目的 探讨血清C-反应蛋白(CRP)在儿童哮喘急性发作时的浓度变化及其临床意义.方法 检测182例支气管哮喘急性发作患儿和50例非感染患儿的血清CRP和总IgE浓度,根据发病诱因,将哮喘急性发作患儿分为过敏诱发组、病毒感染诱发组和细菌感染诱发组,检测哮喘患儿血清过敏原特异性IgE,分析各组患儿及正常儿童的血清CRP变化.结果 在哮喘急性发作时,细菌感染诱发组患儿的血清CRP水平高(19.55 ± 17.61)mg/L,过敏诱发组(5.45 ± 4.32)mg/L、病毒感染诱发组(8.61 ± 8.03)mg/L轻度升高,与正常对照组(1.61 ± 1.25)mg/L相比,差异均有统计学意义(P均＜ 0.001).正常对照组、过敏诱发组、病毒感染诱发组、细菌感染诱发组儿童所对应的血清CRP水平分别为0 ～ 2 mg/L、2 ～ 10 mg/L、5 ～ 16 mg/L、≥ 16 mg/L,当CRP ≥ 16 mg/L时应考虑发作诱因为细菌感染的可能性大.血清CRP、总IgE及食物呼吸过敏原之间没有显著性关系.结论 过敏诱发、病毒感染诱发哮喘急性发作血清CRP浓度范围一般为2 ～ 10 mg/L、5 ～ 16 mg/L,哮喘急性发作时血清CRP ≥ 16 mg/L时注意细菌感染及合并肺炎.
作者：张赟；尚云晓；孟晨；倪彩云 刊期： 2012年第01期
目的 探讨瘦素受体(LEPR)外显子突变与血管紧张素转换酶(ACE)基因(I/D)多态性联合作用对肥胖儿童血脂的影响.方法 选择肥胖儿童116例(肥胖组)和非肥胖的健康儿童78例(健康组)为研究对象.空腹12 h后抽取静脉血.用聚合酶链反应-限制性片段多态性(PCR-RFLP)方法及聚丙烯凝胶电泳分析瘦素受体第20外显子的基因频率及其突变频率,对ACE基因型进行分析.测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平.于相同条件下测身高、体质量,计算BMI.结果瘦素受体基因第20外显子检出3种基因型,分别为A/A型、G/A型、G/G型.肥胖儿童较健康儿童LEPR基因第20外显子第3057位G→A突变频率增高;ACE基因共检出3种基因型,分别为DD、DI、II.肥胖组比健康组D等位基因检出率高;两者对肥胖儿童脂质代谢均有影响,且有一定的协同作用,表现为LEPR基因型为A/A的肥胖个体中携带D等位基因的儿童更易发生血脂代谢异常.结论 肥胖儿童较健康儿童LEPR基因第20外显子第3057位G→A突变频率增高,且D等位基因检出率高;两者对肥胖儿童脂质代谢均有影响,且有一定的协同作用.
作者：郎琼；刘长云；朱海玲；陈雪；李梅 刊期： 2012年第01期
目的 了解癫疒间伴睡眠障碍住院患儿的睡眠结构特征,探寻癫疒间伴睡眠障碍的影响因素.方法 选取2006年12月至2010年6月就诊的111例癫疒间伴睡眠障碍患儿为病例组;同期89例癫疒间不伴睡眠障碍患儿为对照组.采用多导生理参数睡眠监测仪对患儿睡眠情况进行监测,并使用自拟住院癫疒间患儿睡眠生活质量问卷对患儿家长进行调查.采用Epidata3.0建立数据库,用SPSS13.0完成统计分析.结果 两组患儿的性别和智力水平差异有统计学意义(P ＜ 0.01).与对照组患儿相比,病例组患儿睡眠结构紊乱明显.经单因素分析显示,影响癫疒间伴睡眠障碍的主要因素有:性别、智力水平、睡眠情况、家庭情况.多因素非条件Logistic回归分析显示,睡眠不安、多动或频繁觉醒、入睡困难、家庭睡眠环境不安静的癫疒间患儿伴睡眠障碍的可能性大.女童、家长对患儿睡眠作息时间规律十分重视的癫疒间患儿伴睡眠障碍的可能性小.结论 癫疒间伴睡眠障碍患儿睡眠结构改变明显,其睡眠障碍的发生受多种因素影响.对癫疒间患儿睡眠情况应进行早期监测与指导,提高癫疒间患儿的生活质量.
