听觉诱发电位指数在麻醉／镇静深度监测中的作用越来越受到重视。本文就其两种计算模式即MTA model与ARX model的有关原理及临床应用作一综述。
作者：何日辉；葛圣金；赵凯；庄心良 刊期： 2003年第03期
颈静脉球部血氧饱和度(SjvO2)可反映全脑氧供需平衡。本文介绍SjvO2监测的生理和方法，以及在心血管手术、神经外科手术和脑外伤中的应用及其意义。
作者：彭章龙；于布为 刊期： 2003年第03期
S100β蛋白是一种可溶性的酸性钙结合蛋白，富含于胶质细胞和雪旺细胞中。近研究认为血清中S100β蛋白可作为心肺转流与心脏手术后CNS损害的早期敏感标志物，监测其血清水平的变化有助于心肺转流与心脏手术后CNS损害的早期发现、诊断和预后评估。
作者：杨又春；杨晓明；毕好生 刊期： 2003年第03期
本文就脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)和听觉诱发电位指数(auditory evoked potential，AEPindex)的监测原理、镇静监测、体动监测及应用的局限性等进行综述并将二者进行比较，旨在为临床监测工作提供参考，减少术中觉醒的发生。
作者：牛悦峰；赵俊 刊期： 2003年第03期
线粒体膜ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在心肌缺血预处理及麻醉药预处理中起重要作用，mitoKATP通道的开放可能是预处理心肌保护作用的终效应器。麻醉药通过活化或抑制mitoKATP通道活性而影响预处理的心肌保护作用。
作者：李敬远；曾因明 刊期： 2003年第03期
心肌缺血预处理是指心肌经过一次或反复多次的短暂缺血／再灌注后，通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血／再灌注损伤，具有早期和延迟两个保护时相。关于其发生机制，目前逐渐形成了“触发剂-调节介质-终末效应器”理论体系。这对于临床MIRI的防治具有极其重要的意义。
作者：唐英；王泉云 刊期： 2003年第03期
MLA预处理可以对缺血再灌注心肌提供保护作用，本文综述了MLA对心肌的保护作用及其相关机制研究的新动态。
作者：魏珂；闵苏 刊期： 2003年第03期
本文简要综述了近年来在麻醉药及麻醉相关药物预处理、心肌预处理的作用机制和临床意义几方面的若干研究进展，并尝试探讨了目前心肌预处理存在的问题、局限性及今后研究的方向。
作者：伍静；姚尚龙 刊期： 2003年第03期
粘附分子在心肌缺血／再灌注损伤和心肌细胞缺氧／复氧损伤的介导机制中起很重要的作用。本文主要叙述了与再灌注损伤有密切关系的粘附分子分类、粘附分子三大家族即选择素超家族、整合素家族、免疫球蛋白超家族分别与心肌缺血再灌注损伤的关系、引起内皮细胞粘附分子表达增加与核因子的关系以及其他引起粘附分子表达增加的机制。
作者：朱彪；薛张纲；蒋豪 刊期： 2003年第03期
心肌缺血预处理的机制涉及广泛，但终的效应器被认为是线粒体上的ATP敏感的钾离子通道。实验室和临床实验均能够通过多种方法诱发这种心肌保护反应。
作者：顾虎；李士通 刊期： 2003年第03期
低温是目前临床上用于缺血性心肌保护和脑复苏常用方法，也较早应用于ARDS治疗。随着ARDS研究的进展，低温在ARDS治疗中的应用重新引起人们关注。本文就其在ARDS治疗中的应用、可能机制以及不良反应进行综述。
作者：吴长毅；曾因明；丁浩中 刊期： 2003年第03期
