目的 通过观察不同年龄段人体和比格犬的胃底黏膜组织形态和胃主细胞超微结构,了解增龄对胃分泌胃蛋白酶原能力的影响.方法 选取因消化不良症状拟行胃镜检查的患者50例为研究对象,分为中青年组(20～59岁)19例,低龄老年组(60～69岁)11例,中龄老年组(70～79岁)10例和高龄老年组(≥80岁)10例.另选择19只健康比格犬作为研究对象,分为中青年组(1～5岁)8只,低龄老年组(6～8岁)5只,高龄老年组(≥9岁)6只.光学显微镜下观察人体和比格犬胃底黏膜组织形态,测定固有膜厚度和主细胞数目.透射电子显微镜下定量观察人体和比格犬胃主细胞超微结构,计算分泌颗粒(也称为酶原颗粒)面积分数.数据采用单因素方差分析比较.结果 人体和比格犬各年龄组间胃底腺形态无明显变化.不同年龄组的人体和比格犬胃底固有膜厚度比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为(71.79±16.85)、(52.73±16.60)、(57.10±20.21)、(43.70±16.89)/高倍视野,随增龄而减少(F=6.431,P=0.001).比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为(328.38±32.36)、(341.21±42.49)和(225.67±52.19)/高倍视野,随增龄而减少(F=13.647,P＜0.01).人体和比格犬胃主细胞超微结构随增龄有退化表现,粗面内质网扩张,核糖体缺失,分泌颗粒稀疏减少等.人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为(67.28±3.79)％、(66.88±4.84)％、(65.63±7.10)％和(56.25±8.47)％,随增龄而减少(F=6.069,P=0.002).比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为(58.83±3.07)％、(52.34±4.73)％和(39.89±4.46)％,随增龄而减少(F=38.837,P＜0.01).结论 胃底腺分泌胃蛋白酶原能力随增龄而下降,这可能是老年人功能性消化不良发生的原因之一.
作者：庄艳；郑松柏；李小雯；张晓莉；刘菲；肖立；俞彰 刊期： 2016年第09期
目的 归纳总结色素沉着息肉综合征(PJS)患者多发性息肉的分布、生长与临床转归规律,为临床合理诊治PJS患者消化道息肉提供客观依据.方法 回顾性分析于2004年4月至2015年10月收治的217例PJS患者的临床数据,分析患者息肉分布、生长规律,临床症状,以及临床转归.16例本次入院前未行息肉切除患者全部完成全消化道气囊辅助内镜检查.将消化道分为食管和胃、小肠(近段、中段、远段)、结直肠5部分.计数消化道各部位内镜下切除所有大径≥1 cm的息肉.结果 PJS患者首次出现临床症状的平均年龄为(13.7±7.9)岁,首次发现息肉的平均年龄为(15.7±8.5)岁,首次行开腹手术的平均年龄为(16.5±7.4)岁.217例PJS患者中腺瘤性息肉10例.息肉癌变7例,息肉癌变者的平均年龄为(27.0±10.5)岁,6例年龄在30岁以上.16例本次入院前未行息肉切除的患者共计检出小肠息肉数量79枚(错构瘤性息肉76枚,腺瘤性息肉2枚,炎性息肉1枚),其中近段38枚,中段34枚,远段7枚;结直肠41枚(全部为腺瘤性息肉),胃息肉7枚(全部为腺瘤性息肉).结论 PJS患者消化道息肉的常见部位依次为小肠、结直肠和胃.PJS患者多于青少年期起病,而息肉癌变发生于成年后.尽早内镜下切除PJS患者的消化道息肉,有助于降低其开腹手术率和息肉癌变发生率.