作者：宁泽淑；张静；张洁；江志；陈波；杨理明 刊期： 2012年第01期
目的 探讨儿童支气管扩张症的病因、临床表现、影像学改变、实验室检查以及治疗方法.方法 对临床诊断为支气管扩张症的22例患儿的资料进行分析.结果 患儿临床表现为进行性慢性持续性或间歇性咳嗽、咳痰、咯血、杵状指等;入院前多被诊断为支气管肺炎、哮喘或肺结核等;体液免疫异常16例(72.7%),细胞免疫异常15例(68.2%),普通X线胸片显示无异常4例(18.2%),高分辨率CT表现为单纯柱状即表现有双轨征3例(13.6%)、囊状葡萄串状阴影4例(18.2%)、蜂窝状2例(9.1%)、曲张形囊柱状即支气管呈粗细不均的改变6例(27.3%)、棒状或结节状2例(9.1%);病变累及左、右下叶12例(54.5%),右中叶8例(36.4%).结论支气管扩张症的病因主要是肺部感染,病程迁延而危重,症状多持续或反复,易误诊或漏诊,依据临床表现和实验室以及必要的影像学检查是早期诊断的关键,治疗较困难,须采用综合治疗.
作者：陈军；多力坤；王险峰 刊期： 2012年第01期
目的 对上海地区人乳脂肪酸成分再次进行调查,以获得上海地区人乳脂肪酸成分的新数据.方法 选择健康产妇31例,平均年龄(27 ± 4)岁,平均孕期(39 ± 1)周,婴儿平均出生体质量为(3 405 ± 375)g.采集每位产妇产后1 ～ 7 d的初乳、14 d和28 d的过渡乳以及42 d的成熟乳,采用气相色谱法对人乳中的脂肪酸成分进行测定.结果 人乳中的总脂肪酸含量从初乳、过渡乳到成熟乳逐渐增加;饱和脂肪酸的含量在1 ～ 7 d的初乳中逐渐增加,至过渡乳和成熟乳逐渐下降;单不饱和脂肪酸含量在1 ～ 7 d的初乳中逐渐降低,到过渡乳和成熟乳又逐渐升高;长链多不饱和脂肪酸、花生四烯酸(AA)和二十二碳六烯酸(DHA)的含量在初乳中很高,到成熟乳后明显降低,而必需脂肪酸、亚油酸(LA)和α-亚麻酸(ALA)则随哺乳期的延长逐渐增加.与10年前的上海人乳资料相比较,DHA含量有所增加,而ALA含量却有下降.结论 人乳中的脂肪酸含量随哺乳期的延长不断发生变化.中国上海地区人乳中必需脂肪酸、LA的含量显著高于国外报道.
作者：陈爱菊；张伟利；蒋明华；何稼敏；黄启泰；郑敏 刊期： 2012年第01期
目的 探讨细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿急性期支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的变化及临床意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法对30例MPP患儿急性期和20例无肺部病变的对照组患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平进行测定.结果 MPP患儿BALF和血清中IL-6、IL-10、TNF-α水平在发病的急性期明显高于对照组(P均＜ 0.05),并且BALF中IL-6、IL-10、TNF-α浓度高于血清中相应细胞因子浓度(P均＜ 0.05),血清IL-6、IL-10、TNF-α与相应的BALF中IL-6、IL-10、TNF-α有相关性(r ＝ 0.953 ～ 0.992,P均＜ 0.05).结论 MPP患儿BALF和血清中有明显的细胞因子变化,IL-6、IL-10、TNF-α可能参与了MPP的发病.
