目的:探讨可溶性FasL(sFasL)联合survivin RNA干扰对肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响.方法:构建survivin特异RNA小干扰表达载体,DNA测序,转染A549细胞.G418(geneticin)筛选稳定表达survivin RNA小干扰细胞株,荧光实时定量RT-PCR、免疫印迹 (Western blot)和免疫组化法检测survivin mRNA和蛋白表达.sFasL作用于转染后细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞活性和凋亡率.结果:成功构建survivin-siRNA表达载体,筛选出稳定表达单克隆细胞.Survivin mRNA和蛋白表达分别下降76.4%(P＜0.01)和84.5%,免疫组化也显示survivin下调.sFasL联合survivin RNA干扰细胞,光密度值在各时间点较siRNA组、sFasL组和对照组均明显降低(P＜0.01),抑制率增加;凋亡率较siRNA组、sFasL组和对照组明显增加(P＜0.01).结论:Survivin RNA干扰表达载体可降低survivin的表达.sFasL 联合survivin RNA干扰较单用sFasL或survivin RNA干扰能更有效地抑制肺腺癌细胞A549增殖,促进凋亡.
作者：刘黎明；陈昌杰；陈正徐；胡博；段光军；胡华成 刊期： 2007年第08期
目的:观察全反式维甲酸的体内抗肿瘤作用,探讨其体内抑瘤的作用机制.方法:采用裸鼠EC9706人食管癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验研究,应用全反式维甲酸10 d后处死裸鼠,观察荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,测定肿瘤生长抑制率;HE染色对肿瘤组织进行细胞形态学观察,TUNEL法检测肿瘤组织中细胞凋亡,免疫组织化学法检测凋亡相关基因bax及bcl-2蛋白的表达情况.结果:全反式维甲酸对裸鼠EC9706人食管癌细胞实体瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达60%以上.组织学观察及TUNEL检测结果显示,肿瘤组织中散在凋亡细胞和凋亡小体.免疫组织化学检测结果显示,凋亡相关基因bax蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下降.结论:全反式维甲酸具有较强的体内抗肿瘤作用,作用机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
作者：路太英；樊青霞；杨成梁；王留兴；王瑞林；赵培荣；陆士新 刊期： 2007年第08期
目的:探讨抑制毛细血管扩张-共济失调突变基因(ataxia-telangiectasia mutated,ATM)表达对人宫颈癌细胞株HeLa在60Co照射下细胞损伤修复机制的影响.方法:电穿孔法将人ATM基因siRNA的重组真核表达质粒pSup-ATM转染宫颈癌HeLa细胞;G418筛选建立稳定转染株;RT-PCR、Western-blot、免疫荧光法检测ATM基因表达的抑制情况;Western-blot法检测60Co照射前后各组细胞ATM、p53 Ser15磷酸化、CHK2Thr 68磷酸化、p53、CHK2蛋白的表达水平;流式细胞术检测60Co照射后各组的细胞周期变化.结果:ATM基因在HeLaATM细胞中表达明显低于在HeLa、HeLans细胞中的表达水平,成功地建立了ATM低表达的宫颈癌细胞模型.HeLaATM细胞在60Co照射后p53Ser15磷酸化、CHK2Thr68磷酸化、p53蛋白表达均显著降低,细胞周期呈现为G2期延长,G1/G2倒置.结论:抑制ATM基因表达可显著抑制宫颈癌细胞对60Co辐射损伤的修复.这一机制可能与HeLaATM细胞中ATM蛋白表达缺失,ATM依赖性的细胞损伤修复通路受阻有关.
作者：魏莉；辛晓燕；王建；薛涛；曹云新；雷迎锋；张红菊 刊期： 2007年第08期
目的:研究中药苦参碱在体内外对小鼠H22肝癌细胞的诱导凋亡作用,探讨其可能的抗肿瘤作用机制.方法:AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法检测苦参碱对H22细胞的早期促凋亡作用;免疫组织化学法检测苦参碱作用后H22细胞内Bcl-2、Bax两种凋亡相关蛋白的表达.建立H22肝癌移植瘤小鼠模型,观察苦参碱对荷瘤小鼠肿瘤生长情况的影响及肿瘤抑制率;电镜观察荷瘤小鼠肿瘤组织的超微结构改变;免疫组化方法检测小鼠肿瘤组织内Bcl-2、Bax的表达情况.结果:Annexin Ⅴ法检测到1.0 mg/mL和1.5 mg/mL苦参碱作用48 h后H22细胞有早期凋亡改变,凋亡细胞百分率分别为11.71%和17.86%,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).苦参碱对荷瘤小鼠肿瘤的抑制率达60%以上;免疫组化显示,苦参碱作用后H22细胞内及小鼠肿瘤组织内Bcl-2蛋白的表达水平下降,Bax蛋白表达增强.电镜证实苦参碱治疗后荷瘤小鼠肿瘤组织内有凋亡细胞和凋亡小体的存在.结论:苦参碱在体内体外都对小鼠H22肝癌细胞表现出较强的抗肿瘤作用和诱导凋亡作用,促凋亡作用与其上调细胞内Bax表达,抑制Bcl-2表达有关.
