学术投稿
中国癌症杂志

中国癌症杂志

北大核心期刊

  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:复旦大学附属肿瘤医院
  • 国际刊号:1007-3639
  • 国内刊号:31-1727/R
  • 影响因子:2.01
  • 创刊:1991
  • 周期:月刊
  • 发行:上海
  • 语言:中文
  • 邮发:4-575
  • 全年订价:408.00
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  • 中国科技核心期刊及全国肿瘤类核心期刊
  • 肿瘤学
中国癌症杂志   2014年8期文献
  • 共刺激分子B7-H3对食管癌细胞 Eca-109生物学特性的影响

    背景与目的:食管肿瘤严重威胁着人类健康,认识食管癌的发生、发展机制和寻找治疗方法已经成为遏制肿瘤的研究热点。近年来,作为B7免疫球蛋白超家族的新成员,共刺激分子B7-H3在多种肿瘤中异常高表达,被认为可能是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点。本研究旨在检测食管癌细胞株TE-1、TE-13、Eca-109细胞中B7-H3的表达,并通过靶向干扰B7-H3基因表达来研究B7-H3对食管癌细胞增殖、侵袭等生物学行为的影响。方法:运用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测B7-H3分子在食管癌细胞TE-1、TE-13、Eca-109中的表达。通过LipofectamineTM2000体外转染B7-H3 siRNA、control siRNA至食管癌Eca-109细胞,采用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测Eca-109细胞中B7-H3 mRNA和蛋白的表达。采用MTT实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭小室实验检测B7-H3 siRNA对Eca-109细胞增殖能力、平面迁移能力及体外侵袭能力的影响。结果:共刺激分子B7-H3在食管癌细胞TE-1(0.382±0.008)、TE-13(0.399±0.008)、Eca-109(0.428±0.012)中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。转染B7-H3 siRNA后Eca-109细胞B7-H3 mRNA和蛋白表达水平显著低于未转染组(0.1285±0.0002vs 0.5403±0.0013,0.4214±0.0048vs 0.4921±0.0148,P均<0.05)以及空载体转染组(0.1285±0.0002vs 0.5324±0.0007,0.4214±0.0048vs 0.5006±0.0129,P均<0.05)。与对照组细胞相比,转染B7-H3 siRNA后Eca-109细胞的平面迁移能力和侵袭力明显下降(P<0.05),然而其增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论:食管癌细胞TE-1、TE-13、Eca-109均组成性表达B7-H3分子。沉默B7-H3基因表达能明显抑制Eca-109细胞的体外迁移、侵袭能力,提示B7-H3基因可能参与调节食管癌的侵袭转移能力,为免疫治疗提供潜在的治疗靶点。