作者：乔红梅；庞焕香；张云峰；成焕吉；刘丽；鲁继荣 刊期： 2012年第01期
目的 研究白三烯诱导人呼吸道上皮细胞内谷胱甘肽氧化还原状态变化及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的作用.方法 将人气道上皮细胞分为对照组和暴露组.暴露组的人气道上皮细胞暴露于白三烯2、4、6、12 h.检测对照组及暴露组在2、4、6、12 h相应指标.测定气道上皮细胞内谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量;双酶法测定γ-GCS活性;RT-PCR检测气道上皮细胞中γ-GCS-mRNA表达;Western-blot检测气道上皮细胞核和细胞质中γ-GCS蛋白表达;细胞免疫荧光法检测气道上皮细胞γ-GCS蛋白表达.结果 暴露组细胞2、4、6、12 h的GSH含量、GSH/GSSG比值先减少后逐渐增加,4 h低,6 h达高,12 h恢复正常;而GSSG含量则呈现相反趋势,与对照组之间差异有统计学意义.暴露组细胞2、4、6 h,γ-GCS活性增强,与对照组比较差异有统计学意义.细胞免疫荧光法检测气道上皮细胞γ-GCS蛋白阳性信号主要分布在胞质中,暴露组呈强阳性表达,而对照组表达较弱,暴露组2、4、6 h时与对照组比较,差异有统计学意义.Western-blot 检测结果相似.RT-PCR检测气道上皮细胞中γ-GCS-mRNA表达,暴露组2、4、6 h时较对照组增加,差异有统计学意义.结论 白三烯诱导氧化应激影响呼吸道上皮细胞谷胱甘肽氧化还原状态,而呼吸道上皮细胞通过提高γ-GCS活性对抗氧化应激,保持氧化还原稳定的状态.
作者：牛磊；汪隽瑛；蒋瑾瑾 刊期： 2012年第01期
目的 探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B的mRNA(TrkB mRNA)在大脑皮质及海马表达特点.方法 取生后2 ～ 5 d的豚鼠60只,随机分为3组,每组各20只.T1组腹腔注射晶体胆红素100 μg/g;T2组腹腔注射胆红素200 μg/g;C组为对照组,腹腔注射生理盐水.分别在注射后4、8 h各处死10只.作脑组织切片,电镜、光镜观察病理改变;并采用免疫组化、原位杂交和图像分析,观察不同时间点BDNF、TrkB mRNA在皮质及海马表达变化.结果 胆红素脑神经元损伤模型成功建立.在腹腔注射胆红素4 h时,皮质及海马的BDNF阳性细胞数降低,而TrkB mRNA阳性细胞数增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P ＜ 0.05).随时间延长至8 h时,皮质及海马的BDNF和TrkB mRNA阳性细胞数均较4 h时增加,差异有统计学意义(P均＜ 0.05).T2组与T1组比较,皮质和海马的BDNF和TrkB mRNA的阳性细胞数变化更明显.结论 胆红素脑神经元损伤时,皮质和海马的BDNF、TrkB mRNA表达变化可能在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利于减轻神经元损伤,以及神经元的修复和再生,这可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一.
作者：何平；朱萍；祝大丽；李水冰 刊期： 2012年第01期
目的 研究发育期大鼠反复惊厥后大脑皮层中自噬标记蛋白LC-3的表达,以及E-64d对其表达的影响.方法 生后21 d的SD大鼠随机分成惊厥组、对照组、干预组3组,每组24只.惊厥组大鼠隔日腹腔注射青霉素(4.8 × 106 U/kg),连续6次,诱导惊厥发作;对照组大鼠予同等剂量的生理盐水腹腔注射;干预组大鼠于腹腔注射青霉素诱导惊厥发作前,腹腔注射E-64d(4 μg).惊厥组和干预组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h 和出生51 d处死并取其大脑皮质,对照组大鼠也在相应时间点取大脑皮质.采用蛋白质免疫印迹技术(Western- blot)分别检测大鼠大脑皮质中自噬标记蛋白LC-3的表达.结果 惊厥组大鼠于末次惊厥后3 h、12 h、24 h大脑皮层LC3II/LC3I较对照组升高,差异有统计学意义(t ＝ 2.091 ～ 10.353,P均＜ 0.05);干预组与惊厥组大鼠比较,LC3II/LC3I降低,差异有统计学意义(t ＝ 2.911 ～ 5.980,P均＜ 0.05).在出生51 d时,三组大鼠间差异无统计学意义(P均＞ 0.05).结论 大鼠惊厥急性期LC-3蛋白明显上调,自噬途径被激活,而E-64d参与了自噬途径的调控.
