目的 综合评价O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)基因Leu84Phe(C-＞T)位点多态性与肺癌易感性的关系.方法 检索中国医学文献数据库和PUBMED,得到MGMT基因Leu84Phe位点多态性与肺癌易感性关系的病例和对照研究,采用Meta分析的方法合并Leu84Phe位点多态性与肺癌易感性关系的OR值,然后进行亚组分析、敏感性分析和文献的发表偏倚检验.结果 本次Meta分析共纳入6篇文献,累计病例2 513例,对照2 671例.在显性基因模型下,CT+TT基因型对于CC基因型的合并OR值为1.05 (95％CI为0.92～1.19),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(P＞0.05);亚洲人组CT+TT基因型对于CC基因型合并OR值为0.91(95％CI为0.73～1.15),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=0.78,P＞0.05);欧洲人组CT+TT基因型对于CC基因型合并OR值为1.12(95％CI为0.96～1.31),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=1.41,P＞0.05).在隐性基因模型下,CC+ CT基因型对于TT基因型合并OR值为0.76(95％CI为0.51～1.12),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=1.39,P＞0.05);亚洲人组合并OR值为1.43(95％CI为0.61～3.36),该OR值经Z检验,差异无统计学意义(Z=0.82,P＞0.05),欧洲人组合并OR值为0.64(95％CI为0.41～0.99),该OR值经Z检验,差异有统计学意义(P＜0.05).在显性模型下对文献进行的敏感性分析显示,Meta分析结果稳定,如果去除任何1篇文献,Meta分析的结果都无明显变化.进一步采用Egger's检验分析漏斗图的对称性,结果显示t=0.51,P＞0.05,无发表偏倚存在.结论 MDMT基因Leu84Phe位点多态性与肺癌易感性无相关性;但在欧洲人中,经隐性模型分析表明该基因位点多态性与肺癌的易感性具有一定的相关性.
作者：李宝重；何明；陈新；朱辉；徐新建；李飞 刊期： 2014年第05期
目的 观察扶正固元汤对患者行直肠癌根治术后化学治疗的胃肠道反应和免疫力的影响.方法 收集2009年8月-2012年7月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠外科行直肠癌根治术的患者83例,随机分入直肠癌根治术后单纯化学治疗组(化学治疗组)和直肠癌根治术后化学治疗加中药组(中药加化学治疗组).两组患者均采用常规的FC(5-氟尿嘧啶十亚叶酸钙)方案,中药加化学治疗组患者另加服用自拟扶元固元汤.评估患者的胃肠道不良反应,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平,应用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+,并计算CD4+/CD8+比值.结果 化学治疗组在第1、2、3个疗程结束后的胃肠道反应率分别为32 (80.0％)、34(85.0％)和38(95.0％),中药加化学治疗组分别为14(32.6％)、16 (37.2％)和11(25.6％);化学治疗组均显著高于中药加化学治疗组同时间(P值均＜0.01).中药加化学治疗组在化学治疗第1、2、3个疗程末的CD4+值、CD8+值、CD4+/CD8+比值均显著高于化学治疗组同时间(P值均＜0.05),而血清IL-1β、IL-6水平均显著低于化学治疗组同时间(P值分别＜0.01、0.05).结论 扶正固元汤可明显缓解患者行直肠癌根治术后化学治疗所致的胃肠道不良反应,提高免疫力,抑制非特异性炎性反应.
作者：任秋生；乔天渊；贺天临；张微微 刊期： 2014年第05期
目的 探讨通过每搏量变异度(SVV)监测指导感染性休克术中容量治疗的临床应用价值.方法 将28例感染性休克患者分入SVV组(13例)和中心静脉压(CVP)组(15例).SVV组患者根据SVV的动态变化指导静脉补液速度,当SVV＞ 13％时,行快速静脉补液;SVV≤13％时限制静脉补液;维持SVV≤13％.两组患者维持有创动脉血压(ABP)水平≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),不能维持时静脉输注去甲肾上腺素.CVP组患者根据CVP的动态变化指导补液速度,CVP＜8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)时,行快速静脉补液,CVP为8～12 cmH2O时限制静脉补液.记录两组患者的术中晶体液快速输注量、胶体液快速输注量、晶体液维持量、晶体液输注总量、胶体液输注总量、去甲肾上腺素用量,手术前后的血流动力学和容量监测指标,以及水肿发生情况.结果 SVV组术中晶体液快速输注量、胶体液快速输注量、晶体液维持量、晶体液输注总量、胶体液输注总量、总输液量均显著少于CVP组(P值均＜0.05).与同组术前比较,两组术后心率均显著减慢(P＜0.05),平均动脉压、心脏指数、CVP均显著升高(P值均＜0.05);SVV组术后SVV显著高于CVP组同时间(P＜0.05),术后CVP显著低于CVP组同时间(P＜0.05).SVV组术中去甲肾上腺素用量为(41.9±8.0) μg,显著高于CVP组的(25.9±5.2) μg(P＜0.01).SVV组水肿发生率为2/13,显著低于CVP组的8/15(P＜0.05).结论 SVV能准确、可靠地评估患者的容量状态,对指导感染性休克术中容量治疗具有重要价值.