    作者:曹娜娜;王玲;单保恩 刊期: 2014年第08期

  • 乳腺癌耐药细胞中c-fos抗凋亡作用的研究

    背景与目的:乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,且患者死亡率居高不下,其中乳腺癌耐药是导致临床化疗失败的主要原因。该课题组采用已建立的乳腺癌耐药细胞模型MCF-7/ADR及其敏感株MCF-7,旨在探讨c-fos在乳腺癌耐药细胞中的详细作用机制。方法:MTT检测上述细胞对多柔比星的敏感性,并通过实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测上述细胞中mdr-1及c-fos的mRNA表达情况;3μmol多柔比星分别处理MCF-7细胞12、24、36 h后采用RT-PCR检测细胞中c-fos mRNA的表达,以监测化疗药物处理过程中乳腺癌细胞c-fos的表达变化过程;构建相应载体得到了c-fos稳定干扰细胞株及其对照细胞株:MCF-7/ADR/si-fos-8B、MCF-7/ADR/si-fos-3D和MCF-7/ADR/siNC,采用MTT检测干扰c-fos后对5-FU及顺铂的敏感性变化;流式细胞术检测上述药物及γ射线照射处理后细胞凋亡的情况;罗丹明123检测乳腺癌耐药细胞的外排能力;RT-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)分别检测c-fos干扰后,凋亡相关基因bax、bcl-2、puma、p53及mdr-1等的表达。结果:与敏感细胞MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞中c-fos及mdr-1的表达显著升高,且对多柔比星的耐药倍数为敏感株的近40倍;在3μmol多柔比星处理MCF-7之后c-fos的表达逐渐升高,结果显示,c-fos在乳腺癌的耐药表型形成早期即开始发挥作用;干扰c-fos后,细胞对药物(5-FU、顺铂)的敏感性增高,且经药物处理及γ射线照射后稳定干扰细胞株的凋亡率显著升高,说明干扰c-fos后乳腺癌耐药细胞在受到外界刺激后,更易于发生凋亡;RT-PCR及Western blot检测结果显示,干扰c-fos后,bax、puma、p53的表达明显升高,而bcl-2及mdr-1的表达显著降低。结论:在乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR中发现,c-fos呈异常高表达,其可能通过调节乳腺癌细胞凋亡信号通路蛋白的变化抑制乳腺癌细胞的凋亡,促进了乳腺癌耐药表型的形成。由此,c-fos可作为克服乳腺癌耐药治疗的一个潜在靶点用于今后的药物开发。

    作者:彭洪薇;师锐赞;袁向飞;熊冬生;魏筱华 刊期: 2014年第08期

  • Rs10993994对前列腺癌细胞MSMB基因转录的影响

    背景与目的:全基因组相关联研究发现了染色体10q11区域的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点rs10993994与前列腺癌的遗传易感性相关,本研究探讨rs10993994影响前列腺癌发病风险的可能机制,即研究rs10993994对前列腺癌细胞微精液蛋白β(microseminoprotein beta,MSMB)基因转录活性的影响。方法:化学合成MSMB基因的启动子序列,由于位于序列中间的SNP位点 rs10993994有2种等位基因(T/C)可能,合成2条启动子MSMB promoter-T和MSMB promoter-C。将2条启动子通过酶切的方法导入荧光素酶报告基因载体(pGL3-basic vectors)中,筛选阳性克隆后,将携带启动子的质粒转染入前列腺癌细胞PC-3和LNCaP中,后通过荧光检测仪检测重组质粒中启动子的转录活性。结果:成功合成2条启动子序列:MSMB promoter-T和MSMB promoter-C;分别将启动子序列与荧光素酶报告基因载体重组,形成重组质粒pGL3-MSMB promoter-T和pGL3-MSMB promoter-C。在前列腺癌细胞PC-3中,重组质粒MSMB promoter-C组的相对荧光度为2.27±0.39,显著高于重组质粒MSMB promoter-T组(0.57±0.13),差异有统计学意义(P<0.05);在前列腺癌细胞LNCaP中,重组质粒MSMB promoter-C组的相对荧光度为1.70±0.32,显著高于重组质粒MSMB promoter-T组(0.37±0.09),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:重组质粒pGL3-MSMB promoter-C的转录活性强于重组质粒pGL3-MSMB promoter-T的转录活性;rs10993994可以影响到MSMB基因启动子的启动转录活性,rs10993994位点上等位基因胞嘧啶(C)较胸腺嘧啶(T)更能促使MSMB基因转录。

