目的观察不同剂量的5-HT3受体拮抗剂托烷司琼(Tropisetron)对术后恶心呕吐(PONV)的作用时效,以寻求一种比较理想的止吐药物及合适的剂量预防和减少PONV的发生.方法择期上腹部吸入全麻手术患者120例,随机双盲分成生理盐水对照组(A组),恩丹西酮8mg组(B组),托烷司琼2mg(C组)及5mg(D组),每组各30例.术毕观察给止吐药至第1次出现恶心呕吐的时间、各组发生恶心、呕吐的病人数、接受补救药物的病人数、恶心的严重程度、病人对止吐药的的满意度、头晕头痛、椎体外系症状等副作用.结果各组病人性别、体重、年龄、麻醉持续时间、术中生命体征等各组间比较差异无显著性(P>0.05).各组发生恶心、呕吐和接受补救药物病人数,初次出现恶心的时间,恶心严重程度评分的比较中,托烷司均优于恩丹西酮,P<0.05.结论①托烷司琼的镇吐效果优于恩丹西酮.②托烷司琼2mg不仅可以减少药物用量、增强抗吐时效,而且能减少副作用的发生,是一种经济、有效、安全且值得推广应用的止吐方法.
作者：徐康清；王彪；黄文起；何广芬；江南；李冬菊 刊期： 2005年第01期
目的观察不同剂量哌替啶对SD大鼠齿状回星形细胞形态和GFAP表达的影响.方法单次注射不同剂量哌替啶24h后及以8 mg/kg给药后不同时间点经心脏灌注、取脑.GFAP免疫组化,共聚焦显微镜观察,测定齿状回GFAP阳性星形胶质细胞的数量及体视学参数.结果①小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达无影响,大剂量(＞ 8 mg/kg)时星形胶质细胞GFAP的表达显著增加(P＜0.05),单位体积内GFAP阳性细胞数目较对照组明显增多,平均细胞面积有所减小.②大剂量(8 mg/kg)哌哌替啶给药1d后GFAP的水平增加,GFAP阳性细胞开始增生和分化,给药3 d后GFAP的水平继续增加,伴细胞数目增加、体积肥大、侧枝增多,给药7 d后GFAP的水平增加达到高峰,细胞数目进一步增加、体积更肥大、侧枝更丰富,给药14 d后GFAP的水平又恢复到正常水平,细胞数目,大小,形态也恢复到给药前正常水平.结论单次注射哌替啶对星形胶质细胞GFAP的表达影响呈剂量依赖性;小剂量哌替啶对大鼠齿状回星形胶质细胞的形态及其GFAP表达几乎无影响,大剂量时呈时间依赖性影响.
作者：高永涛；曾因明；丁锦云；高宜录；姚健；王晓冬 刊期： 2005年第01期
目的观察大鼠中度低温体外循环(CPB)后认知功能变化.方法雄性SD大鼠随机分为CPB组(n=6)、假CPB组(Sham组,n=4)及单纯麻醉组(n=4).所有动物在咪唑安定、芬太尼麻醉后经口插管控制呼吸.CPB组和假手术对照组置入颈静脉流出管和尾动脉输入管,肝素抗凝(500U/kg).CPB组采用中度低温CPB(26℃～28℃),经尾动脉灌注、颈静脉右心房-腔静脉引流,灌流量160 ml·kg-1·min-1,总转流时间2 h.Sham组除不经历CPB外,其余操作同CPB组相同,单纯麻醉组除麻醉机械通气外不经历任何手术操作.术后3 d采用旷场分析(Openfield test)观察5 min内动物的跨格次数、中央格停留时间、站立次数和排便粒数,分析术后大鼠兴奋性、紧张程度及空间认知功能变化.结果术后3 d,CPB组大鼠兴奋性、紧张程度及空间认知功能与Sham组和单纯麻醉组相比显著降低.结论中度低温CPB可引起大鼠认知功能损害.
作者：张挺杰；闻大翔；杭燕南 刊期： 2005年第01期
B型γ-氨基丁酸受体(GABAB受体)是γ-氨基丁酸受体(GABA受体)的一种亚型,通过G蛋白耦联调节抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的代谢.它广泛存在于中枢神经系统和外周组织,在多种生理过程中发挥着重要作用.
作者：严蓉；古存；朱珊珊；曾因明 刊期： 2005年第01期
咪唑安定对气管平滑肌有直接舒张作用,作用机制主要和抑制电压依赖性钙通道,降低细胞内钙离子浓度有关;对PKC信号转导系统也有一定的抑制作用;咪唑安定雾化吸入有引起支气管痉挛的可能.
作者：周钦海；傅诚章；钱燕宁；沈健藩 刊期： 2005年第01期
高亲和力谷氨酸转运体是中枢神经系统中谷氨酸浓度的重要调节者,近年来的研究发现它与麻醉及麻醉药物的脑缺血保护作用有关.
作者：储晓英；薛庆生；于布为 刊期： 2005年第01期
咪达唑仑和丙泊酚是2种常用的镇静催眠药、麻醉药,广泛应用于各种麻醉和ICU镇静.现就这2种药物对细胞因子和中性粒细胞的调节作用作一综述,并探讨其作用机制和临床意义.
作者：范隆；王国林 刊期： 2005年第01期
神经系统神经元、胶质细胞以及相互之间存在由不同缝隙连接蛋白家族构成的缝隙连接(gapjunction,GJ).GJ是神经元功能活动同步化的结构基础,对维持神经细胞内外环境稳定及神经元正常功能中起重要作用.GJ功能受到外界理化环境(如电刺激、PH值、胞内Ca2+)、神经递质/调质以及外源性化学物质包括部分麻醉药物的调节.
