目的:研究阻断磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸-苏氨酸激酶(seride-threonine protein kinase,又称Akt)信号通路对逆转耐羟基喜树碱(hydroxycamptothecin,HCPT)人结肠癌SW1116/HCPT细胞多药耐药性的影响.方法:采用蛋白质印迹法检测亲本SW1116细胞和耐HCPT细胞株SW1116/HCPT中Akt及磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表达水平.应用针对PI3K/Akt信号通路的小分子抑制剂LY294002或siRNA干扰的方法分别抑制或沉默Akt蛋白的表达;MTT法检测抑制或沉默Akt蛋白表达后,HCPT对SW1116/HCPT细胞生存率的影响;实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测对耐药转运体三磷酸腺苷结合盒转运体G2 (ATP-binding cassette transporter G2,ABCG2) mRNA及蛋白表达的影响;罗丹明123 (rhodamine 123,Rh123)法检测对SW1116/HCPT细胞药物外排功能的影响.结果:蛋白质印迹法检测结果发现,耐药SW1116/HCPT细胞中p-Akt的表达水平明显高于亲本SW1116细胞(P＜0.01).小分子抑制剂LY294002及靶向Akt基因的Akt-siRNA均能明显降低p-Akt的表达水平,增加细胞对HCPT的药物敏感性(P值均＜0.01),有明显的多药耐药逆转作用.LY294002作用48 h可使耐药转运体ABCG2 mRNA的表达水平下调(74.82±4.71)％,蛋白表达水平下调(58.24±4.78)％(P值均＜0.01),并且耐药蛋白体的转运功能也明显受到抑制,细胞内Rh123的浓度增加了(1.45±0.12)倍(P＜0.01).沉默Akt基因后ABCG2 mRNA的表达水平下降了(59.63±5.14)％,蛋白表达水平下降了(44.41±2.56)％(P值均＜0.01),细胞内Rh123的浓度增加了(1.22±0.10)倍(P＜0.01).结论:PI3K/Akt信号通路可正向调节耐药基因ABCG2的表达,在调节HCPT诱导的多药耐药过程中发挥重要作用.
作者：朱明明；徐锡涛；冉志华 刊期： 2016年第08期
目的:检测星形细胞上调基因1 (astrocyte elevated gene-1,AEG-1)在人膀胱癌细胞中的表达,探讨AEG-1表达下调对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测正常膀胱尿路上皮细胞SV-HUC-1以及膀胱癌细胞株RT4、J82、5637和T24中AEG-1蛋白的表达水平.将特异性靶向AEG-1基因的shRNA重组病毒感染自身高表达AEG-1的膀胱癌T24细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定感染细胞系,采用蛋白质印迹法验证AEG-1基因被沉默的效果;然后,采用CCK-8法、划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测AEG-1基因沉默对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果:4种膀胱癌细胞中AEG-1蛋白表达水平明显高于正常膀胱尿路上皮细胞(P值均＜ 0.05).AEG-1 shRNA重组病毒感染能明显下调膀胱癌T24细胞中AEG-1蛋白的表达(P＜0.05).与感染阴性对照shRNA重组病毒的T24细胞相比,AEG-1 shRNA下调AEG-1表达后T24细胞的增殖受到明显抑制(P＜0.05),而且细胞的迁移和侵袭能力均明显减弱(P值均＜ 0.05).结论:沉默AEG-1基因表达可抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移及侵袭,提示AEG-1基因可能具有促进膀胱癌细胞发生恶性生物学行为的作用.
作者：张连华；杨国良；杨江华；潘麒；陈海戈；黄翼然；薄隽杰 刊期： 2016年第08期
目的:探讨微RNA-375(microRNA-375,miR-375)通过调控上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),参与人类表皮生长因子受体2 (human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗耐药的作用及其可能的分子机制.方法:应用MTT法检测并比较HER2阳性乳腺癌亲本敏感细胞株SK-BR-3和耐药细胞株SK-BR-3R对曲妥珠单抗的敏感性,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测两种细胞中miR-375以及EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平.将miR-375模拟物转染耐药细胞SK-BR-3R后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中miR-375、E-cadherin和vimentin表达水平的改变,MTT法检测耐药细胞对曲妥珠单抗的敏感性变化.应用生物信息学软件预测miR-375的靶基因,并选取异黏蛋白(metadherin,MTDH)基因作为靶基因.进一步应用荧光素酶报告基因系统检测miR-375对MTDH基因的转录调控作用.设计特异性针对MTDH基因的siRNA,并将其转染耐药细胞SK-BR-3R后,采用蛋白质印迹法观察MTDH表达被干扰后细胞中E-cadherin和vimentin表达水平的改变.结果:与敏感细胞株SK-BR-3相比,耐药细胞株SK-BR-3R对曲妥珠单抗的敏感性明显降低(P＜0.001),而且耐药细胞SK-BR-3R中miR-375和vimentin的表达水平均明显下调(P＜0.001,P＜0.05),而EMT特征蛋白E-cadherin的表达水平明显上调(P＜0.05).miR-375模拟物转染耐药细胞后,miR-375的表达水平明显升高(P＜0.001),vimentin表达水平明显上调(P＜0.01),而E-cadherin表达水平下调(P＜0.001),并且耐药细胞株对曲妥珠单抗的敏感性升高(P＜0.001).miR-375对MTDH基因转录具有负向调控作用(P＜0.001).MTDH siRNA转染后,耐药细胞中MTDH和E-cadherin表达水平均下调(P值均＜0.001),而vimentin表达水平上调(P＜0.001).结论:miR-375通过调控细胞EMT,参与了HER2阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗的耐药;这一作用可能与靶向调控MTDH表达有关.