    作者:孙耀飞;郑捷;方祖军;熊祖泉;丁强 刊期: 2014年第08期

  • 培美曲塞与佳营养支持治疗晚期非小细胞肺癌的疗效比较

    背景与目的:肺癌是目前发病率高的恶性肿瘤之一,肺癌中以非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)为主,化疗在晚期NSCLC中占主要地位,但对于老年晚期NSCLC的化疗目前存在争议。本研究旨在比较培美曲塞与佳营养支持治疗在ECOG=2分且年龄≥70岁晚期NSCLC患者的临床疗效,并探讨培美曲塞的不良反应。方法:以84例ECOG=2分且年龄≥70岁的晚期NSCLC患者为研究对象,随机分为培美曲塞组(治疗组)和佳营养支持治疗组(对照组)(n=42)。治疗组采用培美曲塞二钠,500 mg/m2,第1天,静脉滴注,3周为1个周期。对照组每天保证200 g葡萄糖供应,蛋白质根据患者体质量供给。近期疗效治疗组2个周期后评价,对照组2个月后评价。结果:治疗组完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)6例(14.3%),病情稳定(SD)21例(50.0%),病情进展(PD)13例(30.9%),客观有效率14.3%,疾病控制率64.3%。对照组CR 0例,PR 1例(2.4%),SD 15例(35.7%),PD 25例(60.9%),1例死亡,客观有效率为2.4%,疾病控制率为39.0%(P<0.05)。结论:培美曲塞在ECOG=2分且年龄≥70岁晚期NSCLC患者的疗效优于佳营养支持治疗,并且不良反应轻,患者可以耐受。

    作者:陈淑霞;杨翰潮;陈洪大 刊期: 2014年第08期

  • 微小RNA-214在胰腺癌中的表达及临床意义研究

    背景与目的:微小RNAs(microRNAs,miRNA,miR)在多种肿瘤中异常表达,可能与肿瘤的发生、发展、侵袭及转移有关,被认为可能起癌基因或抑癌基因的作用。该研究旨在检测miR-214在胰腺癌组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法:实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)法检测36例胰腺癌组织与相应癌旁组织中miR-214的表达水平,分析miR-214表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:miR-214在69.4%(25/36)的胰腺癌组织中相对高表达,表达水平为3.45(1.73~5.13),癌旁组织中的表达水平为1.52(1.09~2.12),差异有统计学意义(P<0.01),并且在T3、T4期患者中的表达水平显著高于T1、T2期患者(P=0.018)。Kaplan-Meier生存分析显示,miR-214表达水平越高,患者生存期越短(P=0.032)。结论:miR-214在胰腺癌组织中的表达上调与胰腺癌的临床病理特征及患者预后密切相关,miR-214可能成为胰腺癌诊断及预后判断的新的分子标志。

    作者:朱宏达;马尘超;艾开兴 刊期: 2014年第08期

  • 结直肠癌患者血清中可溶性P-选择素和L-选择素水平及临床意义

    背景与目的:结直肠癌是常见的消化系统恶性肿瘤,严重威胁着人类的健康。虽然现代诊疗技术不断发展,但近年来结直肠癌的发病率和病死率仍呈逐年上升趋势,早期诊断和防治肝转移有助于提高结直肠癌患者的生存率,对改善其预后有重要意义。P-选择素和L-选择素是近年肿瘤研究领域倍受关注的分子,其表达量及介导的黏附作用的改变在肿瘤细胞转移中起着重要作用,但2者与结直肠癌发生及临床分期的关系鲜见报道。本研究旨在探讨结直肠癌患者手术前后血清中P-选择素和L-选择素水平高低与临床病理特征的相关性。方法:选择132例结直肠癌患者及与其性别年龄相匹配的100名健康体检者。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测132例结直肠癌患者手术前后血清中P-选择素和L-选择素浓度,100名健康体检者为对照组,结合临床病理特征对P-选择素和L-选择素水平的变化进行分析。结果:结直肠癌患者术前血清P-选择素和L-选择素水平显著高于对照组(75.2±13.3vs 26.6±9.6,89.2±12.7vs 33.9±8.3,P<0.05);术后1周P-选择素和L-选择素水平较术前没有明显下降(63.8±11.1vs 75.2±13.3,71.5±10.9vs 89.2±12.7,P>0.05);而术后3个月则明显下降,与术前比较差异有统计学意义(34.8±10.4 vs 75.2±13.3,40.1±9.5vs 89.2±12.7,P<0.01);本组结直肠癌患者,临床分期越高,P-选择素和L-选择素水平越高,其水平与肿瘤浸润深度、Dukes分期、组织学分级和淋巴结转移相关,而与年龄、性别及肿瘤部位无明显相关(P>0.05);同时,同一结直肠癌患者血清中P-选择素和L-选择素的表达无显著相关(r=4.114, P>0.05)。结论:血清中P-选择素和L-选择素的水平在一定程度上反映了结直肠癌的侵袭、浸润和淋巴结转移的程度,可作为预测结直肠癌发展及预后的重要指标。

