,因需长期留置胃管予胃肠内营养,为防止发生鼻窦炎和吸入性肺炎,于2010年5月5日行经皮内镜胃造瘘术(PEG).患者有高血压、冠状动脉性心脏病史,无糖尿病、肝炎病史,无阿司匹林及非甾体类消炎药服用史,无外伤手术史.PEG采用拉出法,操作顺利.术后禁食12～24 h,静脉滴注抗生素3d预防感染,术后穿刺部位换药时放松体外垫盘和快速夹.24 h后经PEG导管给予肠内营养混悬剂(商品名为瑞代),采用持续重力滴注法,起初给予营养混悬剂500 ml/d,术后3周增至1500ml/d.经PEG导管注入营养混悬剂前、后均用50～100ml温水冲洗防止导管阻塞.患者于2010年5月26日出院,出院后病情稳定,营养状况较前改善,未出现伤口感染、反流及渗漏等并发症,每日给予营养混悬剂1500ml,60～80ml/h,由PEG导管内持续滴入.患者留置PEG导管5个月后于2010年10月23日因黑便2d入院,行上腹部CT检查未见明显异常,胃镜检查确诊为胃角溃疡A1期,大小约2.0 cm×3.0 cm,经奥美拉唑、黏膜保护剂等治疗10 d后出血停止.出院后继续口服奥美拉唑1个月余,仍给予营养混悬剂1000 ml/d,60～80 ml/h,由PEG导管内持续滴人.患者于2010年12月4日再次因呕吐咖啡色液体4次并解黑便1d入院,行上腹部CT示胃内见造瘘管影,胃壁广泛增厚,胃窦狭窄(图1);再次行胃镜检查示胃角溃疡A1期(图2),大小约2.5 cm×3.5 cm,给予输血、抑酸、护胃、止血等对症支持治疗,但患者因出血量大导致失血性休克,治疗无效死亡.
作者：杨湘怡；吴云林 刊期： 2011年第12期
1982年Mashall和Warren首次从慢性胃炎和消化性溃疡胃黏膜中分离并培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)[1].目前已经明确Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤及胃癌的关系非常密切.根除Hp对以上四类疾病的预防及治疗有重要意义.Hp释放的炎性因子及其诱导宿主产生的免疫反应不仅引起胃黏膜损伤,还造成胃肠外其他脏器的损伤.
作者：谢川；吕农华 刊期： 2011年第12期
重症炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)常规治疗效果欠佳,手术率和死亡率较高.目前西方各国正致力于寻找诊治重症IBD的循证医学依据.正确认识和规范处理重症IBD应引起我国消化科医师的高度重视.
作者：顾于蓓；袁耀宗 刊期： 2011年第12期
克罗恩病(Crohn's disease,CD)传统治疗的疗效及不良反应尚待改善.英夫利西(Infliximab,IFX)的商品名为类克(Remicade),是一种抗肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-a人鼠嵌合体IgG1单克隆抗体,通过拮抗CD免疫炎性发病通路中起关键作用的前炎性因子TNF-α而起治疗作用.IFX是首个正式用于CD治疗的新型生物制剂,已在世界各地应用十多年.随着研究的深入,国际上对其在炎症性肠病(inflammatorybowel disease,IBD)中应用的共识意见几经修订.我国国家食品药品监督管理局(SFDA)于2007年正式批准该药应用于CD治疗.我国医师逐步积累了一定的该药使用经验.鉴于我国2008年制订的IFX治疗CD推荐方案已不适应于当前的认识水平,中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组近期组织有关专家就推荐方案的修订进行了讨论,并广泛征求了学组成员的意见.兹提出IFX治疗克罗恩病的推荐方案2011年修订版如下.
作者：中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组 刊期： 2011年第12期
生物制剂为炎症性肠病(IBD)治疗带来了革命性的变化.然而,并非所有患者均需生物治疗.患者筛选依赖于临床特征、既往对其他治疗的应答及并发症等.有效的指南及患者筛选方案能指导克罗恩病(CD)患者一线生物治疗的选择.在循证资料方面,英夫利西(IFX)临床研究证据多.其他生物制剂[阿达木(ADA)、赛妥珠(CZP)、那他珠(NAT)]对CD也显示了相似的疗效.
作者：窦晓坛 刊期： 2011年第12期
非静脉曲张性上消化道出血对消化科医师而言仍是常见且具挑战性的临床急症.尽管内镜及支持治疗措施和技术已获显著进步,但其病死率仍有6％～10％.
作者：张澍田；王拥军 刊期： 2011年第12期
肠道炎性反应是源起于宿主和微生物的相互反应,众所周知肠道内环境稳定(homeostasis)可受多个因素的影响,它们是肠道微生物的种类和含量、肠上皮屏障功能、天然免疫和适应性免疫反应、炎性细胞因子和遗传易患性(genetic vulnerability),其中营养、热量的超常是其病因中的重要启动因素,这是本文作者的一个新观点.
作者：巫协宁 刊期： 2011年第12期
