目的 探讨抑制孤独症谱系障碍模型BTBR小鼠的中枢雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)信号通路能否改善其交流和社交障碍.方法 选择6只6周龄C57BL/6J (B6)小鼠和18只6周龄BTBR小鼠,每笼3只小鼠,自由进食和饮水.将6只B6小鼠(B6组)和6只BTBR(BTBR组)小鼠适应性饲养1周后,进行交流障碍实验和社交行为实验,实验结束后处死两组小鼠,提取其大脑额叶皮层组织抽提蛋白进行后续Western免疫印迹实验.将余12只6周龄BTBR小鼠分成干预组和对照组,每组6只,分别于第三脑室注射2 μL带有短发夹RNA(shRna)-Raptor的慢病毒和带有shRna阴性对照的慢病毒[滴度为1×1010空斑形成单位(PFU)/mL],注射2周后进行前述的行为实验和Western免疫印迹实验.观察并记录每只小鼠10 min内吸嗅蘸有鼠尿、乙醇和0.9％氯化钠溶液的棉签所用的时间,以及社交行为(身体接触和跟随同伴)和非社交行为(自我理毛和区域探索)的发生次数;检测小鼠前额叶皮层Raptor蛋白或RNA,以及磷酸化蛋白S6(pS6)的蛋白表达情况.结果 交流障碍实验结果显示,BTBR组小鼠吸嗅鼠尿的时间显著短于B6组小鼠(P＜0.05),两组小鼠吸嗅0.9％氯化钠溶液和乙醇的时间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).社交行为实验结果显示,BTBR组小鼠的身体接触和跟随同伴的次数均显著少于B6组小鼠(P值均＜0.05),自我理毛的次数显著多于B6组小鼠(P＜0.05);两组小鼠区域探索次数的差异无统计学意义(P＞0.05).Western免疫印迹实验结果显示,BTBR组小鼠前额叶皮层mTORC1信号通路下游pS6的蛋白相对表达量显著高于B6组(P＜0.05).经慢病毒干预后,实时定量PCR结果显示,干预组小鼠前额叶皮层Raptor mRNA的相对表达量显著低于对照组(P＜0.05);Western免疫印迹实验结果显示,干预组小鼠前额叶皮层Raptor蛋白和mTORC1信号下游pS6的蛋白相对表达量均显著低于对照组(P值均＜0.05);交流障碍实验结果显示,干预组小鼠吸嗅鼠尿的时间显著长于对照组(P＜0.05),两组小鼠吸嗅0.9％氯化钠溶液和乙醇的时间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05);社交行为实验结果显示,干预组小鼠的身体接触次数显著多于对照组(P＜0.05),自我理毛次数显著少于对照组(P＜0.05),两组小鼠跟随同伴和区域探索次数的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 抑制孤独症谱系障碍模型BTBR小鼠的中枢mTORC1信号通路能明显改善其社交障碍和刻板动作,该小鼠的孤独症谱系障碍样表现与其中枢异常激活的mTORC1信号通路明显相关.
作者：张宏；杜亚松 刊期： 2017年第02期
目的 探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者肾脏的影响及其评价指标.方法 回顾分析59例于湖北省天门市第一人民医院呼吸内科接受治疗的重度OSAHS患者(研究组)和45名体格检查健康者(对照组)的临床资料,对所有参与者进行8h的多导睡眠呼吸监测,并记录其血氧饱和度＜90％的时间占睡眠总时间的百分比(TS90％)、平均动脉血氧饱和度(MSaO2)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、长呼吸暂停时间(LAT)和低动脉血氧饱和度(LSaO2).所有研究对象均于清晨空腹抽取静脉血,测定其血清胱抑素C(Cys-C)、心房钠尿肽(ANP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平;同时收集晨尿分别进行尿常规检查和尿N-乙酰-pD-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿微量白蛋白(MAU)检测,评价OSAHS引起早期肾损害的情况.结果 研究组的AHI、TS90％、LAT、Cys-C、ANP、ox-LDL、NAG、MAU均显著高于对照组(P值分别＜0.01、0.05),LSaO2、MSaO2均显著低于对照组(P值均＜0.01).结论 OSAHS患者由于夜间低氧和高碳酸血症会引发早期肾损伤,血清Cys C、ANP、ox-LDL和尿NAG、MAU是反映其早期肾损伤的敏感指标.