作者：张乐玲；倪宏；闫建珍 刊期： 2012年第01期
目的 研究细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在阿霉素诱导大鼠慢性进行性肾脏损害模型中的表达,以及罗格列酮(RSG)干预对其表达的影响,探讨RSG肾脏保护效应的可能机制.方法 45只2月龄SD大鼠随机分成对照组、肾损害组、RSG干预组.肾损害组和RSG干预组从尾静脉注射阿霉素(ADR)6 mg/kg建立肾病模型,对照组注射生理盐水.2周后,RSG干预组给予RSG(4 mg/kg)灌胃,对照组和肾损害组给予等量蒸馏水灌胃.模型建立当天、第14天、70天分别收集24 h尿测尿蛋白;模型建立第70天取血测肝肾功能、电解质、血糖,苏木素-伊红染色观察肾脏病理学改变,免疫组化及RT-PCR测定cyclin D1表达.结果 RSG干预组24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、三酰甘油、胆固醇水平,系膜细胞和成纤维细胞cyclin D1蛋白及mRNA表达量与肾损害组比较,差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).病理学观察,RSG干预组大鼠的肾脏损害较肾损害组轻.结论 RSG可减轻阿霉素诱导的肾损害.RSG下调肾脏系膜细胞及成纤维细胞cyclin D1表达可能是其肾保护机制之一.
作者：刘选成；谷名晓；卢思广 刊期： 2012年第01期
脓毒症的病理生理机制在于全身炎症反应综合征,连续血液净化可以通过滤过、吸附等清除中大分子炎症递质,降低组织炎症递质水平,改善心肺等主要器官功能,有助于脓毒症的治疗.连续血液净化技术在儿童脓毒症的救治中具有良好的应用前景.
作者：陆国平 刊期： 2012年第01期
儿童严重脓毒症、脓毒性休克是PICU中患儿的主要死亡原因之一,早期识别、及时诊断、尽早治疗是改善预后、降低病死率之关键.该文再次强调了儿童脓毒症新定义,并推荐国外的儿童脓毒症筛查方案及早期目标导向治疗(EGDT)方案,旨在指导国内儿科医师的诊断和治疗,改善严重脓毒症、脓毒性休克儿童的预后,提高生存率.
作者：王莹；史柳红 刊期： 2012年第01期
1,25(OH)2D3产生不足是慢性肾脏病(CKD)的主要特征之一,不仅导致钙磷代谢异常及骨矿化障碍,而且加速肾疾病的进展.1,25(OH)2D3及其类似物可减轻CKD患者的蛋白尿,减轻动物模型足细胞的损伤、凋亡和脱落,促进裂孔隔膜蛋白的表达,维持肾小球滤过屏障的完整性.1,25(OH)2D3保护足细胞机制与抑制足细胞肾素-血管紧张素系统、阻断Wnt/β-Catenin和转化生长因子(TGF)-β1信号通路有关.
作者：邹敏书；余健 刊期： 2012年第01期
目的 总结经导管介入封堵儿童期主肺动脉窗的经验及疗效.方法 对3例儿童期主肺动脉窗予以经导管介入封堵,其中男 2例、女 1例,年龄分别为11个月、14岁及2岁.1例属非限制性缺损,2例属限制性缺损.1例采用逆向法(主动脉端至肺动脉端)通过缺损,2例采用顺向法;1例采用肌部室间隔缺损封堵器,2例采用动脉导管封堵器.结果 3例病例均成功封堵,2例无残余分流;1例有中量残余分流,1个月后复查无残余分流.3例均无左冠状动脉、肺动脉阻塞及主动脉或肺动脉反流.结论 经导管介入封堵儿童期大的(非限制性或限制性)主肺动脉窗是安全、可行的.选择介入的主肺动脉窗需是中间型,无伴发其他先天性心脏病.介入治疗具有明显减少不适感、不需体外循环、无手术瘢痕及缩短住院时间等优点.