作者：张卓超；李白荣；李欣；宁守斌；毛高平；张亚飞；步晓华；唐杰；朱鸣 刊期： 2016年第09期
目的 探讨胰腺癌放射治疗所致的急性期胃肠道毒副不良反应与胃镜下胃和十二指肠黏膜放射性损伤的相关性.方法 纳入2010年2月至2015年5月因胰腺癌行放射治疗的患者112例,分析其胃镜下表现和胃肠道毒副不良反应(0级至5级)的相关性,以及不同放射治疗方法对放射性溃疡发生的影响.统计学分析采用卡方检验和Spearman相关分析.结果 放射性胃和十二指肠炎发生率为57.1％(64/112);放射性溃疡发生率为42.0＜(47/112).112例胰腺癌放射治疗患者中,对发生≥2级的恶心、呕吐、消化不良、便秘症状者给予对症用药治疗,其中增强食欲31例(27.7％),止吐53例(47.3％),促消化39例(34.8％),润肠通便24例(21.4％).1级急性期胃肠道毒副不良反应患者的溃疡发生率为25.8％(8/31),低于≥2级急性期胃肠道毒副不良反应的48.1％(39/81),差异有统计学意义(x2=4.595,P=0.032).急性期胃肠道毒副不良反应分级与胃镜下损伤分级呈正相关(r=0.295,P=0.002).采用伽玛刀放射治疗和螺旋断层放射治疗患者的溃疡发生率分别为50.0％(15/30)和39.2％(31/79),差异无统计学意义(x2=1.032,P=0.301).结论 对于有≥2级的胃肠道毒副不良反应的胰腺癌放射治疗患者,应警惕放射性溃疡的发生.不能完全依靠临床症状对放射性胃和十二指肠毒性进行评估,胃镜下表现和病理诊断为金标准.
作者：郭小陪；魏华琳；陈晓；邸玉鹏；夏廷毅；周平 刊期： 2016年第09期
目的 了解高脂饮食对大鼠结肠腺瘤发生的影响.方法 20只Wistar大鼠均分为2组,一组给予普通饮食,一组给予高脂饮食;两组大鼠连续10周每周腹腔注射1次1,2-二甲基肼(DMH)(每次40 mg/kg),普通饮食+DMH为SDT组,高脂饮食+DMH为HFDT组.免疫组织化学法检测Ki-67表达.免疫荧光检测增殖细胞核抗原(PCNA)和环氧合酶的2表达.ELISA法检测两组大鼠血清三酰甘油、胆固醇、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、胰岛素、瘦素和TNF-α水平.统计学方法采用Student t检验或Mann-Whitney检验.结果 SDT组和HFDT组大鼠第18周(腺瘤期)时Ki-67阳性细胞数分别为24.00±1.84和75.17±3.17,差异有统计学意义(t=13.960,P＜0.01).SDT组和HFDT组大鼠PCNA平均荧光强度分别为213.70±21.61和333.30±30.44,差异有统计学意义(t=4.987,P＜0.01).SDT组和HFDT组大鼠血清三酰甘油分别为(0.43±0.05)和(1.14±0.07) mmol/L,差异有统计学意义(t=8.366,P＜0.01);胆固醇分别为(3.75±0.26)和(7.77±0.79) pmol/L,差异有统计学意义(t=4.851,P＜0.01).结论 高脂饮食能够通过影响机体的内分泌代谢变化、增进细胞增殖周期、介导炎性反应促进结肠腺瘤的发生、发展.
作者：夏阳；朱庆超；彭佳远；汪昱；钱海鑫 刊期： 2016年第09期
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)锌指蛋白A20的表达与多烯磷脂酰胆碱(PPC)对NAFLD的影响.方法 以10、20、40、80、160μmol/L PPC预处理HepG2细胞后24 h,联合0.25 mmol/L游离脂肪酸(FFA)共同孵育24 h,同时设立空白组和0.25 mmol/L FFA组.将28只6周龄、雄性C57BL/6小鼠分为野生组(8只)、甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)组(10只)、PPC组(10只).野生组常规饲养,MCD与PPC组予MCD饲养,PPC组同时予PPC灌胃.饲养6周处死,采血并取肝脏组织检测HepG2细胞、肝组织锌指蛋白A20的表达与血清生物化学、脂代谢指标和相关炎性因子水平.统计学比较采用两样本均数t检验和Kruskal-Wallis检验.结果 与空白组相比,0.25 mmol/L FFA组HepG2细胞锌指蛋白A20表达增强[(5.03±0.12)％比(25.75±0.47)％],差异有统计学意义(t=73.19,P＜0.01),TG、IL-8含量增加[分别为(0.08±0.00) mmol/L比(0.41±0.01) mmol/L;(41.90±1.60) pg/mL比(55.51±1.07) pg/mL],差异均有统计学意义(t=40.67、12.25,P均＜0.01).