作者：郑振学；徐永灵；袁昌政；王海彪 刊期： 2014年第05期
目的 探讨发生低血磷的老年前循环脑梗死患者的临床特点及其预后.方法 选取上海中医药大学附属普陀医院老年科收治的前循环脑梗死患者,收集其临床资料并随访其临床结局.按照不同血磷水平分为低血磷组和正常血磷组,分析两组患者的临床特点及其预后.结果 两组间留置鼻饲管的构成比的差异无统计学意义(P＞0.05),低血磷组入院时的C反应蛋白(CRP)水平,院内感染、肺部感染发生率均显著高于正常血磷组(P值分别＜0.01、0.05).低血磷组患者的抗生素使用时间和平均住院时间均显著长于正常血磷组(P值分别＜0.01、0.05);转入重症监护病房(ICU)的患者构成比、住院期间病死率均显著高于正常血磷组(P值均＜0.05).按照患者出院时血磷水平对存活患者进行再次分组后,两组间留置鼻饲管的构成比的差异无统计学意义(P＞0.05),而低血磷组患者1年内再住院率和病死率均显著高于正常血磷组(P值均＜0.05).结论 血磷水平在一定程度上反映了前循环脑梗死患者的病情严重程度,有助于判断患者预后.
作者：李英梅；李彩荣；刘欣艳；余雪君；张莉；刘闻莺；韩敏；车在前；杨根妹 刊期： 2014年第05期
目的 评价急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者行急诊冠状动脉支架植入后即刻再次血栓抽吸的意义.方法 将189例符合急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)条件的急性STEMI患者分入试验组(92例)和对照组(97例).试验组患者在行PCI前和冠状动脉支架植入后即刻使用血栓抽吸导管对梗死相关血管(IRA)进行血栓抽吸,对照组患者仅在行PCI前进行血栓抽吸.比较两组的一般资料、PCI后的冠状动脉造影检查结果、心电图ST段回落指数、住院期间和随访3个月内的心血管不良事件发生率.结果 两组间年龄,性别、高血压病、高脂血症、糖尿病、吸烟的构成比,IRA分布,就诊至IRA开通时间,药物使用情况的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).试验组在行冠状动脉支架植入和再次抽吸后和对照组的心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流分级3级的构成比分别为97.8％、90.7％,TIMI心肌灌注分级(TMP)3级的构成比分别为96.7％、88.7％,试验组在PCI术后2、4、8h的心电图ST段回落指数均显著高于对照组(P值均＜0.05).试验组总的心血管不良事件发生率为2.2％(2/92),显著低于对照组的8.2％(8/97,P＜0.05).结论 急性STEMI患者行状动脉支架植入后即刻再次血栓抽吸,操作简单,安全有效,能进一步改善心肌灌注,并减少心血管不良事件的发生.
作者：雷力成；彭建军；杨诺；王佐岩；叶慧明；关付；杨水祥 刊期： 2014年第05期
目的 评价下肢静脉淤滞性溃疡激光治疗的效果.方法 复旦大学附属中山医院青浦分院于2011年4月-2012年4月对30例下肢静脉淤滞性溃疡患者先行大隐静脉高位结扎十腔内激光静脉闭合术治疗下肢静脉功能不全;再行溃疡下静脉淤血池激光闭合术治疗静脉淤滞性溃疡,采用溃疡基底网格样穿刺,用100 J/cm2的能量,闭合溃疡下静脉淤血池.结果 术后所有患者均获随访.溃疡面积0.5～2.5 cm2,平均溃疡面积为(1.3±0.5) cm2;溃疡愈合时间2周～3个月,平均溃疡愈合时间为(0.8±0.5)个月.2例患者溃疡周围皮肤被烫伤,均经换药后痊愈.术后发生淋巴管炎2例,均经抗感染治疗后痊愈;足踝麻木8例,经神经营养等保守治疗3个月后,麻木症状均明显缓解;皮下淤血、硬结和条索状物5例,经热敷、镇痛治疗2周后,症状均缓解.彩色多普勒超声检查示,无1例患者发生下肢深静脉血栓形成,无1例患者复发静脉淤滞性溃疡.结论 激光治疗下肢静脉淤滞性溃疡的操作简便,且安全有效.