作者：叶星明；贾静；王淋；林露；朱华宇；陈颖 刊期： 2016年第08期
目的:探讨M2型巨噬细胞在肺腺癌A549细胞迁移和侵袭中的作用及其可能涉及的信号通路和作用机制.方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导THP-1细胞,使其分化为M2型巨噬细胞.通过Transwell小室建立M2型巨噬细胞与A549细胞的体外非接触式共培养模型,并收集M2型巨噬细胞与A549细胞共培养后的培养液.分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测M2型巨噬细胞与A549细胞共培养液处理A549细胞(CO-A549细胞)后对其迁移和侵袭能力的影响.蛋白质印迹法检测CO-A549细胞中血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR3)及血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达水平的改变.采用特异性针对VEGFR3的抑制剂MAZ51处理CO-A549细胞后,再用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测抑制VEGFR3表达后CO-A549细胞迁移和侵袭能力的改变;蛋白质印迹法检测对其细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)活性[磷酸化ERK (phospho-ERK,p-ERK)]的影响.后,采用RT-PCR法检测MAZ51和丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK) /ERK信号通路抑制剂U0126作用于CO-A549细胞后对基质金属蛋白酶2 mRNA表达水平的影响.结果:佛波酯诱导THP-1细胞分化为M2型巨噬细胞;M2型巨噬细胞与A549共培养液能促进A549细胞的迁移和侵袭能力,并上调VEGFR3和VEGF-C的表达水平(P值均＜0.01);抑制VEGFR3表达后,CO-A549细胞的迁移(P＜0.01)和侵袭能力(P＜0.05)均被降低,p-ERK的表达水平明显下调((P＜0.05);MAZ51和U0126作用于CO-A549细胞后基质金属蛋白酶2 mRNA水平均被明显降低(P值均＜0.01).结论:经过分化诱导THP-1细胞获得的M2型巨噬细胞,可通过提高VEGFR3的表达水平而促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与活化MAPK/ERK信号通路有关.
作者：李亚；陈思成；王静；邓芳；孙燕婷；李汪；施琼 刊期： 2016年第08期
目的:探讨聚焦超声治疗小鼠宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)的疗效及其可能的作用机制.方法:利用二甲基苯葸原位诱发小鼠CIN Ⅰ动物模型,随机分为治疗组(20只)和对照组(20只).治疗组给予聚焦超声治疗;对照组采用与治疗组相同的操作方法进行治疗,但仪器无功率输出.治疗后2周,应用HE染色法和免疫组织化学法分别检测小鼠宫颈组织的病理学变化以及小鼠宫颈组织中p16、Ki67、Fas和FasL的表达.结果:成功建立了小鼠CIN Ⅰ动物模型.治疗组中有15只小鼠治疗后恢复为正常宫颈组织,4只小鼠治疗后仍为CIN Ⅰ,死亡1只,治疗有效率为75％ (15/20);对照组中有11只小鼠治疗后仍为CIN Ⅰ,6只发展为CIN Ⅱ,1只发展为CIN Ⅲ,死亡2只,治疗有效率为0％;2组间差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组小鼠宫颈组织中p16、Ki67和FasL的强阳性表达率低于对照组,而Fas的强阳性表达率高于对照组(P值均＜ 0.01).结论:聚焦超声可有效治疗小鼠CIN Ⅰ,这可能与宫颈组织中p16、Ki67、Fas和FasL表达水平的变化有关.