作者：王莹；韩颖明 刊期： 2017年第02期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织标本中自噬相关基因和蛋白的表达情况.方法 标本取自45例因肺部占位性病变行肺叶切除术患者的肺组织,根据患者有无COPD,分为非COPD组(对照组,15例)和COPD组(30例);再根据COPD患者的肺功能,将COPD组分为轻度COPD组(12例)、中度COPD组(12例)、重度COPD组(6例).采用免疫组织化学染色观察肺组织中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)B的表达;采用Western印迹法和实时定量PCR检测肺组织标本中自噬相关基因Atg5、酵母自噬相关基因Atg6同系物(Beclin1),以及自噬相关基因Atg5、Beclin1、LC3B的蛋白表达.结果 非COPD组的肺组织结构清晰,未见支气管、肺泡结构破坏,炎性细胞浸润等.COPD组的肺组织结构破坏明显,肺气肿形成,肺实质有肺泡管、肺泡腔扩大,上皮细胞脱落、坏死等.LC3B蛋白主要表达于肺上皮细胞细胞质中,可见清晰的棕黄色颗粒.与非COPD组相比,COPD组肺上皮细胞细胞质中棕黄色颗粒增多,染色强度增加.轻度COPD组、中度COPD组和重度COPD组的Beclin1 mRNA均显著高于非COPD组(P值分别＜0.01、0.05),轻度COPD组和中度COPD组的Atg5 mRNA均显著高于非COPD组(P值分别＜0.01、0.05),重度COPD组与非COPD组间Atg5 mRNA的差异无统计学意义(P＞0.05).中度COPD组的Beclin1 mRNA和Atg5 mRNA分别显著高于轻度COPD组和重度COPD组(P值均＜0.01),轻度COPD组的Beclin1 mRNA和Atg5 mRNA分别显著高于重度COPD组(P值均＜0.05).轻度COPD组和中度COPD组的Atg5蛋白表达量均显著高于非COPD组(P值分别＜0.01、0.05),重度COPD组与非COPD组间Atg5蛋白表达量的差异无统计学意义(P＞0.05);轻度COPD组、中度COPD组和重度COPD组的Beclin1蛋白和LC3B蛋白表达量均显著高于非COPD组(P值分别＜0.01、0.05).中度COPD组的Beclin1、Atg5、LC3B蛋白表达量分别显著高于轻度COPD组和重度COPD组(P值分别＜0.05、0.01),轻度COPD组的Beclin1、Atg5、LC3B蛋白表达量分别显著高于重度COPD组(P值均＜0.05).结论 在COPD的进展过程中自噬相关基因和蛋白表达增多,提示可能与疾病的发展有关.
作者：於海洋；李妍；管雯斌；王萌萌；孙雨晴；韩锋锋 刊期： 2017年第02期
目的 应用小鼠铜绿假单胞菌(PA)腹腔感染模型,研究抗PcrV单克隆抗体Mab166与抗PA抗生素联合使用对PA耐药性的影响.方法 腹腔内注射不同数量[1×106、1×107、1×108菌落形成单位(CFU)]PAI03细菌悬液建立小鼠腹腔感染模型.在造模2h后,腹腔内注射不同质量浓度的头孢他啶(1、2 g/kg)、妥布霉素(3、10 mg/kg)、哌拉西林/他唑巴坦(1、2 g/kg)或不同质量的Mab166抗体(100、200 μg),选取24 h内小鼠存活率为40％～80％为理想的实验剂量.将腹腔感染模型小鼠分为对照组、Mab166治疗组、3种不同抗生素治疗组和3种不同抗生素+Mab166治疗组,每组10只.Mab166治疗组在造模后立即给予抗PcrV抗体Mab166 200 μg(总体积0.3 mL);3种不同抗生素治疗组在造模2h后分别于腹腔内注射头孢他啶1 g/kg、妥布霉素3mg/kg或哌拉西林/他唑巴坦1 g/kg(总体积0.3 mL);3种不同抗生素+Mab166治疗组先后给予前述剂量的Mab166和抗生素;对照组给予等体积PBS.24 h后采集小鼠腹水样本,用肉汤稀释法将腹水中PA菌株接种于含不同质量浓度(1～512 mg/L)、不同抗生素的溶菌肉汤(LB)液体培养基中,37℃孵育48 h后测溶液光密度(OD)值,以培养基OD值减去LB培养基OD值的半定量方法表示细菌数量,OD值接近0时的抗生素质量浓度为低抑菌浓度(MIC).结果 1×107 CFU及以上的PA103细菌悬液可使全部小鼠死亡,后续实验均采用1×107CFU为造模剂量.腹膜炎组(未经抗生素治疗)5只小鼠的24 h存活率为0;经头孢他啶2 g/kg或妥布霉素10mg/kg治疗后,24 h存活率均为5/5;经头孢他啶1g/kg治疗后,24 h存活率为3/5;经妥布霉素5mg/kg治疗后,24 h存活率为2/5;经哌拉西林/他唑巴坦1 g/kg治疗后,24 h存活率为4/5;经哌拉西林/他唑巴坦2 g/kg治疗后,24 h存活率为3/5.