作者：刘坚军；范隆华；徐德春；李旭；符伟国 刊期： 2014年第05期
慢性心力衰竭(CHF)的发病率、病死率和再住院率[1]很高,随着社会老龄化,此问题更为突出,给卫生体系带来巨大负担[2].近的指南[3-4]推荐药物治疗包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂、β受体阻滞剂和利尿剂等.传统治疗方案主要根据症状和体征评估,易受主观因素影响,医师缺少监测治疗的工具,很难针对每例患者做出优化治疗[5].有研究[6]结果显示,临床实践中药物治疗剂量常与临床试验证实的佳剂量不符.因此,临床医师需要一个客观、可靠的生化指标来指导临床治疗.
作者：侯士强；柳亮；李新明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨上海外来青壮年建筑工人慢性肾脏病(CKD)患病率和危险因素,提高农民工群体CKD的早期诊断率和知晓率,并为制定农民工慢性疾病防治方案提供科学依据.方法 采用整群随机抽样法对上海建工集团3 195名18～50岁外来建筑工人进行问卷调查,并检测肾脏损伤指标和相关危险因素,包括体格检查、尿常规十尿沉渣光学显微镜下检查、尿白蛋白/血清肌酐比值(ACR)、肾功能、血尿酸、血糖、血胆固醇、血红蛋白和肾脏B超检查等.采用肾脏病饮食改良(MDRD)简化公式计算估算的肾小球率过滤(eGFR).3个月后对ACR检查异常者进行复查.结果 在3112名资料完整的外来建筑工人中,白蛋白尿患病率为9.9％,镜下血尿为3.0％,肾功能下降仅3例.该人群中CKD患病率为12.9％,知晓率为7.0％.高血压的患病率和知晓率分别为24.3％和13.6％.Logistic多因素因归分析结果提示,CKD危险因素依次为女性、收缩压升高、肾结石和糖代谢异常,而与年龄、吸烟、舒张压升高、血红蛋白、饮酒、血尿酸、血胆固醇和乙型肝炎表面抗原不相关.结论 上海外来青壮年建筑工人的CKD患病率为12.9％,大部分处于CKD 1至2期,相关危险因素为女性、收缩压升高、肾结石和糖代谢异常.该人群对CKD和高血压的知晓率远低于全国平均水平.
作者：郭爱珍；岑俊；顾谊铮；魏莉莉；王雪英；乔诚；李小丽；蔡璐 刊期： 2014年第05期
目的 分析终末期肾病(ESRD)患儿的病因构成.方法 通过复旦大学附属儿科医院信息科病史查询系统检索2001年1月-2012年12月(2001-2012年)ESRD住院患儿的性别、首次诊断时的年龄、原发疾病和肾脏替代治疗(RRT)信息.ESRD患儿纳入标准参照2002年美国肾脏基金会制定的慢性肾脏病临床实践指南(NKF-K/DOQI)慢性肾脏病(CKD)5期诊断标准.结果 2001-2012年共诊断ESRD患儿113例,明确诊断时的平均年龄为(9.5±4.2)岁,男女比例为1.31∶1.导致儿童ESRD的病因依次为先天性肾脏与尿路畸形(CAKUT)和肾脏囊性疾病(26.5％)、肾小球疾病(23.0％)、遗传性肾病(7.1％)、其他诊断(5.3％),另有病因不明患儿占38.1％.CAKUT是引起0～6岁患儿ESRD主要的病因(36.0％,9/25),学龄期(7～10岁)和青春期(10～18岁)ESRD患儿的原发病因以肾小球疾病为主,分别占34.6％(9/26)和22.6％(14/62).青春期ESRD患儿中病因不明者的构成比(53.2％,33/62)高.肾小球疾病的病理类型主要为局灶节段性肾小球硬化(23.1％).与2001年1月-2006年12月比较,2007年1月-2012年12月ESRD患儿接受RRT的构成比有升高的趋势.结论 CAKUT在ESRD患儿的原发病因中占重要地位,是婴幼儿和学龄前患儿的主要病因;而学龄期和青春期起病患儿中肾小球疾病占多数.