    作者:张梁;罗桂飞;元辉雄;韦贵将 刊期: 2014年第08期

  • RASSF10基因在贲门腺癌组织中的甲基化状态及表达

    背景与目的:Ras相关域家族10基因(Ras-association domain family 10,RASSF10)在多种肿瘤组织中具有肿瘤抑制功能,然而在贲门腺癌组织中的研究尚未见报道。检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)组织中RASSF10基因的甲基化状态及表达情况,进一步探讨RASSF10基因在GCA发生、发展中的作用。方法:分别应用甲基化特异性聚合酶链式反应(methylation specific polymerase chain reaction,MSP)、逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)及免疫组织化学方法检测81例GCA患者癌组织及癌旁正常组织中RASSF10基因的甲基化状态及mRNA和蛋白表达情况。结果:RASSF10基因在GCA组织中的启动子区甲基化率(64.2%,52/81)显著高于癌旁正常组织(21.0%,17/81,P<0.05),并与肿瘤组织的TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关(P均<0.05)。RASSF10基因在GCA组织中的mRNA表达量(0.57±0.05)显著低于癌旁正常组织(0.78±0.02,P<0.05),并与肿瘤组织的TNM分期及淋巴结转移相关(P均<0.05)。RASSF10蛋白在GCA组织中的阳性表达率(31.1%,26/81)明显低于癌旁正常组织(71.6%,58/81,P<0.05),并与肿瘤组织的TNM分期、分化程度及淋巴结转移相关(P均<0.05)。RASSF10基因在GCA组织中的甲基化率与其蛋白表达呈明显的负相关。结论:RASSF10基因启动子区的异常高甲基化导致的基因沉默可能是GCA发生的机制之一。

    作者:崔建利;郭炜;郭艳丽;沈素朋;董稚明 刊期: 2014年第08期

  • 嗜铬细胞瘤PLAGL1基因表达及甲基化水平与SDHB基因突变相关性研究

    背景与目的:PLAGL1基因是一种新发现的肿瘤抑制基因,具有诱导凋亡和细胞周期阻滞的功能。本研究旨在检测PLAGL1在嗜铬细胞瘤组织基因表达水平及上游调控区甲基化状态,并分析PLAGL1基因表达、甲基化情况与SDHB基因突变的关系,以探讨其在嗜铬细胞瘤诊断及治疗中的意义。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测PLAGL1基因在13例正常肾上腺髓质、32例良性嗜铬细胞瘤组织及54例恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达;甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-speciifc polymerase chain reaction,MSP)技术检测PLAGL1基因上游调控区甲基化水平。SDHB基因扩增后直接测序分析突变情况。结果:PLAGL1基因在恶性肿瘤组织、良性肿瘤组织及正常肾上腺髓质中的相对表达量分别为(0.527±0.201)、(1.517±0.662)和(1.734±0.756),在恶性肿瘤组织与良性肿瘤组织及正常组织间表达水平差异显著,良性肿瘤组织与正常组织间差异无统计学意义(P>0.05),PLAGL1的低表达与恶性嗜铬细胞瘤组织PLAGL1基因上游调控区甲基化密切相关,在恶性肿瘤组织、良性肿瘤组织及正常肾上腺髓质中甲基化发生率分别为68.5%(37/54)、18.8%(6/32)和15.4%(2/13),7例恶性肿瘤组织SDHB基因发生突变,在良性肿瘤组织与正常组织中未检测到突变的发生。结论:PLAGL1基因的低表达与嗜铬细胞瘤恶性程度相关,其低表达与上游调控区甲基化有关,与SDHB基因突变情况有待进一步验证。