应用不同种类和剂量的抗生素治疗后,小鼠24 h内生存时间均显著长于腹膜炎组(P值均＜0.01).经Mab166 200 μg治疗后,24 h存活率为1/5,小鼠24 h内生存时间显著长于腹膜炎组(P＜0.01);但经Mab166 100 μg治疗后,5只小鼠的24 h存活率为0,小鼠24 h内生存时间与腹膜炎组的差异无统计学意义(P=0.23).经培养48 h后,在未经治疗的腹膜炎小鼠中,头孢他啶、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦对PA103菌株的MIC值分别为8、8和16 mg/L,加用Mab166治疗后MIC值分别降低至4、2和4 mg/L.给予质量浓度为1、4、8、16 mg/L头孢他啶,1、2、4 mg/L妥布霉素,1、2、4、8、16 mg/L哌拉西林/他唑巴坦后,Mab166治疗组的培养基OD值均显著低于对照组(P值均＜0.05).经头孢他啶治疗,1 mg/L质量浓度头孢他啶治疗组的培养基OD值显著低于对照组(P＜0.05),但8、16、32、64、128、256、512 mg/L质量浓度头孢他啶治疗组的培养基OD值均显著高于对照组(P值均＜0.05),MIC值升高至＞512 mg/L;但各质量浓度Mab166+头孢他啶治疗组的培养基OD值均显著低于头孢他啶治疗组(P值均＜0.05),腹水中PA103对头孢他啶呈强敏感性(MIC≤1 mg/L).经妥布霉素治疗,1、2、4 mg/L质量浓度妥布霉素治疗组的培养基OD值均显著低于对照组(P值均＜0.05),但两组的MIC值相近;1、2、4 mg/L质量浓度Mab166+妥布霉素治疗组的培养基OD值均显著低于妥布霉素治疗组(P值均＜0.05),MIC值降低至2 mg/L.经哌拉西林/他唑巴坦治疗,1、2、4、8 mg/L质量浓度哌拉西林/他唑巴坦治疗组的培养基OD值均显著低于对照组(P值均＜0.05),MIC值也降低至2 mg/L;1、2、8、32、64、256、512 mg/L质量浓度Mab166+哌拉西林/他唑巴坦治疗组的培养基OD值均显著低于哌拉西林/他唑巴坦治疗组(P值均＜0.05),MIC值降低至≤1 mg/L.结论 抗PcrV抗体Mab166与抗生素联合治疗能够提高小鼠PA腹腔感染模型对抗生素的敏感性,且能够减少由头孢他啶诱导产生的获得性耐药.
作者：何虹；朱燕凤；王琴；刘洁；宋元林；缪长虹；侯东妮；曾玫 刊期： 2017年第02期
目的 探讨持续正压通气(CPAP)联合减重治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴肥胖患者的临床疗效.方法 将60例OSAHS伴肥胖患者随机分入CPAP治疗组、减重治疗组和联合治疗组,每组20例,分别予CPAP、减重和两者联合治疗3个月.观察并比较3组患者治疗前后自体变化,如体重、BMI、颈围、腰围等;睡眠状态,如长呼吸暂停时间(LAT)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、低动脉血氧饱和度(LSaO2)的改善情况;肺功能,如补呼气量占预计值的百分比(ERV％)、用力肺活量占预计值的百分比(FVC％)的改善情况.结果 CPAP治疗组患者治疗后的体重显著重于同组治疗前(P＜0.05),BMI、颈围、腰围均显著大于同组治疗前(P值均＜0.05);减重治疗组和联合治疗组患者治疗后的体重均显著轻于同组治疗前(P值分别＜0.05、0.01),BMI、颈围、腰围均显著小于同组治疗前(P值分别＜0.05、0.01);联合治疗组患者治疗前后的体重差值、BMI差值、颈围差值、腰围差值均显著大于减重治疗组(P值均＜0.01).3组患者治疗后的LAT均显著短于同组治疗前(P值分别＜0.01、0.05),AHI均显著低于同组治疗前(P值均＜0.01),LSaO2均显著高于同组治疗前(P值分别＜0.01、0.05).联合治疗组患者治疗前后的LAT差值、AHI差值、LSaO2差值均显著大于其他两组(P值均＜0.01).CPAP治疗组患者治疗后的ERV％和FVC％均显著小于同组治疗前(P值均＜0.01),减重治疗组和联合治疗组患者治疗后的ERV％和FVC％均显著大于同组治疗前(P值均＜0.01).联合治疗组患者治疗前后的ERV％差值和FVC％差值均显著大于减重治疗组(P值均＜0.01).结论 OSAHS伴肥胖患者在接受CPAP治疗的同时,还应该接受在一定范围内的减重治疗.