与0.25 mmol/L FFA组相比,0.25 mmol/L FFA联合40 μmol/L PPC时,HepG2细胞锌指蛋白A20表达[(35.39±0.54)％]开始增强(t=23.25,P＜0.01);联合80、160μmol/L PPC时HepG2细胞内TG[分别为(0.18±0.01)、(0.13±0.01) mmol/L,t=27.36、33.97]、IL-8[分别为(10.62±0.50)、(9.53±0.36) pg/mL,t=66.10、70.63]表达均下降,差异均有统计学意义(P均＜0.01).MCD组和PPC组小鼠肝组织内锌指蛋白A20表达呈双条带,表达均较野生组增强[分别为(2.10±0.43)％、(1.56±0.96)％、(0.89±0.55)％],差异有统计学意义(t=5.20、2.55,P均＜0.05);病理见脂肪变、气球样变、小叶炎性反应.与MCD组相比,PPC组锌指蛋白A20表达减弱,差异有统计学意义(t=2.63,P＜0.05);病理见脂肪变、小叶炎性反应、肝细胞坏死减轻.与野生组小鼠相比,MCD组血ALT[(44.05±12.46) U/L比(126.93±52.73) U/L]、AST[(138.46±43.49) U/L比(276.14±134.88) U/L]和肝内FFA[(1.04±0.33) mmol/L比(1.60±0.32) mmol/L]、肝内TG[(0.40±0.12) mmol/L比(0.87±0.41) mmol/L]水平较高,差异均有统计学意义(t=4.81、3.04、3.65、3.39,P均＜0.05),血TG[(0.44±0.16) mmol/L比(0.10±0.04) mmol/L]和TC[(2.11±0.19) mmol/L比(0.61±0.12) mmol/L]水平较低,差异均有统计学意义(t=5.94、20.45,P均＜0.01).与MCD组相比,PPC组血FFA[(0.77±0.34) mmol/L比(0.42±0.19) mmol/L]和ALT[(126.93±52.73) U/L比(79.27±70.74) U/L]水平较低(t=2.89、2.71,P均＜0.05),肝内TC[(0.67±0.10) mmol/L比(0.94±0.22)mmol/L]和血TC[(0.61±0.12) mmol/L比(1.69±0.25)mrnol/L]水平较高(t=3.41、12.08,P均＜0.01),其余指标比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).野生组、MCD、PPT组血炎性因子比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 PPC能改善肝内脂肪变和炎性反应,锌指蛋白A20可能是NAFLD防治的作用靶点之一.
作者：许青青；艾罗燕；苏大芝；王晓晗；陈志威；江小柯；林卿；范竹萍 刊期： 2016年第09期
目的 探讨经口内镜下肌切开术(POEM)与球囊扩张治疗对贲门失弛缓症患者的短期疗效差异.方法 采用回顾性研究的方法,纳入2010年9月至2015年3月行POEM或球囊扩张的患者,分为POEM组26例和球囊扩张组40例.分别比较POEM和球囊扩张治疗前及治疗后1个月食管高分辨率测压参数,并对比治疗前及治疗后3个月内组间Eckardt评分(Eckardt评分≤3分为治疗成功的标准),以及胃食管反流症状.同组治疗前后比较采用Wilcoxon符号秩和检验;两组间比较采用Mann-Whitney U检验.率的比较采用Fisher确切概率法.结果 POEM术后第1和3个月后治疗成功率分别为92.3％(24/26)和96.2％(25/26),球囊扩张术后第1和3个月后治疗成功率分别为87.5％(35/40)和75.0％(30/40).治疗后3个月,POEM组治疗成功率高于球囊扩张组(Fisher确切概率法,P=0.020).治疗后3个月,POEM组Eckardt评分低于球囊扩张组[1.35(0,4.00)比2.73(0,6.00),U=-3.921,P＜0.01].第3个月末,POEM组患者胃食管反流发生率高于球囊扩张组[26.9％(7/26)比5.0％(2/40),Fisher确切概率法,P=0.010].治疗后1个月,POEM组4s-IRP和LESP均低于球囊扩张组[7.01 mmHg(3.48 mmHg,10.40 mmHg)比10.11 mmHg(5.75 mmHg,12.91 mmHg),U=-4.541,P＜0.01;11.61 mmHg(4.21 mmHg,14.64 mmHg)比17.85 mmHg(8.39 mmHg,24.57 mmHg),U=-6.142,P＜0.01].对贲门失弛缓症亚型分析表明,无论在Ⅰ型还是Ⅱ型贲门失弛缓症患者中,POEM疗效均优于球囊扩张.结论 短期随访发现贲门失弛缓症患者中POEM疗效优于球囊扩张,但POEM术后胃食管反流发生率更高.