作者：马玲娣；张彦；何於娟；刘小珊；康格非；蒋纪恺 刊期： 2007年第08期
目的:研究1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]与γ射线对乳腺癌细胞株MCF-7生长及凋亡的联合作用及其机制.方法:本研究分对照组、辐射组、1,25(OH)2D3组及联合作用组.活细胞计数测定细胞存活率,克隆形成法检测细胞抑制率,TUNEL法计数凋亡细胞,流式细胞仪测定细胞周期.结果:辐射组、1,25(OH)2D3组及联合作用组的细胞存活率分别为59.8%,62.3%和11.5%,联合作用组下降为显著(P＜0.01);细胞克隆形成抑制率分别为21%、29%和63%,联合作用组高于任何一个单因素处理组(P＜0.05);TUNEL 检测结果显示,与对照组相比,辐射组细胞凋亡率没有显著增加(P＞0.05),而联合作用组显著高于任何一个单一因素作用组(P＜0.01);流式细胞仪检测显示,1,25(OH)2D3和辐射联合作用后,MCF-7细胞在G1期和G2都出现阻滞,S期延迟.结论:1,25(OH)2D3增加γ射线对乳腺癌细胞的杀伤能力.
作者：李冰燕；童建；张增利 刊期： 2007年第08期
目的:分析特异性肺癌脑转移细胞株的生物学特性及细胞因子表达,揭示肺癌脑转移的部分机制.方法:通过裸鼠体内多次接种部分脑转移肺癌细株PC14,筛选出特异性肺癌脑转移细胞株PC14/B,与原株、非脑转移肺癌细胞株A549比较,测定它们在细胞外基质上的黏附、迁移、侵袭活性,并应用免疫组织化学方法分析,比较其VEGF、MMP-9的表达情况.结果:所筛选的PC14/B在细胞外基质上的黏附、迁移、侵袭活性都较PC14及A549增强(P＜0.05),PC14/B表达的VEGF和MMP-9也比PC14明显增高.但PC14及A549之间并无显著区别.结论:VEGF和MMP-9提高了肺癌细胞的侵袭活性,促进脑转移的发生,但仅VEGF和MMP-9表达增高尚不足构成肺癌脑转移的全部条件.
作者：张峻青；张贺龙；冯英明；姬统理；马楠 刊期： 2007年第08期
目的:诱导并建立耐甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)的人骨肉瘤细胞株并观察耐药细胞系(Saos-2/MTX1、Saos-2/MTX2)的生物学特性.方法:以MTX为诱导剂,采用逐步增加药物剂量冲击诱导方法,诱导人成骨肉瘤原代Saos-2细胞株,建立不同药物浓度耐药系(Saos-2/MTX1、Saos-2/MTX2);MTT 法检测原代与耐药细胞株对MTX、顺铂(cisplatin,DDP)、阿霉素(doxorubicin,ADM)、异环磷酰胺(ifosfamide,IFO)、表柔比星(epirubicine,EPI)、比柔比星(pirarubicin,THP)、紫杉醇(paclitaxel,PTX)药物敏感性;利用光学显微镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构变化;利用细胞生长曲线检测细胞增殖能力;利用流式细胞仪检测细胞周期比例.结果:经178 d的诱导,建立Saos-2/MTX1,Saos-2/MTX2耐药细胞株,其对MTX的耐药指数(resisitant drug index,RI)分别为原代细胞株的4.87和12.73倍;耐药细胞株对ADM、EPI、THP、PTX产生不同程度的交叉耐药,对 DDP敏感;光镜观察Saos-2/MTX1、Saos-2/MTX2细胞体积增大,多核现象较原代Saos-2细胞株明显增加;透射电镜显示Saos-2/MTX1、Saos-2/MTX2 细胞株表面突起较原代Saos-2细胞株减少、且核仁增大增多;细胞生长曲线和流式细胞仪检测显示耐药细胞株增殖能力下降,S期细胞所占比例减少(P＜0.05).结论:本研究建立了耐MTX人成骨肉瘤细胞株Saos-2/MTX1、Saos-2/MTX2,并观察了耐药株细胞的生物学特性,为进一步研究甲氨蝶呤的耐药机制提供了一种实验模型.