作者：王晶；刘玉昊；李君；韩伟 刊期： 2017年第02期
目的 评价年龄矫正生命指标在急性肺栓塞患者疾病危险分层和预后判断中的应用价值.方法 回顾性分析2013年6月-2015年6月在温州医科大学第二附属医院呼吸内科明确诊断为急性肺栓塞的115例患者的临床资料,根据简化肺栓塞严重程度指数(sPESI)分为低风险组(sPESI＜1分,36例)和高风险组(sPESI≥1分,79例),根据有无不良后果(不良后果指后转归为院内死亡、自动出院,需行心肺复苏、机械通气)分为有不良结果组(10例)和无不良结果组(105组).比较各组患者的年龄、血压、心率、sPESI,以及年龄矫正生命指标,包括休克指数(SI)、年龄矫正休克指数(SIA)、年龄矫正大心率(MHR)、小脉率(MP)和大脉搏指数(PMI).根据ROC曲线AUC评估年龄、心率、SI、SIA、PMI、收缩压(SBP)、MHR、MP对急性肺栓塞危险分层和不良结果预测的价值,以及各项年龄矫正生命指标预测急性肺栓塞危险分层和不良结果的临界值、敏感度和特异度.结果 高风险组的年龄、心率、sPESI、SI、SIA、PMI均显著高于低风险组(P值均＜0.01),SBP、舒张压(DBP)、MHR、MP均显著低于低风险组(P值均＜0.01).有不良反应组的SBP、DBP、MP均显著低于无不良反应组(P值分别＜0.01、0.05),心率、sPESI、SI、SIA、PMI均显著高于无不良反应组(P值均＜0.01);两组间年龄和MHR的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).根据ROC曲线AUC评估年龄、心率、SI、SIA、PMI、SBP、MHR和MP对急性肺栓塞危险分层的预测价值,ROC曲线AUC由大至小依次为SIA、MP、PMI、SI、心率、MHR、年龄、SBP;根据ROC曲线AUC评估SBP、MHR、MP、年龄、心率、SI、SIA、PMI和sPESI对急性肺栓塞患者不良结果的预测价值,ROC曲线AUC由大至小依次为SIA、sPESI、SI、SBP、PMI、心率、MP、年龄、MHR.通过ROC曲线选择SIA预测危险分层的临界值,敏感临界值为31(敏感度为100％、特异度为28％),精确临界值为55(敏感度为65％、特异度为89％),特异临界值为64(敏感度为52％、特异度为100％);根据ROC曲线选择SIA预测不良结果的临界值,SIA敏感临界值为51.8(敏感度为100％、特异度为49％),精确临界值为66.5(敏感度为80％、特异度为72％),特异临界值为137(敏感度为14％、特 异度为100％).结论 年龄矫正生命指标在急性肺栓塞的危险分层和预后判断中具有临床应用价值,其中SIA是预测疾病危险分层和不良结果有效的指标.