作者：赵威；郑忠青；郭海英；张莉莉；晋弘；刘文天 刊期： 2016年第09期
目的 评估血清H.pol yri抗体联合胃蛋白酶原(PG)检测(ABC法)在预测胃癌风险中的作用.方法 纳入2014年7月至2015年7月因胃部不适行胃镜检查的患者共320例.根据血清H.pol yri抗体、PG Ⅰ和PG Ⅰ/PGⅡ比值(PGR)检测结果分成4组:A组为H.pylori和PG均阴性,B组为H.pylori阳性且PG阴性,C组为H.pylori和PG均阳性,D组为H.pylori阴性且PG阳性,比较各组患者的胃癌发生率.PG阳性定义为PG Ⅰ≤70 μg/L且PGR≤3.0.根据胃镜和病理学检查结果,比较不同病理、萎缩程度和萎缩部位的促胃液素17、PG Ⅰ、PGⅡ和PGR水平.统计学方法采用卡方检验或方差分析.采用ROC曲线计算血清PG Ⅰ和PGR诊断胃癌的佳临界值.结果 320例患者中,A组159例,B组124例,C组23例,D组14例.A组胃癌发生率为0.63％(1/159),B组为4.03％(5/124),C组为13.04％(3/23),D组为3/14,C组和D组的胃癌发生率高于其他两组(x2=11.700、21.900,P均＜0.01).320例患者中,非萎缩性胃炎组179例,萎缩性胃炎组129例,胃癌组12例.胃癌组PGⅠ和PGR水平分别为(46.84±24.07) μg/L和3.21±1.45,低于萎缩性胃炎组的(100.09±48.15) μg/L和9.78±7.32,以及非萎缩性胃炎组的(103.97±44.72) μg/L和13.09±9.05,差异均有统计学意义(F=12.460、30.290,P均＜0.01).重度萎缩性胃炎组PGR水平为5.62±3.00,低于中度萎缩性胃炎组(10.04±6.08)和轻度萎缩性胃炎组(11.61±4.05);重度萎缩性胃炎组PGⅡ水平为(18.85土10.54)μg/L,高于中度萎缩性胃炎组[(14.63±11.19) μg/L]和轻度萎缩性胃炎组[(10.88±7.41)μg/L];差异均有统计学意义(F=8.057,P＜0.01;F=3.374,P=0.021).胃窦萎缩性胃炎组促胃液素17水平为2.16 pmol/L(1.12 pmol/L,4.15 pmol/L),低于胃体萎缩性胃炎组[4.49 pmol/L(1.88 pmol/L,18.71 pmol/L)]和全胃萎缩性胃炎组[6.18 pmol/L(2.63 pmol/L,17.82 pmol/L)],差异有统计学意义(H=13.408,P＜0.01).血清PG Ⅰ和PGR诊断胃癌的佳临界值分别为66.7 μg/L和4.45.结论 ABC法应用于我国的胃癌筛查有一定价值,但仍有待完善.对于具有消化道症状的患者,PG Ⅰ≤66.7 μg/L且PGR≤4.45可作为具有较高胃癌风险建议进一步行胃镜检查的依据.
作者：王霄腾；蔡利军；吕宾 刊期： 2016年第09期
阿司匹林已被大量循证医学证据证实具有抗血小板聚集作用,临床上被广泛应用于心脑血管病的一级和二级预防[1-2],其所引发的胃黏膜损伤等相关报道也日益增多[3],甚至危及生命,严重影响患者的生命质量.胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)与促胃液素在胃肠疾病中的关系一直受到广泛关注[4-5].本研究通过检测口服阿司匹林患者的血清PGⅠ、PGⅡ和促胃液素17的变化,探讨PG和促胃液素在阿司匹林相关性胃黏膜损伤中的诊断价值.