作者：汤小山；徐虹；沈茜；孙利；缪千帆；周利军；曹琦；刘海梅；陈径 刊期： 2014年第05期
目的 分析并总结心血管疾病(CVD)住院患者慢性肾脏病(CKD)的患病率及其高危因素.方法 对2007年6月-2008年2月在上海交通大学医学院附属瑞金医院心血管内科住院的患者进行横断面研究,估算其肾小球滤过率,调查CKD患病率,并评估与CKD发生相关的高危因素.结果 共入选1 265例患者,男751例,女514例.根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)定义,筛查出CKD患者532例,患病率为42.1％;CKD 1～5期患者分别占22.7％、41.5％、31.8％、2.6％和1.3％.CKD患者主要伴发或并发疾病为高血压(73.7％)、贫血(55.6％)、高血糖(54.7％)、高脂血症(38.9％)和高尿酸血症(26.1％).多因素Logistic回归分析结果显示,高尿酸血症(r=4.64)、贫血(r=3.009)、C反应蛋白(CRP)水平升高(r=2.083)、微量白蛋白尿(r=2.217)是CVD并发或伴发CKD的危险因素(P值分别＜0.05、0.01).结论 心血管内科住院患者的CKD患病率显著高于普通人群,是CKD发生的高危人群.高尿酸、贫血、CRP水平升高、微量白蛋白尿是CKD的主要危险因素.
作者：孙蔚倩；王伟铭；史浩；任红；陆国平；陈楠 刊期： 2014年第05期
目的 了解慢性肾脏病(CKD)患者心血管疾病(CVD)的患病情况及其危险因素控制情况,以期降低CKD患者合并CVD致死、致残的风险.方法 选取2008年1-12月间复旦大学附属中山医院肾脏科住院患者1 020例,男527例,女493例.评估CVD患病率,并将患者分为CKD合并CVD组(383例)和CKD未合并CVD组(637例),分析CKD患者CVD相关危险因素及其控制情况.结果 1 020例CKD患者中,冠状动脉疾病、左心室肥厚、充血性心力衰竭、脑血管疾病、大血管动脉粥样硬化的患病率分别为33.0％(337/1 020)、13.1％(134/1 020)、8.6％(88/1 020)、7.3％(74/1 020)、27.0％(275/1 020),CVD的总患病率为37.5％(383/1 020).CKD 1～5期患者的CVD患病率分别为18.7％(55/294)、27.5％(61/222)、47.6％(80/168)、52.0％(92/177)、59.7％(95/159),各CKD分期间CVD患病率的差异均有统计学意义(P值均＜0.05).与CKD未合并CVD组比较,CKD合并CVD组的年龄,年龄≥65岁、男性患者、有吸烟史和伴发高血压、糖尿病、高尿酸血症、高脂血症者的构成比均显著升高(P值均＜0.01),收缩压、舒张压和血清肌酐、血尿酸、血磷、血β2-微球蛋白、全段甲状旁腺激素、N-终端心房利钠肽原水平均显著升高(P值均＜0.01);血红蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、血清非高密度脂蛋白-胆固醇水平均显著降低(P值分别＜0.01、0.05).年龄≥65岁、高尿酸血症、高血压、糖尿病、肾功能减退是CKD患者发生CVD的独立危险因素.CKD伴发高血压患者治疗后血压控制达标率为15.0％(112/745);治疗时间≥3个月的患者的血压控制达标率(17.6％,70/397)显著高于治疗时间＜3个月者(12.1％,42/348,P＜0.05).CKD伴发高脂血症患者治疗后低密度脂蛋白-胆固醇水平的总控制达标率为52.2％(437/837),中危、高危、极高危患者的控制达标率分别为86.6％(194/224)、46.0％(165/359)、30.7％(78/254),三者间的差异有统计学意义(P值均＜0.05);治疗时间≥3个月的中危患者的低密度脂蛋白胆-固醇水平控制达标率(92.6％,125/135)显著高于治疗时间＜3个月者(77.5％,69/89,P＜0.05).CKD伴发糖尿病、高尿酸血症、肾性贫血患者治疗后糖化血红蛋白、血尿酸、血红蛋白水平控制达标率分别为39.5％(53/134)、20.7％(100/483)、62.9％(290/461);治疗时间≥3个月的患者的空腹血糖、血尿酸、血红蛋白水平控制达标率与治疗时间＜3个月者比较,差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 CKD患者的CVD患病率高,危险因素众多,但危险因素控制状况不能令人满意,尤其是高血压、高尿酸血症和高脂血症的控制达标率亟需提高.