作者：王建军；赵晖；林峰；姚阳 刊期： 2007年第08期
目的:探讨鲎血细胞来源的多肽鲎素是否能够抑制白血病多药耐药细胞HL-60/VCR细胞的生长.方法:HL-60细胞采用持续低浓度和逐渐增加长春新碱(VCR)浓度间歇诱导,建立多药耐药细胞HL-60/VCR;MTT法检测细胞耐药性及鲎素对HL-60/VCR细胞和HL-60细胞生长的影响;流式细胞仪检测HL-60/VCR细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)的表达水平.结果:HL-60/VCR细胞对多种化疗药物产生耐药;HL-60/VCR细胞表面P-gp、MRP表达上调,分别为78.3%和58.3%(P＜0.01).鲎素无论对HL-60/VCR细胞还是对HL-60细胞均有抑制作用,作用呈剂量依赖性.HL-60/VCR细胞和HL-60细胞对鲎素具有相似的敏感性.鲎素能增强HL-60/VCR细胞对VCR的敏感性,但不影响HL-60/VCR细胞表达P-gp和MRP.结论:鲎素具有抗HL-60/VCR细胞耐药性并增加其对VCR敏感性的作用.
作者：张海涛；伍俊；汪亚君；郭黠 刊期： 2007年第08期
目的:探讨局部晚期宫颈鳞癌细胞对同步放化疗应答的分子机制.方法:49例患者被分为2组:单纯放疗组(RT)和同步放化疗组(CCRT).在治疗前和治疗中[RT组:放疗10 Gy后;CCRT 组:放疗10 Gy+(DDP+5-FU)×1个周期]分别活检留取标本,用FCM、TUNEL及免疫组化检测细胞周期、凋亡以及PCNA的表达.结果:RT组和CCRT 组治疗中较治疗前AI及凋亡阳性率均明显升高(P＜0.05,P＜0.001),治疗中CCRT组凋亡率显著高于RT组(P =0.03);PCNA的表达CCRT组较RT组降低更明显(P=0.005).治疗中RT组细胞周期大部分被阻滞在G2/M期,而CCRT组大部分被同时阻滞在S和G2/M期.结论:CCRT治疗局部晚期宫颈鳞癌中化疗和放疗有协同作用,其机制可能为通过抑制细胞增殖以及阻滞细胞周期于S和G2/M期,使细胞周期同步化,继而诱导肿瘤细胞的凋亡实现的.
作者：蒿艳蓉；甘浪舸；苏建家；欧超 刊期： 2007年第08期
目的:分析化疗结合放疗对复发性卵巢癌治疗的疗效.方法:30例复发性卵巢癌采用铂类或紫杉醇为主的二线化疗,并根据患者肿瘤复发部位或再次手术后腹盆腔内残留病灶选用盆腔或全腹放疗.结果:平均二线化疗7个(3～14)个疗程,20例患者二线化疗后获临床完全缓解.21例患者接受了再次肿瘤细胞减灭术,16例术后残留病灶≤1 cm.二线化疗期间结合放疗,23例行盆腔放疗,平均总量42.2(30.0～45.12) Gy,7例行全腹分段超分割放疗,平均总量30.2(29.96～31.2) Gy,其中4例盆腔加量至45.1(44.98～45.12) Gy.平均随访41.0个月,中位总生存时间57.0个月,患者3年、5年总生存率分别为73.33%、46.67%.复发后中位生存时间38.9个月,复发后3年生存率达56.34%.单因素和多因素分析结果提示二线化疗疗效(HR=0.26,P＜0.01)和停铂化疗间期(HR=-0.21,P＜0.01)影响复发患者的总生存期,二线化疗也是决定患者复发后生存期的独立因素(HR=0.25,P＜0.01).结论:二线化疗是决定复发性卵巢癌生存期的重要因素,在二线化疗的基础上配合盆腔或全腹放疗可延长患者的生存期,特别是在二线化疗达临床缓解后加用放疗可提高腹盆腔局部肿瘤控制率,延缓肿瘤的再复发.