作者：刘隽；吴怀国；刁磊；杨彩虹；李诚 刊期： 2016年第09期
IBD包括CD和UC,是一组以慢性、反复发作、具有遗传易感性的异常肠道炎性反应为特征的疾病.目前,IBD的病因和发病机制尚未完全明确,其易感基因的研究备受关注.2001年,欧洲和美国的研究小组同时发现了第1个CD易感基因,即核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)[1-2].之后,又发现了自噬相关16样蛋白1(autophagy related 16-like protein 1,ATG16L1)、信号转导及转录激活因子4(signal transduction and activator of transcription 4,STAT4)等基因与IBD有相关性[3-4].目前,全基因组关联分析(genome-wideassociation,GWA)已发现了163个与IBD相关的基因易感位点[5].本研究拟通过检测ATG16L1和STAT4两个基因的位点,探讨其与中国IBD易感性之间的关系.
作者：胡凤玲；章粉明；单国栋；陈洪潭；杨铭；陈文果；陈李华；许国强 刊期： 2016年第09期
UC是一种原因不明的慢性、非特异性结肠炎,多数学者认为本病是由多种因素相互作用,导致体内免疫系统失调,细胞因子网络平衡被破坏,引起的肠组织炎性反应[1-2].临床用药除氨基水杨酸类和肾上腺皮质激素外,《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012年,广州)》[3]也推荐使用免疫抑制剂如硫唑嘌呤等,但硫唑嘌呤有骨髓抑制等不良反应,限制了其在临床中的应用.雷公藤多苷片是从卫矛科植物雷公藤去皮根中提取精制而成的口服制剂,临床发现其具有免疫调控和抗炎作用,可用于治疗一些自身免疫病[4],并且骨髓抑制等不良反应发生率也低[5].目前,对雷公藤多苷治疗UC的研究报道甚少,而UC的发病机制与免疫异常相关.文献回顾提示,三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitro-benzenesulfonic acid,TNBS)/乙醇UC大鼠模型是研究UC发病的极佳模型[6].因此,本研究通过TNBS/乙醇法建立UC大鼠模型,以硫唑嘌呤为对照,观察雷公藤多苷对炎性反应的控制作用,为其进一步应用于UC的临床治疗提供理论基础.
作者：钦丹萍；张绍珠；周毅骏；杨新艳；杨雪静；张春丽；韩建新；陈方明 刊期： 2016年第09期
肝包虫病是一种牧区高发的寄生虫疾病,分为肝囊型包虫病和肝泡型包虫病.肝泡型包虫病较肝囊型包虫病发病率低,约占肝包虫病的3％～5％[1].青海省、新疆维吾尔自治区、甘肃省、宁夏回族自治区等是我国肝包虫病的高发地区,发病率高达5％左右,加之牧区医疗资源不足,严重威胁当地人的健康[2].患者在感染泡型包虫的早期,由于肝脏的代偿功能,常无明显的症状和体征,因而被忽略,待发现时已是中晚期,部分患者已失去了手术的机会,至晚期则常因肝功能衰竭、门静脉高压并发消化道出血而导致死亡.因此,需要提高包虫病的诊断水平,争取做到早发现、早诊断、早治疗.
作者：毕建斌；庞青；王志鑫；王瑞涛；周延岩；刘昊琛；李永寿；王应明；樊海宁 刊期： 2016年第09期
CD是一种不明原因的肠道慢性炎性疾病,可于各年龄段发病,病程漫长且临床表现多样化.研究显示,CD的临床表现和疾病进程与患者初始发病年龄息息相关[1].随着我国儿童CD发病率的不断上升,近年来我国关于儿童CD的研究也日趋增多,但临床上对于儿童CD的诊治仍源于对成人CD诊治经验的积累.本研究拟通过比较儿童与成人CD在临床特征、治疗应答和复发情况等方面的异同,为临床诊治提供参考.
作者：李雨晴；林安娜；钟慕晓；刘江；代倩；朱薇；张亚历 刊期： 2016年第09期
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外乙醇和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化.长链非编码核糖核酸(long noncoding RNA,lncRNA)是新发现的一类长度大于200个碱基对,没有长阅读框架,但往往具有mRNA结构特征(帽式结构和聚腺嘌呤尾巴)的RNA.本研究尝试对NAFLD人肝组织标本进行lncRNA/mRNA芯片分析,以了解NAFLD肝组织中lncRNA表达谱特点,从新的视角探讨NAFLD相关发病机制,为治疗NAFLD提供新的思路与线索.