沐舒坦(ambroxol)是一种较新的粘液溶解剂，可通过①促进肺泡表面活性物质(PS)分泌及合成；②抗氧化作用；③抑制细胞因子等炎性介质释放；④降低呼吸道阻力及气道高反应性等机制用于ARDS的治疗。
作者：张清；袁世荧 刊期： 2003年第03期
急性呼吸窘迫综合征与肺组织细胞凋亡密切相关，而肺组织细胞凋亡主要由Fas／FasL介导。可溶性Fas配体(sFasL)作为一种新发现的细胞间信号传递分子，介导了炎性细胞与肺组织细胞的凋亡，本文就sFasL的生物学特性及与ARDS的关系作一综述。
作者：徐涛；曾邦雄 刊期： 2003年第03期
本文叙述氧治疗时，由于吸入的氧气浓度过高或压力过大而导致肺损伤，或吸入纯氧时间过久而导致病情加重或死亡，时有报道。以往的实验发现许多生物反应中随着氧分压的增加，氧自由基的产生增加，因而推测高氧肺毒性的发病机制主要是通过产生过量氧自由基所致。
作者：袁莉；潘晓军 刊期： 2003年第03期
呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung,VILI)的发生机制目前尚不清楚。近提出的生物伤(biotrauma)概念，认为机械通气引起的牵张可使炎性反应上调，引起肺组织甚至是全身器官的损伤。肺保护性通气和免疫调节治疗可在一定程度上减轻VILI。
作者：陈惠香；谢俊然；方向明 刊期： 2003年第03期
凋亡的PMN被巨噬细胞吞噬可限制PMN介导的机体损害，PMN凋亡的进程影响着炎症的发展和转归。近来，TNF受体超家族，促／抗凋亡蛋白以及分裂原激活的蛋白激酶家族(MAPKs)在炎症反应PMN凋亡延迟中的作用引起人们的广泛关注。本文阐述了PMN在炎症反应中凋亡延迟机制新进展，希望通过干扰PMN凋亡进程找到一种新的炎症治疗方法。
作者：刘毅；李金宝；邓小明 刊期： 2003年第03期
脑缺血预处理具有神经保护作用，其中有多种机制参与。缺血预处理可以抑制神经元细胞的凋亡，减少缺血后神经元的迟发性损伤。本文从脑缺血预处理对神经元细胞凋亡各个环节的影响，对目前脑缺血预处理抑制神经元细胞凋亡机制研究的进展作一综述。
作者：周雅春；李士通 刊期： 2003年第03期
本文综述了脑死亡的概念、诊断标准及其鉴别诊断和辅助检查。
作者：罗超军；张传汉 刊期： 2003年第03期
脑缺血耐受的实验研究发现，诱导热休克蛋白70家族(HSP70)的表达增加可能是内源性脑保护机制之一。HSP70包括两种蛋白：Hsp70(诱导型)和Hsc70(结构型)。本文就这两种蛋白的功能、表达的调节及在不同应激反应中表达的相关性作一综述。
作者：陈君；王国林 刊期： 2003年第03期
雌激素对缺血性脑损伤具有保护作用。其作用机制是多因素的，涉及脑血管扩张、局部脑血流量增加、葡萄糖转运蛋白-1的表达、抗氧化作用、抑制兴奋性氨基酸和降低钙离子超载及上调抑制凋亡相关基因的表达等。
作者：郭建荣；崔健君 刊期： 2003年第03期
在麻醉学领域，有诸多情形涉及到脑缺血，脑保护一直是临床医师追求的目标。吸入麻醉药作为临床常用的麻醉维持药物，近来发现与低温有相似的脑保护作用，其确切作用机制尚不清楚，可能与其抗氧化作用，调控神经递质、延迟性神经元死亡的调控及调节脑血流代谢有关。
作者：王志萍；曾因明 刊期： 2003年第03期
失血性休克后机体发生应激反应，以保护机体，但过强的应激反应可导致机体的损伤，高张体-高胶渗混合液在发挥休克复苏作用的同时，降低多种应激激素的浓度，从而防止过度的应激反应，减少机体损伤。
作者：尚游；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2003年第03期