作者：林静；丁小强；滕杰；林佩仪；林攀；方艺；刘春凤；沈波；刘中华 刊期： 2014年第05期
目的 比较分析糖尿病肾病(DN)与非糖尿病所致慢性肾脏病(CKD)患者心律失常的发生情况及其临床特点.方法 收集上海交通大学附属第六人民医院住院且尚未行肾脏替代治疗的135例DN患者(DN组)和270例非糖尿病所致CKD患者(对照组)的24 h动态心电图资料和一般临床资料,并进行比较分析.结果 DN组的空腹血糖(FPG)、早餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平均显著高于对照组(P值均＜0.05).DN组CKD 1期的发生率为25.9％,显著高于对照组的12.6％ (P＜0.05);DN组CKD 4期、CKD 5期的发生率分别为16.3％、17.0％,显著低于对照组的24.4％、23.7％(P值均＜0.05).DN组24 h平均心率＞100次/min、频发室性早搏、多源性室性早搏、Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞和严重心律失常的发生率均显著高于对照组(P值均＜0.05).结论 DN患者较非糖尿病所致CKD患者更易发生严重的心律失常.
作者：张海英；薛勤；简桂花；李青；高许萍；陈海冰；汪年松 刊期： 2014年第05期
目的 探讨单中心经皮肾镜碎石术、输尿管硬镜碎石术、输尿管软镜碎石术治疗泌尿系统结石术后急性肾损伤(AKI)的发生情况.方法 收集2011年1月-2013年11月在上海长海医院泌尿外科接受碎石治疗的泌尿系统结石患者的临床资料,根据手术方式分为经皮肾镜组、输尿管硬镜组、输尿管软镜组,分别行经皮肾镜碎石术、输尿管硬镜碎石术、输尿管软镜碎石术,观察术后AKI发生率.结果 共纳入526例患者,男364例,女162例,年龄18～78岁,平均年龄为(50±13)岁.经皮肾镜组术后AKI发生率为13.0％(16/123),有高于输尿管硬镜组(9.4％,13/139)的趋势,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05);输尿管软镜组术后AKI发生率为3.4％(9/264),显著低于输尿管硬镜组和经皮肾镜组(P值均＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,术前血清肌酐每增加1个单位,术后AKI发生的风险增加至1.006倍(95％CI为1.001～1.012,P=0.012).与输尿管软镜组相比,经皮肾镜组术后AKI发生的风险为4.774倍(95％CI为1.999～11.399,P＜0.000 1),输尿管硬镜组术后AKI发生的风险为2.923倍(95％ CI为1.181～7.234,P＜0.000 1).结论 手术治疗泌尿系统结石会对患者的肾功能造成一定损害,需尽早防治.术前血清肌酐水平和手术方式是发生AKI的独立危险因素.
作者：张优；高小峰；彭永涵；谌卫；彭忠将；汪丽；郭志勇 刊期： 2014年第05期
1 临床资料 患者男,33岁.因胸闷、咳嗽伴尿量减少1个月余入院.患者于入院前1个月余于无明显诱因下出现咳嗽、少痰,伴胸闷气促,夜间不能平卧,尿量减少(每日200～300mL),遂于2013年5月17日至外院就诊.血常规检查示白细胞计数14.5× 109/L,血红蛋白95 g/L,血小板计数178×109/L.肺部CT检查示双肺炎症,双侧胸腔积液.血肌酐885 μmol/L,尿酸873 μmol/L.B超检查提示双肾大小正常,实质回声增强.考虑为急性肾损伤(AKI)、急性左心力衰竭、肺部感染,予以积极抗感染并辅以血液透析治疗,2周后患者的咳嗽症状较前稍好转,但尿量无增加,为进一步诊治收入院.
作者：张敏芳；周文彦；严玉澄；倪兆慧 刊期： 2014年第05期
在西方国家,糖尿病肾病(DN)居终末期肾病(ESRD)原发疾病之首,占25％～42％;在中国,DN约占ESRD病因的10％～15％,且有逐年升高的趋势.DN不仅在临床表现和疾病进展方面有别于其他免疫介导的肾脏疾病,且一旦发生肾损伤,其进展速度亦远快于非DN患者.临床实践中还发现,DN发展至ESRD时,无论是给予透析治疗还是肾移植,患者的远期预后均较其他肾脏疾病患者差[1-5].