作者：许学兵；姚尚龙；佘守章 刊期： 2005年第01期
分子磁共振成像(molecular magnetic resonance imaging,mMRI)是活体状态在细胞和分子水平应用磁共振成像原理对生物过程进行定性和定量研究的新技术,能够对移植的细胞进行可视化追踪,可用于观察病变区神经再生情况.现就近年来分子磁共振成像在细胞移植治疗脑损伤研究中的进展作一综述.
作者：项红兵；朱文珍；招伟贤 刊期： 2005年第01期
线粒体是细胞的能量供应站、钙离子浓度的调节器、细胞死亡的执行者.脓毒症中细菌毒素的直接损害、免疫损害、氧自由基损害使线粒体的结构和功能发生改变,进而引起线粒体钙超载、呼吸功能障碍、凋亡、DNA损伤,终使ATP合成受阻.细胞能量供应不足;凋亡调控系统激活,发生细胞凋亡.
作者：谭华；简道林 刊期： 2005年第01期
过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)作为一种核转录因子,能与其特异性配体结合,在转录水平上调控多种基因表达.研究证实PPAR-γ通过抑制NF-cB、AP-1和STATs等炎症信号转导途径,发挥抗炎作用.现就PPAR-γ的分子结构、活性调节、抗炎作用机制以及PPAR-γ配体对急性肺损伤的保护作用作一综述.
作者：刘东；曾邦雄 刊期： 2005年第01期
锂对脑缺血后神经细胞的保护机制,包括增加营养因子BDNF和抗调亡蛋白BCL-2的表达,激活AKT,抑制GSk-3β活性,灭活NMDA受体,减少P53和Bax等调亡蛋白的表达等.此外,锂还能抑制谷氨酸兴奋性毒性诱导的PKB、CREB的失活及JNK、P38的激活.现就此方面的研究进展作一综述.
作者：梅莉；钱燕宁 刊期： 2005年第01期
遗传多态性是造成个体对药物反应差异的重要因素之一,其中CYP450酶系的基因多态性可能导致种族间及个体间对同一底物代谢能力的不同.现就镇静安定药、吸入麻醉药、局麻药、镇痛药的药物效应与CYP450基因多态性的相关性进行综述,为临床个体化给药,实现个体优化治疗提供新思路.
作者：汪国香；方向明；郑汉光 刊期： 2005年第01期
全身性感染是指微生物入侵机体感染后所致的全身性炎症反应综合征.病原微生物的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)通过与免疫细胞的Toll样受体相互作用,激活跨膜信号转导过程,调控炎症介质基因表达,导致免疫炎症反应失控、促炎/抗炎反应不平衡,进而使全身性感染及其后续症发生、发展.Toll样受体的多态性与全身性感染发生发展相关.活化型重组人蛋白C、早期支持治疗等辅助治疗有助于降低严重感染及其后续症的死亡率,但以PAMP识别受体、炎症介质为靶向将赋予全身性感染的发病机制和治疗新启迪.
作者：徐笑益；方向明 刊期： 2005年第01期
酪氨酸硝基化是指蛋白质酪氨酸残基或游离酪氨酸发生硝基化反应,可以使体内多种有重要功能的酶/蛋白质结构发生改变,并且功能受损或活性下降;还能够损伤线粒体、DNA,抑制酪氨酸磷酸化,诱导细胞的凋亡和死亡.现就酪氨酸硝基化导致细胞功能损伤的机制与防治的措施作一综述.
作者：吴琼；景亮 刊期： 2005年第01期
背景:严重创伤病人中肌钙蛋白Ⅰ释放的发生率和意义及其机制尚不明确.本试验前瞻性研究此类病人中肌钙蛋白Ⅰ释放的特征及其与休克、心肌挫伤和病人预后的关系.
作者：Alain R.Edouard；Marie-Louise Felten M.D；Jean-Louis Hebert M.D.Ph.D；Claudine Cosson Ph.D；Laurent Martin M.D；Dan Benhamou M.D；Dr.May Pian-Smith；钟敏；曾因明 刊期： 2005年第01期
背景:目前围术期心脏风险评估工具是沿用外科手术影响因素对病人进行分级.血小板糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)及GPIbα和非外科手术情况下的心肌缺血相关,但他们与围术期心肌缺血的关系并不清楚.作者提出假说血小板基因型和临床因素结合起来可成为围术期心肌缺血的预测指标.
作者：Nauder Faraday M.D；Elizabeth A.Martinez M.D；Robert B.Scharpf M.S；Laura Kasch-Semenza M.S；Todd Dorman M.D；Peter J.Pronovost；Bruce Perler M.D；Gary Gerstenblith M.D；Paul F.Bray M.D；Lee A.Fleisher M.D；Dr.May Pian-Smith；李敬远；曾因明 刊期： 2005年第01期
CRRT可应用于危重急性肾衰竭(ARF)患者,而在其他一些非肾脏疾病,如严重SIRS,M0DS,ARDS,心肺旁路(CPB)中应用也逐渐增加,其可能机制是通过血液滤过清除炎性介质,改善血流动力学状态来改善预后.ARDS、顽固性充血性心力衰竭、脑水肿以及CPB后患者应用CRRT可连续而平稳地排除过多体液来改善脏器功能状态.持续清除毒素加上间歇性血液透析对于先天性代谢异常、严重酸中毒或肿瘤细胞溶解综合征、药物中毒、肝性脑病可能有益.
作者：邓小明；范晓华 刊期： 2005年第01期