作者：谢兆丰；张智伟；谢育梅；李俊杰 刊期： 2012年第01期
目的 观察川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗前后肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)及其他相关基因的表达变化,以探讨IVIG治疗KD的作用机制.方法 采集40例KD患儿IVIG治疗前3 d及治疗后3 d外周血标本,男25例,女15例;发病年龄10 ～ 22个月,平均(16.7 ± 5.4)个月;IVIG治疗方案为1 g/kg × 2次.选取其中4例患儿的外周血进行芯片检测基因表达谱,聚类分析法筛选相关基因;同时选择ADM基因,对其余36例KD行ELISA法确认该基因表达变化.结果 4例KD患儿芯片分析发现,IVIG治疗后42个相关炎性基因表达下调(P ＜ 0.05).ELISA法检测发现32例KD患儿血清ADM基因表达在IVIG治疗前明显高于治疗后(P ＜ 0.05),与芯片分析相一致;其余4例KD血清ADM浓度在治疗后明显高于治疗前(P ＜ 0.05),且均在IVIG治疗后出现冠脉扩张.结论 IVIG可能下调了急性期KD相关炎性基因表达,从而抑制冠脉损害的发生;治疗后ADM基因表达增高可能是预测KD冠脉扩张的线索之一.
作者：张艳涛；谢利剑；黄敏；沈捷；李锦康 刊期： 2012年第01期
目的 了解儿童睡眠时间与肥胖的关系.方法 采用分层随机整群抽样方法抽取1 145名7 ～ 12岁儿童,测量身高和体质量,计算体质指数(BMI).对受试儿童及家长进行睡眠时间、运动时间、家庭作业时间和看电视、玩游戏时间的问卷调查.结果 该组儿童的肥胖发生率为3.8%;睡眠时间≥ 10 h儿童的肥胖发生率为2.0%,8 ～ 10 h儿童发生率为5.0%,≤ 8 h儿童发生率为10.0%,差异有统计学意义(P ＜ 0.001).结论 睡眠时间过短是导致肥胖的危险因素,保证充足的睡眠时间是预防肥胖的重要手段.
作者：李玉兰；邹敏书；卢宏柱；王琳；周少华；樊启红；龚本新 刊期： 2012年第01期
溶血性贫血指各种原因导致红细胞生存时间缩短、破坏增加,骨髓造血功能不能代偿而发生的贫血.临床表现为发病骤缓的急慢性贫血,轻重不一的黄疸和肝脾增大,程度不等的造血增生现象.
作者：李晓辉 刊期： 2012年第01期
1 病例资料患儿,男,1岁1个月,因智力、运动发育落后就诊.患儿系G1P1,足月顺产,出生时无窒息,出生体质量 3.4 kg,出生身长不详.患儿出生后半个月内很少睁眼,睡觉时间多.目前抬头不稳,不能独坐,不能独走,不会抓物,经常无意识尖叫,无呕吐、腹泻,无喂养困难,无抽搐.其父母无血缘关系,年龄都在30岁以下,身体健康.母孕期无特殊,胎动正常.体检:头发稀黄,粗糙,头围42 cm,前额小,胸廓无畸形,心前区可闻及Ⅲ至Ⅳ级收缩期杂音,肝右肋下1.5 cm,质软,脾左肋下1.5 cm,质软,四肢肌张力不高.查肌酸激酶正常,血乳酸正常,血氨107 μmol/L(轻度升高).
作者：张惠文；刘晓青；顾学范 刊期： 2012年第01期
目的 探讨IL-6、IL-10及TNF-α在脓毒症患儿肝损害中的作用.方法 检测122例脓毒症患儿肝功能以及IL-6、IL-10及TNF-α,并记录病情转归;分别比较IL-6、IL-10、TNF-α增高与正常患儿之间的差异.结果 IL-6增高患儿的总蛋白、白蛋白、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)、总胆红素水平等均高于IL-6正常患儿,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);IL-10增高患儿的肝功能指标与正常患儿差异无统计学意义(P ＞ 0.05);TNF-α增高患儿的丙氨酸转氨酶、草酰乙酸转氨酶、r-GT及总胆红素水平高于正常患儿,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).结论炎症递质IL-6及TNF-α对肝脏损害影响大.