作者：陈玉强；汪年松 刊期： 2014年第05期
何为遗传性肾脏疾病?一般来说,疾病的发生都是由遗传因素和环境因素共同作用而导致的.目前所说的遗传性肾脏疾病是指遗传因素在发病中起主要作用的肾脏疾病,具有一定的遗传基础,并按一定方式垂直传递的狭义的遗传性肾脏疾病,包括单基因遗传疾病,以及部分被认为是多基因疾病但呈现家族性发病的病例[J].前者如已知致病基因的Alport综合征和Fabry病等,后者如家族性IgA肾病和家族性局灶节段性肾小球硬化等,随着对肾脏疾病家系研究的深入,对其发病机制的研究也逐渐深入,已发现多个致病基因可导致家族性局灶节段性肾小球硬化,但这些致病基因目前只能解释一小部分家族性局灶节段性肾小球硬化家系的发病原因,其余家系的发病机制仍有待探索.
作者：陈楠；王朝晖 刊期： 2014年第05期
2002年,美国肾脏基金会将慢性肾脏病(CKD)定义如下:①肾脏损伤(血液、尿液成分异常,或影像学检查异常,或病理学检查异常)≥3个月,有或无肾小球滤过率(GFR)异常;②GFR＜60 mL·min-1·1.73 m-2≥3个月,有或无肾脏损伤证据.以上两条中,有1条存在即能诊断CKD[1].近10余年来,CKD的流行病学研究成为国际上广受关注的热点.美国[2]、挪威[3]等发达国家的全国性调查结果显示,CKD是常见的慢性疾病,成人CKD患病率为10.2％～13.0％.
作者：丁小强；章晓燕 刊期： 2014年第05期
中国现有庞大的慢性肾脏病(CKD)患者群,给医疗卫生体系带来巨大的压力和挑战.有效防治CKD必须获得中国人CKD流行病学的翔实资料,针对中国人CKD发生、发展,以及CKD心血管并发症发生、发展的危险因素进行有效干预,以降低CKD及其并发症的发生率;加强科普宣传,建立定期尿液检查制度,提高公众对CKD的知晓率,早期发现和早期治疗CKD;此外,进一步研究并明确CKD发生、发展的各种机制,以指导临床采取各种针对性干预措施,延缓CKD进展,改善预后,降低CKD及其并发症的病死率.
作者：丁小强 刊期： 2014年第05期
目的 探讨1,25羟活性维生素D3(1,25-D3)对白细胞介素-6(IL-6)刺激下肌原细胞增殖和分化的影响及其机制.方法 体外培养小鼠C2C12肌原细胞株,以2％马血清使细胞分化为肌索,给予IL-6和1,25-D3刺激细胞,观察细胞增殖情况和肌管形态.采用Western印迹法检测维生素D3受体(VDR)、生肌分化因子D(MyoD)、肌细胞生成素(myogenin)和肌动蛋白重链(MHC)的蛋白表达量;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测肌肉生长抑制素(myostatin)和肌萎缩Fbox-1蛋白(Atrogin-1)、MyoD和肌细胞生成素mRNA的转录水平.结果 倒置相差显微镜下见C2C12细胞呈梭形贴壁生长,增殖迅速;以2％马血清分化培养72 h后,细胞可形成条索状肌管.以20 ng/mL IL-6刺激的细胞在培养48 h内增殖较迅速,此后增殖缓慢;分化培养后的细胞融合形成的肌索较纤细且稀疏,直径明显缩短;以100 ng/mL IL-6刺激的细胞在培养72 h后有较多细胞发生脱落坏死,分化培养后的细胞形成的肌纤维极少且纤细.与对照组比较,IL-6+1,25-D3组的VDR和1,25-D3组的VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著升高(P值分别＜0.01、0.05),IL-6+1,25-D3组MHC和IL-6组MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著降低(P值分别＜0.05、0.01).与1,25-D3组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD、肌细胞生成素、MHC和IL-6组VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著降低(P值分别＜0.01、0.05).与IL-6组比较,IL-6+1,25-D3组VDR、MyoD、肌细胞生成素、MHC的相对表达量均显著升高(P值分别＜0.01、0.05).与对照组比较,1,25-D3组MyoD mRNA表达显著升高(P＜0.05),肌肉生长抑制素mRNA表达显著降低(P＜0.05);IL-6组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显著降低(P值均＜0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显著升高(P值分别＜0.01、0.05);IL-6+1,25-D3组肌细胞生成素mRNA表达显著降低(P＜0.05),肌肉生长抑制素mRNA表达显著升高(P＜0.01).与1,25-D3组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD mRNA表达显著降低(P＜0.01),肌肉生长抑制素mRNA表达显著升高(P＜0.05);IL-6组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显著降低(P值均＜0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显著升高(P值分别＜0.01、0.05).与IL-6组比较,IL-6+1,25-D3组MyoD和肌细胞生成素mRNA表达均显著升高(P值均＜0.01),肌肉生长抑制素和Fbox-1蛋白mRNA表达均显著降低(P值分别＜0.01、0.05).结论 1,25-D3可使肌细胞VDR表达水平上调,促进肌细胞分化,使肌纤维增粗肥大,抑制IL-6作用下的肌萎缩;该作用与抑制肌肉生长抑制素mRNA转录,促进成肌分化分子MyoD、肌细胞生成素表达有关.