    作者:杨立新;张丽娜;张天彪 刊期: 2014年第08期

  • 结直肠癌患者血清脂肪酸合成酶水平的检测及其临床意义

    背景与目的:脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)是唯一有能力在细胞内合成长链脂肪酸的蛋白。由于肿瘤组织对脂肪酸的需求旺盛,包括结直肠癌在内的多种恶性肿瘤组织中常见FAS过表达。本实验研究结直肠癌患者血清FAS水平与肿瘤病理特征的关系。方法:选择2013年3月-2014年3月接受根治性手术治疗的60例结直肠癌患者为研究组,另选20名健康志愿者为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清FAS水平,分析结直肠癌患者血清FAS水平与其临床病理特征的关系。结果:研究组FAS平均为20.77±10.56 mg/L,对照组FAS水平为10.33±5.65 mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ期患者FAS水平分别为13.24±11.43、24.20±11.87和35.44±12.18 mg/L,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组高分化、中分化、低分化患者FAS水平分别为16.46±10.58、20.38±11.87和25.84±10.88 mg/L,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清FAS水平可能与结直肠癌的发生、发展有一定关系,可以对其作为评估肿瘤进展情况的标志物的可行性作进一步研究。

    作者:闾晨涛;韩潞;江勇;韩东兴 刊期: 2014年第08期

  • 培美曲塞联合铂类一线治疗晚期非鳞非小细胞肺癌的临床观察

    背景与目的:晚期肺癌一线化疗有效率仅30%~40%,本研究旨在探讨培美曲塞联合铂类药物(卡铂或顺铂)治疗晚期非鳞非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及不良反应。方法:121例非鳞NSCLC患者,给予培美曲塞联合铂类化疗:培美曲塞500 mg/m2第1天,静脉滴注,卡铂300 mg/m2,第1天,静脉滴注,每3周重复;或培美曲塞500 mg/m2,第1天,静脉滴注,顺铂70 mg/m2,第1天,静脉滴注,每3周重复。上述方案连用2~6个周期,至少2个周期评价疗效。主要观察终点是疾病控制率(disease control rate,DCR),其次是中位无进展生存时间(progression-free survival,PFS)、1年生存率和安全性。结果:全组可评价疗效121例,完全缓解(complete response,CR)1例,部分缓解(partial response, PR)44例,病情稳定(stable disease,SD)50例,疾病进展(progressive disease,PD)26例,客观有效率(objective response rate,ORR)为37.2%(45/121),DCR为78.5%(95/121),PFS为5.2个月(95%CI:4.4~6.0个月),1年生存率为59.0%。其中培美曲塞联合卡铂组ORR为38.3%(23/60),DCR为78.3%(47/60), PFS为5.1个月(95%CI:3.8~6.4个月),1年生存率55.2%;培美曲塞联合顺铂组ORR为36.1%(22/61),DCR为78.7%(48/61),PFS为6.2个月(95%CI:4.3~8.1个月),1年生存率为62.5%。两组之间的ORR、DCR、PFS和1年生存率差异无统计学意义(P>0.05)。主要不良反应为中性粒细胞和白细胞下降、乏力及胃肠道反应。结论:培美曲塞联合铂类药物一线治疗晚期非鳞NSCLC疗效确切,不良反应发生率低,耐受性较好。