作者：黄建宝；张新萍；罗海燕；祝益民 刊期： 2012年第01期
目的 了解儿童脓毒症的生存情况,探讨影响其预后的相关因素.方法 回顾性分析205例脓毒症患儿的临床资料,包括性别、年龄、90 d内生存情况等.结果 90 d生存率78.0%(Life Table法),发病后 7 ～ 25 d死亡风险高.死亡患儿并发脓毒性休克(shock)、急性肺损伤(ALI)/呼吸窘迫综合征(ARDS)和多器官功能障碍(MODS)的比例高于存活患儿,差异有统计学意义(P ＜ 0.05);死亡患儿的年龄、入PICU时及危重时的儿童危重病例评分(PCIS)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清白蛋白(ALB)和血小板计数(PLT)均低于存活患儿,而机械通气治疗时间长于存活患儿,差异均有统计学意义(P ＜ 0.05).入选死亡因素多元Cox比例风险回归方程的变量为年龄(RR ＝ 0.426)、MODS(RR ＝ 4.732)、ALI/ARDS(RR ＝ 4.269)、危重时的PCIS(RR ＝ 0.186)、机械通气时间(RR ＝ 0.159)和ALB(RR ＝ 0.507).方程的受试者工作特征曲线(ROC)下面积为0.847(95%CI:0.787 ～ 0.908),判定死亡的灵敏度91.30%,特异度65.40%,一致率71.22%(Kappa ＝ 0.146,P ＝ 0.001).结论 儿童脓毒症病死率高,年龄、MODS、ALI/ARDS、危重时PCIS和ALB是影响其预后的强相关因素.
作者：牛志民；李艳红 刊期： 2012年第01期
目的 观察分析儿童危重症死亡病例胰腺组织损伤的临床病理学特征.方法 回顾因危重症死亡且行尸体解剖病例的尸体解剖与临床资料.观察所有病例的胰腺组织学特征,并进行病理学分级评分.依据临床资料,分析胰腺损伤与脓毒症、休克、缺氧等因素的相关性.结果 共收集儿童危重症死亡病例44例,27例(61.4%)观察到不同程度的胰腺组织损伤,其中25例(92.6%)观察到淋巴单核细胞浸润.依据临床资料,44例患儿中,24例脓毒症患儿,18例(75%)胰腺组织损伤,病理学评分为4.48 ± 1.69;另20例非脓毒症患儿,9例(45%)胰腺组织损伤,病理学评分为3.07 ± 1.24;两组患儿的胰腺损伤发生率及病理学评分差异均有统计学意义(P均＜ 0.05).44例患儿中,19例休克患儿,15例(78.9%)胰腺组织损伤;25例无休克患儿,12例(48%)胰腺组织损伤;两组患儿的胰腺组织损伤发生率差异有统计学意义(P ＜ 0.05).44例患儿中12例缺氧患儿,7例(58.3%)胰腺组织损伤;另32例无缺氧患儿,20例(62.5%)胰腺组织损伤;两组患儿的胰腺损伤发生率比较差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论 儿童危重症死亡病例存在程度不同的胰腺组织损伤,炎症改变是胰腺组织损伤的主要病变;脓毒症、休克容易造成胰腺损伤,缺氧与胰腺损伤无明显相关.
作者：陈卫坚；祝益民；周峥珍；范丽明 刊期： 2012年第01期
目的 研究重组人生长激素(rhGH)合并肠内营养支持治疗,对全身炎症反应综合征(SIRS)患儿的临床疗效及对细胞免疫和血清炎症递质的影响,并探讨其可能的抗炎机制.方法 SIRS患儿随机分为rhGH治疗组和常规治疗组,两组均给予肠内营养及综合治疗,rhGH治疗组于入院第2天晚上10:00给予生长激素(0.1 U/kg)腹部皮下注射,连续治疗7 d.检测两组患儿于入院第2天的(治疗前)和入院第9天(治疗后)的细胞免疫功能和血清炎症因子水平.另选同期健康体检婴幼儿20例作为正常对照组.结果 SIRS患儿与正常对照儿童比较,CD3、CD8、NK细胞水平降低,差异有统计学意义(P均＜ 0.01).经治疗后,rhGH治疗组SIRS患儿的CD4、CD4/CD8、NK细胞较常规治疗组明显增高,差异有统计学意义(P均＜ 0.05);而IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ水平则降低,差异亦有统计学意义(P均＜ 0.05).结论 SIRS患儿体内存在细胞免疫功能的紊乱;rhGH能增强SIRS患儿的细胞免疫功能,并缓解机体炎症反应.