作者：王会玲；李燕；徐凯；刘楠梅；田军；张金元 刊期： 2014年第05期
目的 探讨TANK结合激酶1(TBK1)基因多态性与IgA肾病患者临床和病理表型的关系.方法 收集2010-2013年上海交通大学医学院附属新华医院肾脏科收治的经肾活组织病理学检查明确诊断为原发性IgA肾病的患者134例(IgA肾病组)和同期进行健康普查的健康志愿者140名(健康对照组).应用聚合酶链反应产物直接测序法筛选TBK1基因21个外显子单核苷酸多态性(SNP)位点,对筛选到的SNP位点与IgA肾病患者的临床和病理表型进行相关性分析.结果 TBK1第8外显子c.1137T＞A存在基因多态性,健康对照组TT、AT和AA基因型频率分别为40.7％、45.7％、13.6％,IgA肾病组分别为47.8％、42.5％、9.7％,两组间差异无统计学意义(x2=1.804,P=0.406);健康对照组等位基因T和A频率分别为63.6％、36.4％,IgA肾病组分别为69.0％、31.0％,两组间差异无统计学意义(x2=1.824,P=0.177).IgA肾病组中,与AT基因型和TT基因型比较,AA基因型的收缩压(P=0.015)、24 h尿蛋白定量(P=0.041)和血尿酸水平(P=0.006)均显著升高,IgA/C3比值(P=0.014)和Cockcorft-Gault方程计算的肾小球滤过率(P=0.048)显著降低.3种基因型间牛津病理分类系膜细胞增生积分的差异有统计学意义(x2 =6.336,P=0.042),其中AA基因型＞50％肾小球出现系膜细胞增生的比例高(M1为92.3％),AT基因型的比例低(M1为54.5％).结论 TBK1基因c.1137T＞A与lgA肾病患者肾功能下降显著相关,提示TBK1在IgA肾病的发病和进展中可能起一定作用.
作者：于霞；吴萍；林芙君；邹军；刘爽；朱逸；蒋更如 刊期： 2014年第05期
目的 研究IgA肾病患者甘露糖结合凝集素(MBL)基因多态性对患者血清MBL水平,以及临床、病理表现和预后的影响.方法 入选93例IgA肾病患者,留取患者血清和全血DNA标本,检测患者MBL基因单核苷酸多态性(SNP)和血清MBL表达水平.结果 IgA肾病患者MBL基因启动子-221位点和外显子1区54号密码子位点存在SNP现象.与外显子区野生型GGC/GGC型患者比较,外显子区54号密码子位点突变(G→A,包括外显子区杂合子GGC/GAC型和纯合子GAC/GAC型)患者舒张压、血清肌酐、血清IgG、肾小球球性/节段性硬化比例(GGS)和肾小管间质-损伤(TID)指数均显著升高(P值均＜0.05),而血清IgA显著降低(P＜0.05).外显子区杂合子GGC/GAC型和外显子区纯合子GAC/GAC型患者肾组织合并IgG、IgM沉积阳性率均显著高于外显子区野生型GGC/GGC型患者(P值均＜0.05).Cox回归分析显示,G→A(β=2.460,P=0.033)、血清肌酐(β=0.966,P=0.04)、舒张压(β=1.272,P=0.045)、TID指数(β=0.202,P=0.048)是预测IgA肾病患者肾脏预后的独立危险因素,而启动子区-221位点基因多态性与IgA肾病患者的临床、病理和肾脏预后无关联.结论 MBL基因54号密码子位点变异IgA肾病患者血清MBL水平显著下降,其临床、病理表现较重,肾脏预后较差,MBL基因多态性可能是IgA肾病患者预后不良的危险因素之一.