    作者:陈文怡;王韡旻;姜丽岩;施春雷;熊丽纹;储天晴;裴俊;顾爱琴 刊期: 2014年第08期

  • 表柔比星联合奥沙利铂和短期5-FU 持续滴注的EOF5方案一线治疗晚期胃癌的疗效评估

    背景与目的:晚期胃癌治疗中,ECF(表柔比星、顺铂及5-FU持续滴注21 d)方案系经典一线方案,2004年起我们以奥沙利铂取代顺铂,以低剂量5-FU持续滴注120 h取代标准剂量持续滴注21 d,组成EOF5方案,以期提高疗效及依从性,先后开展了小样本探索性研究及扩大样本的Ⅱ期研究。方法:本研究回顾性分析了该两项Ⅱ期研究结果。患者均接受了表柔比星50 mg/m2,静脉推注,第1天;奥沙利铂130 mg/m2,静脉滴注2 h,第1天;每天5-FU的剂量为375~425 mg/m2,低剂量持续输注5 d共120 h;每3周重复,每6周评价疗效。治疗到进展、不能耐受或患者退出,对于6~8个疗程后稳定以上疗效的患者根据医师推荐及患者的意愿,选择氟尿嘧啶类药物维持治疗或观察。结果:178例晚期胃癌患者纳入本研究,170例可行疗效及不良反应评估,7例(3.9%)完全缓解(complete response,CR),76例(42.7%)部分缓解(partial response,PR),总有效率(overall response rate,ORR,CR+PR)为46.6%,69例(38.8%)疾病稳定(stable disease,SD),18例(10.1%)疾病进展(progressive disease,PD)。中位无进展生存期(progress free survival,PFS)为6.0个月(95%CI:5.2~6.8),中位总生存期(overall survival,OS)为12.6个月(95%CI:8.9~16.3),1、2年生存率分别为50.9%和28.0%。3~4度以上不良反应主要有白细胞及中性粒细胞减少23.0%及38.8%、血红蛋白下降6.5%、血小板下降23.5%、恶心呕吐14.1%、手足麻木1.2%。接受二线治疗的75例患者,二线治疗中位生存时间8.0个月(95%CI:4.8~11.2)。结论:EOF5方案治疗晚期胃癌有效率高,PFS和OS同ECF及其改良方案类似,不良反应可控,是安全有效的晚期胃癌一线治疗方案。

    作者:朱晓东;赵晓莹;彭伟;孙思;曹君;季冬梅;刘欣;王辰辰;于慧;李进;印季良 刊期: 2014年第08期

  • 非小细胞肺癌中PAX6表达及其对肿瘤细胞增殖与侵袭作用机制研究

    背景与目的:转录因子PAX6主要表达于胚胎期,不同肿瘤中PAX6呈现高表达,通过不同的信号通路发挥肿瘤抑制或促进作用。检测PAX6在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,通过RNAi下调其表达,研究PAX6对肿瘤细胞侵袭和增殖力以及cyclin E、p38表达水平的影响。方法:应用蛋白印记检测86例NSCLC肿瘤组织及癌旁配对组织以及2例细胞系中PAX6的表达情况。应用PAX6特异性siRNA序列,转染NSCLC细胞系A549,MTT法、Transwell小室、划痕实验检测转染前后细胞增殖、侵袭和迁移能力的对比。蛋白质印记法(Western blot)检测转染前后cyclin E及p38表达情况。结果:对比癌旁组织及正常人支气管上皮细胞16HBE,PAX6在NSCLC组织及A549细胞系中显著高表达。选取高效siRNA序列转染细胞系后,PAX6表达的下调抑制了肿瘤细胞的增殖及集落形成,G1期细胞比例增加,细胞侵袭及迁移力均下降。PAX6基因敲低细胞cyclin E及p38活性受到抑制,表达下调。结论:PAX6通过调控MAPK通路及cyclin E的表达加速肿瘤细胞的增殖、侵袭及迁移,是潜在的NSCLC诊疗靶点。

