非停跳冠脉搭桥手术避免了许多由于体外循环所带来的并发症.但是,在跳动的心脏上对心脏进行操作,会引起血流动力学的变化.就暴露和固定各支冠状动脉引起的血流动力学改变和主要的预防处理方法作一综述.
作者：董鹏；田鸣 刊期： 2004年第02期
术中回收式自体输血经一个多世纪,目前再次引起临床重视.就其方法、优点、适应证、禁忌证、回收血的特点以及对机体免疫功能、凝血功能的影响作一综述.
作者：陈立建；顾尔伟；张健 刊期： 2004年第02期
血液滤过技术可通过对流、吸附等机制清除部分炎性介质,可应用于与系统性炎症反应综合征相关的危重病的治疗.现就血液滤过技术对炎性介质的清除作用和应用研究作一综述.
作者：赵延华；王祥瑞 刊期： 2004年第02期
正电子发射计算机断层扫描(PET)是一种功能性影像诊断新技术,能够在体反映机体内的物质代谢、局部血流量、受体密度等理化特性的变化.近年来PET技术已开始应用于全麻机制的研究,并在全麻药物的中枢区域定位、相关受体的功能分析等方面显示出独特的应用价值.
作者：宋建钢；曹云飞；俞卫锋 刊期： 2004年第02期
食管引流型喉罩通气道是一种新型喉罩通气道,下面就其发明设想、结构特点、操作方法和临床应用进行讨论,以供临床医师在应用时借鉴和参考.
作者：孙海燕；薛富善 刊期： 2004年第02期
与心肌转流下心脏手术相比,非体外循环下的心脏冠脉搭桥手术(OPCAB)可以减轻诸如全身炎性反应、脑损害、免疫系统、呼吸系统和循环系统等损害.同时OPCAB对麻醉医生提出了更高的要求.
作者：张富军；于布为 刊期： 2004年第02期
高张盐水(HTS)用于严重创伤性和失血性休克病人的紧急复苏,有助于迅速恢复血容量和改善血流动力学,同时具有减轻休克引发的炎症反应和免疫抑制.综述HTS复苏过程对炎症和免疫的调节作用.
作者：柳垂亮；招伟贤；萧广钧 刊期： 2004年第02期
人类镇痛相关基因的识别和新载体的开发以及基因表达调控水平的进一步提高将使转基因镇痛领域取得重大进步.现总结近年来转阿片肽基因镇痛的进展.
作者：项红兵；田玉科 刊期： 2004年第02期
近年来,实验研究发现新生儿受到伤害性刺激,可以影响到他们成年后痛感受能力.因此对疼痛的胚胎和生后发育分子与细胞生物学的深入研究具有重要的临床意义.从疼痛发育学的角度出发,总结近年来临床和基础实验研究的结果,对胎儿、新生儿痛与测量方法以及生后躯体感觉系统功能和通路的发育特征进行系统综述;同时对大鼠不同发育期的痛阈以及在受到持续伤害性刺激时的痛行为进行研究,为进一步探索人类疼痛发育学提供了系统的基础研究资料.
作者：李萌萌；张英民；陈军 刊期： 2004年第02期
阿片受体具有双向作用模式;阿片受体激动药与Gs蛋白耦联的阿片受体结合,产生兴奋性作用即痛超敏,与Gi/Go蛋白耦联的阿片受体结合会产生相反的作用,即镇痛效应;伍用(超)小剂量阿片受体拮抗药不拮抗甚至增强激动药的镇痛效能,同时有效减少副作用;对这方面的基础和临床研究进展及其机制探讨进行综述.
作者：姚鹏；孟凌新；崔健君 刊期： 2004年第02期
外周神经损伤后初级感觉神经元过度兴奋能够引起与疼痛有关的异常激活,同时初级感觉神经元中钾通道的结构与功能发生变化,钾通道在疼痛的病理生理中起了重要的作用.
作者：魏薇；郑利民；毕好生 刊期： 2004年第02期
嘌呤受体可分为P1和P2受体,在后者的诸亚型中仅P2X受体属配体门控离子通道受体,P2Y受体及其他亚型均为G蛋白耦联受体.P2X受体与伤害性感受器的分布相一致,并参与不同疼痛的调制.现就P2X受体以及其在不同疼痛状态中的作用作一简要综述.