作者：汤洁；蔡树模；黄啸；李子庭；臧荣余 刊期： 2007年第08期
目的:探讨酪氨酸蛋白激酶受体EphA2在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤微血管生成之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测66例人脑胶质瘤组织,2株成胶质细胞瘤细胞系(U251和U87)和10例正常脑组织中EphA2蛋白的表达情况.并用Western blot方法进一步验证高级别成胶质细胞瘤组织和正常脑组织中EphA2的表达情况.通过CD34免疫组化染色方法来计算胶质瘤组织中的微血管数(MVC),探讨EphA2的表达水平与胶质瘤的微血管生成之间可能存在的关系.结果:免疫组化结果表明:在所有检测的66例胶质瘤中,除3例低级别胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ)未检测到EphA2表达外,其余均有不同程度的EphA2表达,阳性率为95.5%(63/66);而10例正常脑组织中EphA2蛋白表达均为阴性,二者差异显著(P＜0.01).并且高级别脑胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ)中EphA2强阳性表达率为63%(29/46),明显高于低级别胶质瘤30%(6/20)的阳性表达率,二者差异显著(P＜0.01).此外,肿瘤组织内微血管内皮细胞也有EphA2蛋白表达.Western blot结果也进一步证实了成胶质细胞瘤组织和细胞系U251高表达EphA2蛋白,且U87表达水平明显低于U251,正常脑组织中检测不到EphA2蛋白条带.胶质瘤的微血管密度与EphA2蛋白表达水平有显著相关性(r=0.713,P＜0.01),EphA2表达强阳性的肿瘤区域有较高的微血管密度.结论:EphA2特异地表达于高级别胶质瘤中,而正常脑组织中则检测不到EphA2表达,提示EphA2有可能是恶性胶质瘤的一个新的标志物,或可作为分子治疗的靶点,并且EphA2可能参与胶质瘤的血管生成,在胶质瘤的发病和恶性进展中起重要作用.
作者：赵瑞皎；石必枝；李宗海；王华茂 刊期： 2007年第08期
目的:通过检测 psiTPTE22基因编码的AK097082及BC031001的mRNA表达情况,确定其是否是基因芯片检测到的在结肠癌组织中高表达的基因,同时探讨该基因在癌症发生发展中的可能作用.方法:应用RT-PCR以及实时荧光定量-PCR法检测 psiTPTE22编码的AK097082及BC031001的mRNA在肾、肝、胃、肺、结肠的癌组织和相应癌旁正常组织以及9个肿瘤细胞系和胎盘组织中的表达情况.结果:RT-PCR显示只有 psiTPTE22编码的BC031001 mRNA在结肠组织中表达,但实时荧光定量PCR检测及F检验发现其在结肠癌与相应正常组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05),因此 psiTPTE22并不是基因芯片检测到的在结肠癌中特异高表达的基因.实时荧光定量-PCR还发现BC031001 mRNA在肾、肝、胃和肺的正常组织中高表达,而在相应的癌组织中表达较低;该mRNA在多个肿瘤细胞系中不表达或表达量很低;在胎盘组织中表达较高.对各组癌组织与相应癌旁正常组织的表达量进行F检验发现,肾、肝、胃、肺的癌旁正常组织和相应癌组织中的表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论: psiTPTE22基因编码的BC031001 mRNA表达水平与多种癌症呈负相关性,但其原因及其在肿瘤发生发展过程中的作用还有待进一步研究.
作者：梁巧仪；许则丰；丁佳逸；郑树 刊期： 2007年第08期
胃癌为临床常见的恶性肿瘤之一,肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)的产生是胃癌化疗失败的主要原因.探究肿瘤多药耐药基因的特性及肿瘤治疗的新策略,是目前肿瘤防治研究的热点.金属转运蛋白介导的MDR为MDR的重要途径之一,本文就其中所包含的金属硫蛋白(metallothionein,MT)、肝豆状核变性基因蛋白ATP7B等金属转运蛋白的生物学特性及相关胃癌耐药的研究进展作一综述.