    作者:熊安洲;陈菁;曹艳;胡小萍 刊期: 2014年第08期

  • “癌症研究新视野大会”将于上海举行

    由美国癌症研究学会(American Association for Cancer Research,AACR)主办的“癌症研究新视野大会”将于2014年10月9~12日在上海金茂君悦大酒店举行。本届会议主题为“靶向治疗的突破”,将着重介绍癌症研究的主要领域中新、令人振奋的科研成果,并为世界各地的癌症研究者们提供沟通交流和科学互动的宝贵平台,推动癌症科学与医学的发展,促进国际间合作。大会议程覆盖了癌症研究的全部领域,从基础研究到转化医学,再到临床,众多国内外知名专家教授将会呈上一场场精彩演讲。同时我们还会带来AACR 2014全球年会(2014年4月5~9日在圣地亚哥举行)上的精彩内容。更多详情请登陆大会网站www.AACR.com.cn,联系热线86-21-23123591。

    作者: 刊期: 2014年第08期

  • 力比泰?获批晚期非鳞状非小细胞肺癌一线及继续维持治疗

    2014年6月21日,国家食品药品监督管理总局正式批准力比泰?(注射用培美曲塞二钠)作为局部晚期或转移性非鳞状细胞型非小细胞肺癌一线及继续维持治疗的新适应症。这2项适应症的获批得到多项临床研究数据的支持,其中包括力比泰?在中国的注册临床JMIL以及全球著名的JMDB和PARAMOUNT临床研究。数据显示:力比泰?的一线和继续维持治疗中能显著延长非鳞癌患者的总生存。

    作者: 刊期: 2014年第08期

  • 力扑素有奖征文通知

    作者: 刊期: 2014年第08期

  • 《抗癌》杂志征稿启事

    《抗癌》杂志于1988年创刊,主管单位为上海市科学技术协会,主办单位为上海市抗癌协会,杂志刊号:CN31-1664/R ISSN 1008-3065。征稿栏目及内容如下。

    作者: 刊期: 2014年第08期

  • 《肿瘤影像学》杂志2014年征订启事

    《肿瘤影像学》杂志自1992年创刊以来深受医学界赞颂,1998年经国家科委、中央新闻出版总署批准为国内外公开发行正式期刊,刊号:ISSN 1008-617X,CN31-1793/R。杂志由优质铜版纸印制,大16开,80页,暂定为季刊。被中国学术期刊综合评价数据库、中国核心期刊(遴选)数据库、中国期刊全文数据库等收录。主要报道医学影像领域中科研成果、临床应用、综述、病例报告、讲座及与理工结合的有关论文等。

    作者: 刊期: 2014年第08期

  • 液体肿瘤生物指标检测对乳腺癌患者的临床价值

    循环肿瘤标志物在乳腺癌中的应用受到越来越多的关注,研究水平已从蛋白质水平深入到基因水平,相应的检测指标则从传统的肿瘤标志物扩展到相对特异的HER-2蛋白质细胞外段、循环肿瘤细胞、循环肿瘤DNA及循环RNA等。作为“液体检测”,循环肿瘤标志物的检测因其实时动态、操作简便、可重复性好等优势,被广泛应用于协助早期诊断、判断预后、预测疗效、监测疾病复发及病情变化等方面。对循环肿瘤标志物的深入研究,有助于实现患者的个体化治疗。

    作者:周金妹(综述);江泽飞(审校) 刊期: 2014年第08期

  • 小细胞肺癌分子遗传学研究进展

    小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)恶性程度高、预后差,现有的靶向药物治疗基本无效,迫切需要深入了解其分子特征从而筛选有效的治疗靶点。二代测序等全基因组研究技术为肿瘤的研究、诊治批量增加遗传标志物,SCLC的遗传位点亦不断被发现和解读。本文对近年SCLC分子遗传特征的研究进展进行综述。

    作者:刘笛(综述);樊旼(审校) 刊期: 2014年第08期