作者：陈胜；颜孙舜；戴元荣 刊期： 2017年第02期
目的 探讨初次诊断成人支气管哮喘(以下简称哮喘)患者呼出气一氧化氮(FeNO)与小气道功能间的相关性,以及吸烟、过敏性鼻炎对FeNO的影响.方法 选择2016年9月1日-11月30日于上海交通大学附属第一人民医院呼吸科门诊就诊的成人哮喘患者,按入选和排除标准纳入受试者42例.进行FeNO测定和嗜酸性粒细胞相对值(Eos％)计数;检测肺功能,主要记录第1秒用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1％)、大中期呼气流量(MMEF);检测脉冲震荡肺功能(IOS),主要记录频率在5 Hz与20 Hz时的气道阻抗差值(R5-R20).分析FeNO与小气道功能的相关性,以及吸烟、过敏性鼻炎对FeNO的影响.结果 哮喘患者的FeNO与Eos％、MMEF、FEV1％均呈正相关(r值分别为0.433、0.399、0.315,P值分别为0.004、0.009、0.043),与R5-R20不相关(P＞0.05);MMEF与R5-R20呈负相关(r=-0.501,P=0.001).合并过敏性鼻炎的哮喘患者(16例)的FeNO与Eos％呈正相关(r=0.585,P=0.002),与FEV1％、MMEF、R5-R20均不相关(P值均＞0.05);无过敏性鼻炎的哮喘患者(26例)的FeNO与FEV1、MMEF呈正相关(r值分别为0.505、0.431,P值分别为0.009、0.027),与Eos％、R5-R20不相关(P值均＞0.05).吸烟哮喘患者(14例)的FeNO与其他肺功能、小气道功能指标均不相关(P值均＞0.05);不吸烟哮喘患者(28例)的FeNO与Eos％、FEV1、MMEF均呈正相关(r值分别为0.562、0.572、0.485,P值分别为0.002、0.002、0.009),与R5-R20不相关(P＞0.05).FeNO联合MMEF诊断哮喘小气道功能异常的ROC曲线的AUC(AUC为0.967,95％CI为0.901～1.033,P=0.002)显著大于MMEF(AUC为0.954,95％CI为0.866～1.042,P=0.003)和FeNO联合R5-R20(AUC为0.849,95％ CI为0.691～1.007,P=0.022).结论 哮喘患者的FeNO水平对评估哮喘患者小气道功能障碍有一定临床价值,结合MMEF评价意义更高;FeNO水平在不吸烟和不合并过敏性鼻炎的哮喘患者中更有诊断意义.
作者：张雪；费霞；鲍鲁红；包婺平；张颖颖；张旻；周新 刊期： 2017年第02期
肺癌是中国常见的恶性肿瘤之一.根据病理学类型分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC),其中NSCLC占80％～85%.由于大部分肺癌患者就诊时已是中晚期,失去了佳的手术治疗机会,只能以全身治疗为主.因此,药物治疗成为晚期NSCLC的主要治疗手段.晚期肺癌传统化学治疗的疗效有限,预后不容乐观,患者中位生存时间仅8～10个月,1年生存率仅约40％.肺癌是在治疗手段方面进展为迅速的肿瘤之一.
作者：王丽 刊期： 2017年第02期
支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种常见的呼吸道疾病,其特征是可逆性气流受限,患者发病期间常伴有咳嗽、喘息、胸闷、气促等症状[1].临床上常通过检测肺功能的第1秒用力呼气容积(FEV1)和大呼气峰流速(PEF)来反映气道的通畅性,以便了解患者的肺功能状况并进行治疗[2].国内外指南都推荐使用呼气峰流速仪测量PEF,用于哮喘患者的诊断与监测.以下就呼气峰流速仪在哮喘诊治中的应用和研究进展作一综述.
作者：费霞；张雪；张旻；周新 刊期： 2017年第02期
蠊缨滴虫(Lophornonas blattarum)属于原生动物门、鞭毛虫纲、动鞭亚纲、超鞭毛目(Hypermastigida)、缨滴虫亚目(Lophomonadina)、缨滴虫科(Lophomonadidae)、缨滴虫属(Lophomonas),是寄生在白蚁和蟑螂(蜚蠊)消化道的单细胞原虫.20世纪90年代以前国内外尚无肺蠊缨滴虫感染的相关报道.随着支气管镜检查的开展,支气管肺泡灌洗液(BALF)中检出蠊缨滴虫的报道明显增多.同时国内外学者对“肺蠊缨滴虫感染”的诊断提出质疑:光学显微镜下从痰和BALF中检出一端带有一簇纤毛的呼吸道纤毛柱状上皮细胞,纤毛不停地摆动极有可能误诊为蠊缨滴虫.近期上海交通大学附属第一人民医院诊断1例疑似肺蠊缨滴虫感染病例,现报道如下并作文献复习.