作者：易忠杰；聂晚频；孙传政；汪长发；朱垒；郑少鹏；黄飞舟 刊期： 2016年第09期
患者女,54岁,因突发下腹疼痛10 h余于2014年7月7日入院.10 h余前患者无明显诱因出现下腹疼痛,呈持续性胀痛,阵发性加剧,伴肛门坠胀感,稍感尿痛;无发热、寒战、恶心、呕吐,无腹泻、便血等不适,未排气、排便.患者30年前曾因宫外孕行子宫次全切除术.7年前曾无意中发现左下腹包块,伴左下腹持续性胀痛,并放射至同侧腹股沟及大腿,包块有触痛,于外院行剖腹探查术,术中考虑为恶性疾病,取活组织行病理检查,但未切除包块.术后病理示左下腹包块为脂肪组织变性坏死和纤维结缔组织增生、玻璃样变性,其内见慢性炎性反应细胞散在小灶性浸润,未见结核病变.予抗感染治疗,患者左下腹包块逐渐缩小,疼痛消失后出院.出院后未再进一步诊治,但包块逐渐消失.本次入院体格检查:下腹正中见陈旧性纵行手术瘢痕,长约10 cm,腹部未扪及包块,下腹压痛,有反跳痛和肌紧张.肛门指检可触及大量粪块.尿常规示WBC(+++).ESR为62 mm/1 h.血常规:WBC计数为15.78×109/L,中性粒细胞占0.83.粪便常规、粪便隐血试验、粪便培养、尿培养、血生物化学检查等均正常.
作者：冀静静；王学建；李兰；廖薇薇；李小维；项一宁；朱键 刊期： 2016年第09期
患者女,57岁,因肝功能损害十余年、皮肤瘙痒10 d余,于2015年9月入院.患者2004年因胆囊结石行胆囊切除术,术后出现不明原因黄疸伴胰腺肿大,于2005年行外科胆肠吻合手术,术中切除胆管行病理学检查,诊断为原发性硬化性胆管炎.10年来,肝功能指标ALP、GGT波动于300 U/L,ALT、AST等均正常,未予特殊治疗.约10 d前患者出现全身皮肤轻度黄染、瘙痒,伴尿色加深.肝功能指标ALT244 U/L,AST 603 U/L,ALP 603 U/L,GGT 635.6 U/L,LDH 222 U/L,TBil 39.8 μmol/L,DBil 27.8μmol/L,遂入院治疗.既往高血压史10年,糖尿病史7年,否认饮酒史、特殊药物治疗史以及肝炎、结核病史.
作者：李燕妮；周璐；赵新；王邦茂 刊期： 2016年第09期
患者女,55岁,因乏力、纳差1个月于2015年6月5日入院.患者1个月前出现乏力、纳差,伴口干,未在意,2周前开始出现鼻出血,外院查凝血功能未见异常,查肝功能示ALT 413 U/L,AST 638 U/L,GGT 282 U/L,ALP 367 U/L,TBil 33.20 μmol/L.予保肝治疗,1周后复查ALT 103 U/L,AST 134 U/L,GGT 208 U/L,ALP 235 U/L,TBil28.50 μmol/L.入院体格检查:双侧颌下、颈部、腹股沟均可触及多发淋巴结肿大,大者约2 cm×3 cm,活动性良好,无压痛;肝脾肋下未触及.复查肝功能示ALT 63 U/L,AST109 U/L,GGT 221 U/L,ALP 175 U/L,TBil 18.30μmol/L.血常规WBC计数2.57×109/L,RBC计数3.43×1012/L,Hb103.0g/L,PLT124×109/L.ESR36 mm/1 h.
作者：李冰君；朱磊；王英德 刊期： 2016年第09期
患者男,45岁,因饮酒时误吞瓶盖半日于2015年2月就诊.患者神志清,痛苦面容,无皮下气肿,心肺无异常,腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,未触及包块.查颈部张口位X线片示食管区约第7颈椎高度见金属密度影(图1),诊断为食管入口处异物.与家属充分沟通后,患者采取左侧卧位,在丙泊酚麻醉下行胃镜检查,胃镜下见食管入口(距门齿18 cm)处有一圆形金属异物(图2),以鼠齿钳或网篮均无法夹持.采用双腔导尿管外拉法[1],顺异物边缘通过导丝,沿导丝置入导尿管25 cm,气囊注气12 mL后,在胃镜直视下缓慢拉出异物.中途气囊突然弹出,在胃镜下口腔内未见异物,手指探查口腔亦未触及异物.胃镜探查食管入口处通过顺利,食管和胃腔未见异物,气管开口处也未见异物影,遂予床边X线检查,见异物位于口腔后端,呈垂直状(图3).再次探查口腔未见异物,考虑位于后鼻道的可能,予超细胃镜活检钳顺鼻孔进入,见异物位于后鼻道(图4).以超细活检钳将异物推至口腔,再以鼠齿钳夹出.再次探查后鼻道和食管上段,未见明显损伤.术后患者恢复良好.