作者：赵勉之；吴晴 刊期： 2007年第08期
丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一组可以被多种细胞外信号激活的丝/苏氨酸激酶,其参与细胞的多种生物学行为,包括基因的转录、细胞的分化及增殖、细胞周期调控、诱导细胞凋亡和维持细胞生存以及细胞的恶性化等.在信号转导过程中,3种MAPK(ERK、JNK和p38)信号通路所调节的细胞反应有所不同,持续活化的ERK1/2途径有助于肿瘤细胞的生长、增强抗凋亡能力;而JNK和p38的活化则可引起肿瘤抑制,诱导肿瘤细胞的凋亡.在卵巢癌细胞中MAPK级联可以被顺铂、TNF(肿瘤坏死因子)和GnRH促性腺激素释放激素等激活和调节.本文将对激素、生长因子和化疗药物作用于卵巢上皮细胞及肿瘤细胞后引起MAPK通路的变化情况作一综述.
作者：吴冬；欧俊；惠宁 刊期： 2007年第08期
目的:探讨华蟾素联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腹水的疗效.方法:将66例恶性胸腹水患者随机分为2组,试验组33例抽取胸腹水后腔内灌注华蟾素20 mL和顺铂60 mg,每周1次,连续2～4周.对照组33例采用单药顺铂60 mg腔内灌注.结果:试验组22例恶性胸水患者治疗有效率86.4%;11例恶性腹水患者治疗有效率72.7%;试验组治疗恶性胸腹水总有效率81.8%,KPS评分提高21例,稳定10例,降低2例.对照组21例恶性胸水患者的有效率为52.4%;12例恶性腹水患者的有效率为41.7%;对照组治疗恶性胸腹水总有效率为48.5%,KPS评分提高9例,稳定12例,降低12例.2组疗效比较,试验组优于对照组(P＜0.05),毒性反应更小(P＜0.05).结论:华蟾素联合顺铂腔内注射治疗恶性胸腹水疗效满意,副作用小,值得临床推广应用.
作者：冉之蓉 刊期： 2007年第08期
目的:观察华蟾素注射液配合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效.方法:将64例中晚期非小细胞肺癌患者随机分组,分别施以单纯化疗(对照组)和华蟾素注射液配合化疗(治疗组),对多个临床指标进行比较观察;结果:观察发现治疗组在临床症状改善、病灶变化、生存期及生活质量改善方面均优于单纯化疗对照组,疗效显著,结论:华蟾素注射液用于配合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌有一定疗效.
作者：李敏；徐川；刘璇 刊期： 2007年第08期
目的:比较ELF方案联合卡铂动脉灌注与静脉滴注对晚期胃癌的治疗效果.方法:58例患者随机分为2组,均用ELF方案联合卡铂,其中动脉灌注28例,静脉滴注30例.结果:动脉灌注组完全缓解率17.86%(5/28),总有效率67.86%(19/28);静脉滴注组完全缓解率3.33%(1/30),总有效率36.67%(11/30).2组间总有效率差异有统计学意义(χ2=5.64;P＜0.05),2组中位生存期分别为10个月和5.5个月,差异有统计学意义(P=0.002).结论:ELF方案联合卡铂动脉灌注治疗晚期胃癌局控率优于静脉滴注组,是治疗晚期胃癌的一种有效手段.
作者：蒋红良；徐惠亮；王文强 刊期： 2007年第08期
目的:探讨EphrinB2与其受体EphB4、微血管密度(microvessel density,MVD)和Ki-67在人脑星形细胞瘤中的表达及其病理学意义.方法:采用组织芯片技术和MaxvisionTM快捷免疫组织化学染色方法检测84例人脑星形细胞瘤和12例外伤脑组织中EphB4/EphrinB2、MVD和Ki-67的表达.结果:EphB4/EphrinB2、MVD、和Ki-67标记指数(Ki-67 labelling index,Ki-67 LI)在人脑星形细胞瘤组和对照组之间的差异有统计学意义(P＜0.05).EphB4、EphrinB2、MVD和Ki-67 LI与肿瘤级别呈正相关,MVD和Ki-67 LI与EphB4或EphrinB2蛋白表达正相关,有统计学意义(P＜0.05).结论:EphB4和EphrinB2与人脑星形细胞瘤的分化程度和肿瘤血管生成密切相关,EphB4和EphrinB2的过度表达对肿瘤发展和促进肿瘤血管的生成起重要作用.利用EphB4/EphrinB2、MVD和Ki-67来判断人脑星形细胞瘤的恶性程度和病理特征,是一个较好的参考指标.