作者：付贞花；杨欢；陆露；唐华均；李成志 刊期： 2016年第08期
目的:探讨选择性环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人急性单核细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响.方法:不同浓度的塞来昔布处理THP-1细胞后,应用MTS法检测THP-1细胞的增殖情况,FCM法检测细胞凋亡和细胞周期,蛋白质印迹法检测caspase-3剪切片段(cleaved-caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1剪切片段(cleaved poly ADP-ribose polymerase-1,cleaved-PARP-1)、核因子κB抑制剂激酶p (inhibitor of nuclear factor kappa Bkinase p,IKKβ)、磷酸化IKKβ (phospho-IKKβ,p-IKKβ)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(seride-threonine protein kinase,又称Akt)、磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)和survivin蛋白的表达.结果:不同浓度的塞来昔布均可抑制THP-1细胞的增殖,诱导THP-1细胞的凋亡,并将细胞阻滞于G0/G1期(P值均＜0.05).不同浓度的塞来昔布处理后,THP-1细胞中p-Akt、p-IKKβ和survivin蛋白的表达水平均显著下调(P值均＜ 0.05);当塞来昔布的浓度大于6μmol/L时,THP-1细胞中cleaved-caspase-3和cleaved-PARP蛋白的表达水平均显著上调(P值均＜0.05).结论:塞来昔布能抑制THP-1细胞的增殖并诱导细胞凋亡,这一作用可能与Akt/核因子κB (nuclear factor kappa B,NF-1B)信号通路及抗凋亡蛋白survivin的表达有关.
作者：田哲源；徐凯红；陈莹；王怡；张怡；盛立霞；牧启田；欧阳桂芳 刊期： 2016年第08期
目的:探讨不同方案的二线化疗治疗食管鳞癌的疗效和安全性.方法:按照二线化疗方案将213例食管鳞癌患者分入4组:多西他赛组、紫杉醇组、吉西他滨组和伊立替康组.回顾性分析二线化疗的疗效和生存情况,应用log-rank检验和COX比例风险模型分别进行预后的单因素和多因素分析.结果:多西他赛组、紫杉醇组、吉西他滨组和伊立替康组接受二线化疗的客观有效率分别为30.9％、25.0％、19.5％和11.4％ (P=0.113),疾病控制率分别为56.7％、52.5％、51.2％和45.7％ (P=0.721),中位无进展生存时间分别为3.0、2.1、2.7和1.5个月,中位生存时间分别为7.6、7.9、7.7和7.2个月.4组的无进展生存和总生存的差异均无统计学意义(P=0.240,P=0.094).多因素分析结果显示,一线化疗疗效和美国东部肿瘤协作组(Eastern Cooperative Oncology Group,ECOG)体能状况评分是二线化疗后无进展生存和总生存的独立影响因素(P值均＜ 0.05).结论:含多西他赛、紫杉醇、吉西他滨或伊立替康的二线化疗方案治疗食管鳞癌可取得一定的疗效,且不良反应可以耐受.ECOG体能状况评分和一线化疗疗效是二线化疗后无进展生存和总生存的独立影响因素.
作者：凌明珠；张俊华；王文娴；张沂平 刊期： 2016年第08期
目的:分析乳腺囊内乳头状癌的临床病理特征、预后及治疗.方法:收集49例乳腺囊内乳头状癌的临床资料和随访资料,分析其临床病理特征,并探讨不同临床病理特征对预后的影响.结果:49例乳腺囊内乳头状癌患者的中位年龄为64岁(范围:29～79岁).中位随访时间为61个月(范围;24～84个月).5年总生存率为75.0％,5年无病生存率为60.6％.保乳手术组12例患者的5年总生存率为76.9％,乳房全切组37例患者的5年总生存率为73.8％,2组的差异无统计学意义(P=0.935).结论:乳腺囊内乳头状癌是一种非常少见的乳腺癌类型,预后较好.保乳手术和乳房全切术均可作为乳腺囊内乳头状癌的手术治疗方式.