作者：陈超伍；朱海杭；邓登豪；陆玲波；陈娟；刘军 刊期： 2016年第09期
消化道黏膜下肿瘤(submueosal tumor,SMT)泛指黏膜层以下组织(非黏膜组织)的一类消化道病变,分为良性、潜在恶性和恶性.常见的SMT包括胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)、平滑肌瘤、异位胰腺、类癌、脂肪瘤、囊性病变、淋巴管瘤等,其中GIST、平滑肌瘤统称为间叶细胞源性肿瘤,是SMT中常见的一类.大部分SMT通常没有明显的临床症状,只是在偶然情况下行胃镜检查时才被发现.SMT在消化道的分布并不均衡,如间叶细胞源性肿瘤主要分布在上消化道,其中GIST主要分布在胃和十二指肠,平滑肌瘤主要分布在食管.类癌则是结直肠中常见的SMT,而有关其他SMT的分布情况鲜有报道.
作者：曾庆环；万军 刊期： 2016年第09期
随着我国经济的发展和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率正逐年升高,已成为第一大肝脏疾病.NAFLD的发病机制尚未完全阐明,可能与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关.随着微生物宏基因组测序平台和宏基因组学技术的发展,越来越多的研究证实胃肠道微生态失衡可通过肠-肝轴参与NAFLD的发生[1-2].从微生态学的角度回顾NAFLD发生、发展的相关进展,对使用微生态干预防治NAFLD具有重大意义.现就肠道菌群在NAFLD致病机制中的作用和微生态制剂的应用进行综述.
作者：廖献花；邓丽芬；叶俊钊；钟碧慧 刊期： 2016年第09期
目的 了解西甲硅油对胶囊内镜检查质量的影响.方法 前瞻性研究2010年2月至2014年10月接受胶囊内镜检查的90例患者,按照接受不同剂量西甲硅油设计随机表,共分为3组.第1组口服西甲硅油15 mL,共35例;第2组口服西甲硅油30 mL,共30例;对照组未服用西甲硅油,共25例.对胶囊内镜的小肠图像进行分段评分,A段为通过幽门后1h内的近段小肠,B段为到达回盲瓣前1h内的远段小肠,根据肠腔内的气泡量和清洁度对A、B两段小肠评分.记录胶囊内镜在胃内、小肠内的运行时间与全小肠检查完成情况.统计学处理采用t检验,Mann-Whitney秩和检验和卡方检验.结果 第1组、第2组和对照组患者A段图像加权平均分依次为0.58、0.33和1.67分,B段图像加权平均分依次为0.25、0.00和1.17分.第1组、第2组和对照组胶囊内镜的病变检查阳性率依次为68.6％(24/35)、80.0％(24/30)和52.0％(13/25),差异有统计学意义(x2=8.238,P=0.016);第2组显著高于第1组和对照组(x2=7.354、9.349,P=0.034、0.005).第1组、第2组和对照组小肠糜烂的检查阳性率依次为22.9％(8/35)、70.0％(21/30)和32.0％(8/25),差异有统计学意义(x2=8.714,P=0.013);第2组显著高于第1组和对照组(x2=10.600、7.380,P=0.005、0.025).3组间溃疡、血管畸形与黏膜隆起的检查阳性率差异均无统计学意义(P均＞0.05).第1组、第2组和对照组病变大径＜0.5 cm的检查阳性率为37.1％(13/35)、66.7％(20/30)和32.0％(8/25),差异有统计学意义(x2=8.242,P=0.016);第2组显著高于第1组和对照组(x2=9.250、7.842,P=0.011、0.017).结论 应用30 mL西甲硅油可明显减少小肠气泡量,提高胶囊内镜的检查阳性率.
作者：黄勍；王雪梅；刘玉兰；冯桂建；尤鹏 刊期： 2016年第09期