作者：戚超君；施蓓莉；牟姗；王琴；张敏芳；顾乐怡；戴慧莉；倪兆慧 刊期： 2014年第05期
目的 研究CD105在标记腹膜透析腹膜新生血管中的价值.方法 48只无特定病原体级雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分入对照组(8只)、尿毒症组(8只)、正常腹透组(8只)和尿毒症腹透组(24只,再分为1、2、3亚组,每亚组8只).采用尿毒症大鼠制作腹膜透析的动物模型.各组大鼠均留取脏层腹膜、壁层腹膜、肝脏皱褶,在电子显微镜下观察内皮细胞形态及其连接.各组大鼠处死前,取脏层腹膜标本予CD105免疫荧光染色并计算血管数.采用Western印迹法在蛋白水平检测腹膜血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)-2的表达量.结果 5/6肾切除术后12周,尿毒症组和尿毒症腹透组大鼠的血清尿素氮、血清肌酐、24 h尿蛋白定量均较同组术前显著升高(P值均＜0.01).腹膜透析过程对实验大鼠的生化指标无明显影响;尿毒症腹透2亚组和尿毒症腹透3亚组腹透液留腹4h时的透出液肌酐与留腹前血浆肌酐的比值(4 hD/Pcr)均显著高于对照组和尿毒症组(P值均＜0.01),前两组间的差异无统计学意义(P＞0.05),但均出现超滤衰竭.免疫荧光CD105染色结果示,尿毒症腹透1亚组的新生血管数显著多于对照组(P＜0.05),尿毒症腹透2亚组显著多于正常腹透组和对照组(P值分别＜0.05、0.01),尿毒症腹透3亚组显著多于尿毒症腹透1亚组(P＜0.05).尿毒症组与对照组间、尿毒症腹透3亚组与尿毒症腹透2亚组间新生血管数的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).尿毒症腹透2亚组和尿毒症腹透3亚组大鼠的腹膜VEGFR-2蛋白相对表达量均显著高于对照组(P值均＜0.05),而尿毒症腹透1亚组与其他组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 CD105可以作为腹膜透析腹膜新生血管较好的检测指标,为腹膜血管新生的评估、疾病严重程度的判断、治疗效果的评价提供新的有效的检测手段.
作者：严富洪；徐天；谢静远；任红；陈楠 刊期： 2014年第05期
目的 观察成纤维生长因子(FGF) 23对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)中血管紧张素转化酶(ACE)2表达的影响.方法 分别采用10、25、100 ng/mL的FGF23(分别为FGF23 10组、FGF23 25组、FGF23 100组)刺激NRK-52E细胞24 h,再以100 ng/mL的FGF23分6、12、24h3个时间点刺激NRK-52E细胞.采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测ACE2 mRNA、蛋白的表达.分别采用50、100、200 ng/mL的FGF2(分别为FGF23 50组、FGF23 100组、FGF23 200组)刺激NRK-52E细胞6和24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测NRK-52E细胞上清液中血管紧张素(Ang)Ⅱ表达量.采用免疫荧光法观察ACE2在细胞中的定位和表达强度.使用FGF受体(FGFR)抑制剂PD173074抑制FGFR1.结果 FGF23100组的ACE2 mRNA和蛋白表达量均显著低于空白对照组(P值均＜0.05).随着FGF23刺激时间的延长,ACE2 mRNA、蛋白表达量逐渐减少,在24 h时均显著低于0h时(P值均＜0.05).24 h时,FGF23 200组的AngⅡ水平显著高于空白对照组(P＜0.05).空白对照组中ACE2荧光强度强,100 ng/mL FGF23刺激24 h时的ACE2荧光强度弱.25 nmol/mL的PD173074与100 ng/mL的FGF23共刺激、25 nmol/mL的PD173074刺激NRK-52E细胞24 h时的ACE2蛋白表达量与空白对照组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05),然而100 ng/mL的FGF23显著低于空白对照组(P＜0.05).结论 高浓度的FGF23可以作用于FGFR1抑制肾小管上皮细胞中ACE2的表达.慢性肾衰竭中高FGF23可能通过抑制ACE2发挥潜在的肾脏毒性作用.
作者：薛澄；周晨辰；付莉莉；张颖慧；顾向晨；王武涛；孙丽君；刘亚伟；梅长林 刊期： 2014年第05期