作者：吕民豪；秦丽；李军涛；郭旭辉；刘法文；崔树德；张恒伟 刊期： 2016年第08期
目的:探讨粪便微RNA (mircoRNA,miRNA,miR)对结直肠癌诊断及预后判断的价值.方法:纳入50例结直肠癌患者和50例健康对照者.实时荧光定量PCR法检测所有受试者术前粪便中miR-141、miR-17-3p和miR-92a-3p的含量,分析这3种miRNA在2组之间的差异,并应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估3种miRNA作为结直肠癌诊断指标的效能.分析结直肠癌患者术前及术后6个月时粪便中miR-141和miR-92a-3p含量的差异;跟踪随访结直肠癌患者在术后12个月内的复发情况,再分析复发患者与未复发患者粪便中miR-141含量在术前与术后6个月时差值的差异.结果:结直肠癌组术前粪便中miR-141和miR-92a-3p含量均明显高于健康对照组(P值均＜ 0.01),而miR-17-3p含量在两组之间无明显差异(P=0.30).ROC曲线分析发现,粪便miR-141的曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.874[95％可信区间(confidence interval,CI)为0.803～0.946),粪便miR-92a-3p的AUC为0.789(95％ CI为0.703～0.876).患者术后6个月时粪便miR-141含量明显低于术前(P＜ 0.01),而术后miR-92a-3p含量与术前相比无明显差异(P=0.08).对于4例术后12个月内确诊复发的患者,术前与术后6个月时粪便miR-141含量的差值明显小于46例未复发患者(P＜0.05).结论:结直肠癌患者粪便中miR-141和miR-92a-3p的含量均明显升高,提示它们可以作为诊断结直肠癌的生物学指标;而且粪便miR-141对评价结直肠癌的手术效果和预后以及监测术后复发有一定价值.
作者：薛亚晶；陈建；张金业；朱自力；吴晓燕；林兰 刊期： 2016年第08期
近年来,果蝇zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)被认为是一种致癌基因,EZH2抑制剂DZNep(3-deazaneplanocin A)因其通过阻断EZH2途径对肿瘤发挥潜在的抗增殖和促凋亡作用而备受关注.DZNep是一个全新的染色质修饰药物,越来越多的证据表明DZNep参与肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移及新生血管形成等病理生理过程.DZNep可能为肿瘤治疗提供新的途径.本文对近年来DZNep在肿瘤治疗中的研究进展进行综述.
作者：吴贝；李志英；王俊杰 刊期： 2016年第08期
已知外泌体有多种生物学功能,包括参与免疫反应和抗原提呈,尤其是作为囊泡可以在细胞间运输蛋白、病毒、脂质和RNA.外泌体是一种重要的细胞间物质和信息交流的工具,它通过在细胞间传递基因和蛋白信号,调节肿瘤微环境,从而介导肝癌细胞的凋亡、分化、血管生成和转移.早期诊断对提高肝细胞癌患者的生存率极其重要.因此,有研究认为,外泌体可以作为一种新的分子标志物用于肝癌诊断,并且可以用作肝癌治疗的潜在靶标.本文即对外泌体在肝癌中的作用机制和临床应用做一综述.
作者：孙一帆；唐石伏 刊期： 2016年第08期
与正常细胞不同,肿瘤细胞主要依赖糖酵解途径快速获得三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)为自身快速增殖和生存提供能量.因此,肿瘤细胞对于糖酵解途径的重要辅酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)需求量较正常细胞明显提高.研究显示,肿瘤细胞通过主要补救合成途径获得NAD,而烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)是该途径的限速酶.NAMPT可通过控制NAD的合成直接调节的细胞代谢;也可通过影响NAD依赖酶类的活性、上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)的水平而间接调控细胞代谢,以提高细胞的生存能力.目前,NAMPT被认为是肿瘤治疗的重要靶点,多项研究证实NAMPT抑制剂有明显的抗肿瘤作用.本文将就肿瘤细胞在代谢方面的改变,NAMPT在肿瘤细胞代谢中起到的重要作用,利用NAMPT抑制剂进行抗肿瘤治疗的可行性及新进展作一综述.
作者：詹天玮；吴明 刊期： 2016年第08期
神经胶质瘤是常见的原发性中枢神经系统恶性肿瘤,传统的组织学分级是预测肿瘤生物学行为的一种手段,也是确定治疗方案的重要依据.WHO Ⅱ/Ⅲ级弥漫性胶质瘤患者的生存期跨度较大,部分患者在数月内可进展为胶质母细胞瘤(Ⅳ级),部分患者则可多年维持病情稳定;部分患者对放化疗敏感,部分患者则不敏感.近年来的研究发现,分子分型较传统的仅基于病理学的分级能够更加准确地判断神经胶质瘤患者的预后.Ⅱ/Ⅲ级成人弥漫性胶质瘤可依据基因的变化分成不同预后的亚型.研究证实,几乎所有的Ⅱ/Ⅲ级弥漫性胶质瘤可首先依据异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH) 1/2基因的突变状态进行分型,其次是基于1p19q联合缺失状态以及X连锁α地中海贫血/精神发育迟滞综合征蛋白(alpha thalassemia/mental retardation syndrome X-linked,ATRX)基因和(或)肿瘤抑制蛋白p53 (tumor supressor p53,TP53)基因突变状态作进一步的分型.IDH基因突变伴随1p19q联合缺失大多发生于少突胶质细胞瘤,并常伴随端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase,TERT)基因启动子、远端上游结合蛋白1(far upstream element binding protein 1,FUBP1)基因、CIC基因和Notch1基因突变;而IDH野生型可以基于DNA甲基化状态而迸一步分成预后不同的3种亚型.