作者：黄莉；陈建丽；靳蓉；彭莉；卢根；周茉 刊期： 2012年第01期
目的 了解儿童重症监护病房(PICU)鲍曼不动杆菌感染的危险因素及耐药情况.方法 总结2006年1月至2011年9月PICU中99例鲍曼不动杆菌感染患儿的资料,对鲍曼不动杆菌感染的发生率、发生时间及感染部位进行分析,了解PICU鲍曼不动杆菌感染的危险因素及耐药情况.结果 PICU共收治危重患儿4 762例,鲍曼不动杆菌感染患儿99例,发生率为2.08%(99/4762),死亡14例,病死率14.14%(14/99).发生鲍曼不动杆菌的时间为入PICU后(12.4 ± 9.3)d.主要为肺部感染93例(93.94%);伤口感染4例(4.04%);尿路感染2例(2.02%).发生鲍曼不动杆菌感染的危险因素为长期使用广谱抗生素、儿童危重病例评分低、机械通气及留置导尿管.近三年(2009 - 2011年)耐药水平比前三年(2006 - 2008年)有明显上升趋势.结论 鲍曼不动杆菌易引起院内感染,主要为肺部感染,且耐药性明显上升.应加强抗生素的合理应用、加强病区的管理和侵入性操作时的无菌管理.
作者：戎群芳；张育才；王春；徐粱；朱艳；陈容欣 刊期： 2012年第01期
目的 探讨儿童铜绿假单胞菌脓毒症临床特点、高危因素及预后.方法 回顾性分析16例铜绿假单胞菌脓毒症患儿的临床资料.结果 儿童铜绿假单胞菌脓毒症以婴幼儿多见;临床以发热、出血性皮疹、腹泻、肝脏肿大多见;白血病、手术创伤、婴幼儿为铜绿假单胞菌脓毒症高危因素.16例患儿中痊愈11例、好转出院3例、死亡2例.治愈及好转14例中11例初始治疗抗生素对铜绿假单胞菌敏感.结论 儿童铜绿假单胞菌脓毒症表现多样,白血病患儿、手术创伤、婴幼儿疑诊脓毒症时应警惕铜绿假单胞菌,合适初始抗生素治疗有利于改善预后.
作者：卢锦萍；罗征秀；罗健；刘恩梅；符州 刊期： 2012年第01期
目的 血液系统恶性肿瘤合并脓毒症是儿科重症监护病房患儿死亡的重要原因之一.探寻其临床特点以及相关的死亡危险因素,有助于临床早期识别、诊断以及治疗.方法 对血液系统恶性肿瘤合并脓毒症患儿进行临床特征的回顾性调查分析,并对其中严重脓毒症死亡患儿的危险因素进行Logistic回归分析.结果 36例血液系统恶性肿瘤合并脓毒症患儿中7例为脓毒症,29例为严重脓毒症.脓毒症与严重脓毒症患儿比较,小儿危重病例评分(PCIS)、碱剩余(BE)的差异有统计学意义(P均＜ 0.05).血液系统恶性肿瘤患儿合并脓毒症时,休克发生率高达80.56%;严重脓毒症患儿的病死率达58.62%.多因素Logistic回归分析结果显示与严重脓毒症患儿死亡相关变量为多器官功能障碍(MODS)受累脏器数、机械通气时间.结论 血液系统恶性肿瘤患儿合并脓毒症时,PCIS和BE值有助于判断病情和预后.血液系统恶性肿瘤患儿合并脓毒症的休克发生率高、病死率高,MODS受累脏器数、机械通气时间是其死亡的危险因素.
作者：史柳红；杨燕文；钱娟；任宏；李壁如；王莹 刊期： 2012年第01期