作者：耿桂启；张励才；曾因明 刊期： 2004年第02期
神经元可塑性是成熟神经元结构与功能上的变化的能力.背角伤害感受性神经元可塑性变化是痛觉超敏感化的主要原因之一.MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)在伤害感受性神经元可塑性变化中可能起枢纽作用.
作者：徐艳冰；宋雪松；张励才；曾因明 刊期： 2004年第02期
主要介绍当前疼痛分子治疗的方法,包括细胞治疗、基因治疗.其中基因治疗又包括上调抗痛基因表达,及下调疼痛基因表达的反义寡核苷酸技术和RNA干扰技术.
作者：卢中平；江伟；徐惠芳 刊期： 2004年第02期
痛与镇痛的经典理论几乎都涉及到神经元回路.近年来国内外研究报道免疫系统参与了疼痛调节过程,其中较受关注的是免疫源性阿片肽介导的镇痛作用.这些作用发生在外周,无阿片中枢副作用,可能为我们提供新的疼痛治疗手段.
作者：向勇；刘菊英 刊期： 2004年第02期
慢性疼痛和晚期癌痛的治疗研究一直是生命科学的重要课题之一,传统的药物止痛有着诸多不可避免的缺陷.目前,细胞镇痛在动物实验研究方面获得了大量的资料和经验,虽然生物细胞的永生化可暂时解决镇痛细胞的来源和存活等问题,但因其潜在的致瘤性,限制了其推广应用.迄今,随着可诱导的Cre-LoxP重组酶系统在细胞去永生化中的应用,在镇痛细胞的来源、存活和安全性等方面取得了突破性进展,为细胞镇痛的临床应用奠定了基础.
作者：安珂；杨辉；田玉科 刊期： 2004年第02期
和短暂缺血相似,挥发性麻醉药可通过多种复杂的快速磷酸化反应促进心肌组织细胞建立保护状态,这种现象被称为经典或早期预处理,其作用短暂,持续l h～2 h后消失;预处理刺激还可进一步触发第二次长时间持续的基因反应以增加新蛋白质的合成,尽管这种延迟性的心肌保护效应(又称为延迟性预处理或第二保护窗)没有早期预处理的作用强,但可持续到72 h,因此在治疗方面更有前景.
作者： 刊期： 2004年第02期
日渐增多的证据表明,吸入麻醉药可保护心肌免受可复性或不可复性缺血性损伤.探讨吸入麻醉药介导抗缺血性效应的机制近来备受关注,由于吸入麻醉药可明显影响心血管功能,如降低动脉及冠脉灌注压、剂量依赖性抑制心肌收缩、舒张冠脉、影响电生理、不同程度调节自主神经系统活性等,使得机制的探讨较为困难.因此心肌氧供需关系的适度改变、能量依赖性细胞功能的存储及冠脉血流增加至少部分介导了吸入麻醉药的抗缺血效应.但改变心肌代谢与冠脉灌注可能并非吸入麻醉药抗缺血效应的唯一机制,多种胞内信号转导通路可通过激活KATP及诱生ROS而参与抗缺血效应.基础及临床研究均发现吸入麻醉药预处理存在抗心肌缺血损伤现象,现就该现象的胞内机制作一综述.
作者： 刊期： 2004年第02期
缺血再灌注损伤在心肌缺血再灌中表现很明显.由于冠脉内皮细胞(CE)所处的特殊解剖位置及生理特点,缺血再灌注的CE对钙稳态、血凝稳定以及缺血再灌注稳态的维持都有重要作用.CE不仅是缺血再灌注损伤的靶器官,而且是活性氧产生的主要部位,同时又具有抗氧化作用.在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型及缺氧处理分离培养的CE研究均表明,心肌缺血再灌注可引起CE损伤,甚至死亡.
作者：王翠梅；曹红 刊期： 2004年第02期
心脏的多种预处理方法均可诱导出延迟保护(DP).全面了解DP的激发、信号传递过程将有助于探索DP的作用机制,找出诱导DP的方法和药物.
作者：曹俊；闵苏 刊期： 2004年第02期