作者：赵凯红；白玥；张灿；严小钰；李文斌；钟晓松 刊期： 2016年第08期
目的:探讨乳腺富脂质癌的临床病理特征、诊疗及预后.方法:回顾性分析2002年5月-2008年11月确诊的7例乳腺富脂质癌患者的临床病历资料及随访资料,Kaplan-Meier法计算生存率并绘制生存曲线.结果:7例乳腺富脂质癌患者中,男性1例,女性6例;确诊时的中位年龄为48岁(范围:42～91岁);临床分期:Ⅰ期1例,Ⅱ期5例,Ⅲ期1例;雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2阳性表达均为3例(42.9％);病理分型:luminal A型1例,luminal B型3例,三阴型3例.7例患者的中位生存时间为37个月(范围:8～90个月);中位无病生存时间为27个月(范围:6～90个月).2年总生存率为57.1％,5年总生存率为28.6％.临床分期是预后的影响因素(x2=8.692,P=0.013).结论:本研究报道了迄今为止国内第2例男性乳腺富脂质癌患者.7例的病理分型未见HER-2过表达型.临床分期是乳腺富脂质癌患者的预后影响因素.
作者：常利利；张丽娜；顾林 刊期： 2016年第08期
目的:探索程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)在肢端和黏膜黑素瘤患者中的表达情况,并探讨其与临床病理特征及预后之间的相关性.方法:收集109例肢端和79例黏膜亚型黑素瘤患者的临床资料.采用免疫组织化学法检测患者病灶石蜡包埋组织中PD-L1的表达情况.结合患者临床及病理特征、生存时间等临床数据进行相关性分析.结果:肢端型患者中PD-L1的阳性表达率为24.77％ (27/109),PD-L1在进展期(Ⅲ/Ⅳ期)中的阳性表达率明显高于早期(Ⅰ/Ⅱ期)(P=0.006).黏膜黑素瘤患者中PD-L1的阳性表达率为30.38％ (24/79),与临床及病理特征无关;单因素分析中,PD-L1阳性者的无病生存时间明显缩短(P=0.009),但在多因素分析中有缩短的趋势,但差异无统计学意义(P=0.063).结论:部分肢端和黏膜黑素瘤患者中PD-L1表达为阳性,这为在上述2种亚型中使用程序性死亡受体-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体的治疗提供了理论依据.肢端黑素瘤中PD-L1的表达与肿瘤进展相关,黏膜黑素瘤中PD-L1具有一定的预后判定价值.
作者：白雪；斯璐；孔燕；迟志宏；盛锡楠；崔传亮；代杰；毛丽丽；连斌 刊期： 2016年第08期
目的:探讨磁共振(magnetic resonance,MR)弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)的表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值与相对表观弥散系数(relative apparent diffusion coefficient,rADC)值在鉴别甲状腺良恶性结节中的价值.方法:60例甲状腺结节(共86个结节)患者手术前采用Excite HDTwinspeed 1.5T Signa MR超导仪进行MR常规成像和DWI,弥散梯度因子(b值)分别取300、400和500 s/mm2.根据手术后病理检查结果分为甲状腺良恶性结节组,比较同一b值时甲状腺良恶性结节间ADC值和rADC值的差异,并绘制不同b值下ADC值和rADC值受试者工作特征(recevier operating characteristic,ROC)曲线.结果:86个甲状腺结节中,良性结节为61个、恶性结节为25个.当b值分别300、400和500 s/mm2时,随着b值的增高,同一类型病变的ADC值下降,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).同一b值下,甲状腺恶性结节的ADC值和rADC值均低于甲状腺良性结节,差异均有统计学意义(P值均＜ 0.05).当b值为500 s/mm2时,选取1.600×10-3 mm2/s为ADC阈值,诊断甲状腺恶性结节的敏感度和特异度分别为85.2％和80.0％;选取0.940为rADC阈值,诊断甲状腺恶性结节的敏感度和特异度分别为72.7％和98.0％,诊断效能佳.当b值为300、400和500 s/mm2时,同一b值下rADC值的ROC曲线下面积大于ADC值的ROC曲线下面积(P=0.003).结论:当b值为300、400和500 s/mm2时,在鉴别甲状腺良恶性结节方面rADC值比ADC值有更高的诊断价值.
作者：周翔；王之；彭屹峰 刊期： 2016年第08期