作者：古金海；张建中 刊期： 2007年第08期
目的:评价FOLFOX4方案治疗晚期胃癌的近期疗效及安全性.方法:32例晚期胃癌患者均有可评价的病灶,行FOLFOX4方案化疗:奥沙利铂(OXA)85 mg/m2静脉滴注2 h,第1天;醛氢叶酸(LV) 200 mg/m2静脉滴注2 h,第1、2天;氟脲嘧啶(5-FU) 400 mg/m2静脉推注后,以600 mg/m2持续静脉滴注22 h,第1、2天;2周重复1次,每2次为1个周期,所有患者至少接受4个周期的治疗.结果:完全缓解1例,部分缓解14例,总有效率46.9% (15 /32),中位至疾病进展时间5.6个月.主要不良反应为轻度的外周神经系统感觉障碍、恶心呕吐及白细胞计数降低,无治疗相关死亡.结论:FOLFOX4方案对晚期胃癌疗效确切,毒副反应轻,可以作为晚期胃癌患者化疗方案选择.
作者：徐鹏；温红；王睿 刊期： 2007年第08期
目的:探讨70岁以上高龄食管癌的围手术期处理经验.方法:回顾分析155例70岁以上食管癌患者的围手术期治疗情况,其中行经左胸切除肿瘤、胃-食管弓下吻合95例;经左胸切除肿瘤、胃-食管弓上吻合27例;经左胸切除肿瘤、胃-食管颈部吻合12例;经右胸、颈、腹部三切口切除肿瘤、胃-食管颈部吻合12例,探查手术9例.结果:全组手术后共发生并发症11例,并发症发生率为7.10%,早期死亡2例,死亡率1.29%.1年生存率为40.5%,3年生存率为25.5%.结论:在合理掌握适应证的前提下,高龄食管癌的近、远期效果与普通食管癌手术相似.
作者：金海；陈和忠；邹良建；于伟勇；徐志云 刊期： 2007年第08期
目的:探讨转移相关基因(metastasis-associated gene 1,MTA1)蛋白表达与乳腺癌生物学行为之间的关系.方法:运用免疫组化SP法检测116例乳腺癌组织及配对正常乳腺组织中MTA1蛋白的表达.结果:(1)MTA1蛋白在乳腺癌组织中表达率为70.7%,高于配对正常乳腺组织的10.3%,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)MTA1蛋白在Ⅲ～Ⅳ期、低分化、有腋窝淋巴结转移的乳腺癌组中表达率高于Ⅰ～Ⅱ期、高分化及中等分化癌、无腋窝淋巴结转移组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:MTA1蛋白高表达与乳腺癌临床分期、组织学分级以及淋巴结转移呈正相关,是一种转移促进蛋白.经进一步研究有可能成为转移复发的参考指标.
作者：李孟圈；鲍俊涛；李靖若；苏静 刊期： 2007年第08期
目的:研究 MDM2启动子区SNP309和Del1518基因多态性与中国河北省高发区人群食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC) 和贲门腺癌(gastric cardiac adenocarcinoma,GCA)易感性的关系.方法:应用引物引入限制性内切酶分析-聚合酶链反应(primer-introduced restriction analysis-polymerase chain reaction,PIRA-PCR)方法,分别检测了351例ESCC患者、212例GCA患者和642例健康对照组人群的 MDM2启动子区SNP309和Del1518的基因型.应用EH和2LD软件分析两个多态性位点的相互关系.结果:MDM2基因型分布在总体ESCC患者组和健康对照组间无显著性差异(P＞0.05),而在总体GCA患者组与健康对照组间存在的差异有统计学意义(P＜0.05).单体型分析显示,MDM2单体型分布在ESCC患者组与健康对照组间差异无统计学意义(P =0.198),而在GCA患者组与健康对照组间有显著性差异(P=0.000).与SNP309G/Del1518+ 单体型相比,检出SNP309T/Del1518-单体型组可显著降低GCA的发病风险(OR=0.51,95% CI=0.38～0.70).结论:MDM2的SNP309和Del1518 多态性与ESCC的发病风险可能无关;携带 MDM2 SNP309 T等位基因的基因型(G/T与T/T)和携带Del1518-等位基因的基因型(+/-与-/-)可分别降低GCA的发病风险;MDM2 SNP309T/ Del1518-单体型组可以降低GCA的发病风险.
作者：曹延延；张秀凤；郭炜；王瑞；葛晖；张健慧 刊期： 2007年第08期