作者：陆建红；彭燕；沈华；吴莹；徐琦；姜海琼；刘丽燕；周新 刊期： 2017年第02期
人类早期与结核病的抗争犹如在黑暗中前行,尽管中国早的医书《黄帝内经素问》(公元前403年—公元前211年)和西方医学先驱希波格拉底(公元前460年—公元前377年)都曾对类似结核病的症状进行记载,但数千年来诊断和治疗的盲目性致使这种缓慢而无情的“白色瘟疫”夺走了人类不计其数的鲜活生命.
作者：何娅；肖和平 刊期： 2017年第02期
呼吸窘迫综合征(ARDS)自1967年首次在一组外科患者中被描述以来[1],经历了定义更新,发病机制探索,多中心临床研究开展,以及专家共识和指南修改的过程.从流行病学的调查,危险因素的评估和预警,临床诊断的完善到细致的保护性肺通气的设置等;从基础到临床的转化,药物的开发,新技术的不断提出等;全球医学领域各个层面的努力,经历几代人的探索,并在规范化诊断和治疗上取得了共识,把ARDS的病死率降至目前的30％～40％[2].新发呼吸道传染病死亡的主要原因之一是并发ARDS,重症肺炎的病死率居高不下的原因之一是并发多器官功能不全,包括ARDS导致的呼吸衰竭等.
作者：宋元林；白春学 刊期： 2017年第02期
支气管哮喘(以下简称哮喘)是常见的慢性呼吸系统疾病之一,近百年来哮喘的发病率呈明显上升趋势.据《新英格兰医学杂志》[1]报道,1965-2005年,高发病率国家的哮喘发病率为15％～18％,低发病率国家的哮喘发病率中位值为7％.在中国,哮喘患病率也逐年上升.2010年,苏楠等[2]采用多级随机整群抽样入户问卷调查的形式调查了中国7个地理区域的8个省市14岁以上人群,结果显示,共164 215名研究对象的哮喘患病率为1.24％.目前全球共有约3亿哮喘患者,其中中国约有3 000万.环境过敏原、空气污染、职业环境暴露、特应质和遗传因素等是哮喘发病的重要危险因素.
作者：周新；张旻 刊期： 2017年第02期
肺炎(pneumonia)是由微生物引起的肺实质感染性疾病.肺实质包括肺泡腔及其周围间隙.肺泡腔由于炎性反应造成闭塞进而影响正常气体交换,临床表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难,部分患者可有局部疼痛和发热、厌食、嗜睡等全身症状;典型的体征包括支气管呼吸音和叩诊音.按发病的场所肺炎分为社区获得性肺炎(CAP)和医院获得性肺炎(HAP).欧洲和北美国家成人CAP的发病率为5～11人/(1 000人·年)[1].发病率随着年龄的增长而逐渐升高.年龄≥80岁者的发病率高达16.4人/(1 000人·年)[2].中国目前仅有CAP年龄构成比的研究,尚无成人CAP发病率的数据.CAP的病死率也随着患者年龄的增长而升高.ICU中重症CAP患者的30 d病死率达23％～47％[3].
作者：瞿介明；刘岽；张静 刊期： 2017年第02期
19世纪初,肺癌开始被人类详细地记录.自20世纪50年代起,吸烟、环境污染等因素导致肺癌的发病率和病死率节节攀升.直至2016年,中国癌症预防与控制中心公布,中国2015年人口调查肺癌发病率与致死率均居所有肿瘤首位[1],中国已俨然成为肺癌大国.在过去的百年里,虽然肺癌逐渐成为威胁人类生命的一大元凶,在诊治上也存在许多盲点与困难,但是经过国内外学者的潜心研究,尤其是近几年分子靶向治疗与免疫治疗的兴起,肺癌诊治手段的发展日新月异,为人类今后攻克肺癌带来了希望的曙光.
作者：郑静；周建英 刊期： 2017年第02期
1915年2月5日,中华医学会在上海成立;1917年,上海市医学会成立.上海市医学会始终以“巩固医家交谊,尊重医德医权,普及医学卫生,联络华洋医界”为宗旨,至今已经度过了100个春秋.为纪念上海市医学会成立100周年,本刊将陆续刊出百年医学回顾与展望的文章.本期为呼吸专辑,重点回顾几种呼吸系统常见疾病诊治的百年变迁和发展史.
作者：周新 刊期： 2017年第02期
