麻醉深度的监测对于指导临床麻醉工作至关重要,这也是至今没有获得圆满解决的一大难题.近年来,各种新的监测方法不断出现和发展,但未取得满意的效果.在目前的麻醉深度监测中,意识水平可以用脑电双频指数(Bispectral index,BIS)和听觉诱发电位指数(Auditory evoked potential-index,AEPI)监测[1,2],肌松程度可以用肌松监测仪监测,唯镇痛程度的监测尚缺乏有效手段[3,4].
作者：孔莉；戴体俊；陈(龙天)；郭忠民；吴克俭；吴海生；曾因明 刊期： 2006年第05期
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是引起围产期新生儿死亡和脑性瘫痪的主要原因.N-甲基-D-天门冬氨酸受体(Nmethyl-D-aspartate receptor,NMDAR)的毒性作用是该病的主要发病机制之一.众多的研究显示[1]:HIBD时脑组织中兴奋性氨基酸浓度增高,激活NMDAR造成脑组织的严重损伤.在NMDAR的各亚基中,亚基2A(NR2A)与发育和神经毒性的关系尤为密切.但是,NMDAR拮抗剂的临床疗效却不理想.近来有学者研究提出的兴奋-抑制假说认为[2]:脑缺血后脑内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)的含量进行性下降,内源性抑制性降低,兴奋性毒性增加,造成脑内兴奋-抑制失衡,是脑缺血损伤的重要因素.
作者：马正良；曾因明；张研；于常州 刊期： 2006年第05期
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的呼吸道疾病,以气道高反应性和气道炎症为主要特征.近年有诸多研究表明其机制与活性氧的过度产生有关[1,2],氧自由基所致的生化紊乱和组织结构破坏可能是哮喘的发病基础.对于有哮喘病史的患者,麻醉手术中有多种因素可诱发哮喘发作和支气管痉挛,如气管内插管不当、麻醉深度不够、药物选择不当、分泌物对气道的刺激等,严重威胁着病人生命安全.丙泊酚对气道平滑肌具有一定的舒张作用,常用于哮喘病人的麻醉诱导和维持.由于其与内源性抗氧化剂生育酚(VitE)的结构上的相似性,使其在理论上具有一定的抗氧化作用.为进一步探讨丙泊酚在哮喘防治中的作用,本实验观察了丙泊酚对哮喘大鼠血浆丙二醛(MDA)及其诱导释放的炎症介质血栓素(TXB2)的影响,为指导临床用药提供理论依据.
作者：林长赋；戚小航；李文志 刊期： 2006年第05期
瑞芬太尼可以模拟缺血预处理(IPC)对心脏缺血再灌注损伤产生保护作用,瑞芬太尼预处理(RPC)对缺血再灌注后心脏保护作用的信号可能是通过激动心脏上的阿片受体而产生的机制,这些保护作用信号通过蛋白激酶C(PKC)传导,终作用于线粒体产生保护作用,其保护作用机制与IPC有相同之处[1-3].丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)是MAPK家族中重要成员之一,p38 MAPK在IPC的保护作用信号转导机制中起着一定的作用,而p38 MAPK在RPC中的作用尚是未知.本研究旨在探讨p38 MAPK在RPC对心脏缺血再灌注损伤保护中的作用.
作者：张野；顾尔伟；张健；赵庆；陈志武 刊期： 2006年第05期
盐酸戊已奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHCD)是一类新型选择性抗胆碱药,与其他抗胆碱药所不同的是,该药效持续作用时间长,心血管副作用小等特点.该药已成功应用于临床救治有机磷农药中毒[1],并推荐用于麻醉前给药[2],但对内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响尚未见文献报道.本实验通过大鼠内毒素性ALI模型,观察盐酸戊二奎醚对肺NF-κB、一氧化氮合酶(NOS)和肺和血清中一氧化氮(NO)及肺病理形态学的影响,探讨盐酸戊二奎醚对ALI的防治效应及作用机制,并为临床应用提供理论依据.
作者：李娟；李俊；潘建辉；柴小青；方才；陈昆洲 刊期： 2006年第05期
喉镜置入和气管插管常可引起心动过速、高血压、心律失常、血浆儿茶酚胺浓度升高及敏感患者的心肌缺血、动脉瘤破裂等,可能导致对机体的损伤.采用静脉注射阿片类药物可以抑制机体的应激反应.异丙酚是一种起效快的新型麻醉药,广泛应用于麻醉诱导和麻醉维持.瑞芬太尼具有理想的阿片类受体激动剂特性和独特的药理学特点,现已广泛应用于临床麻醉诱导和维持[1].异丙酚复合瑞芬太尼用于麻醉诱导,既能使麻醉达到一定深度,又能减轻气管插管的心血管反应[2].本研究以血压、心率及患者的反应作为观察指标,旨在观察不同剂量瑞芬太尼复合异丙酚麻醉诱导后气管插管条件及血流动力学的变化,为临床合理应用瑞芬太尼提供参考.
作者：邵兵；刘琴湘；张斌；李泉；邹冬玲；郭训 刊期： 2006年第05期
中心静脉导管(CVC)放置在临床上应用越来越广泛,已成为大手术和抢救危重病员不可缺少的手段,但临床经常出现导管位置放置不当,如未能及时发现,除导致压力监测不准确以外,还引起心律失常,甚至瓣膜损伤及心包填塞等严重并发症,为此要求我们提高置管准确率.我院从2004年10月开始应用心房内心电图定位中心静脉导管位置,现报道如下.
作者：程文莉；薛玉良 刊期： 2006年第05期
目前国内外的动物实验和部分临床研究结果显示,低压复苏是治疗非控制性出血性休克较为合理的方案[1～4],但还没有人从增加血容量,减少应激反应引起的血管收缩、改善组织微循环氧供方面进行研究.本研究拟观察低压及低压扩容复苏对腹腔实质脏器损伤非控制性出血性休克的治疗效果.
作者：周华成；刘金锋；李文志；王红蕾 刊期： 2006年第05期
单肺通气可通过双腔支气管导管(double-lumentube,DLT)技术和支气管阻塞技术来实现.DLT在临床上使用普遍,但DLT的有效管腔小、病人术后不易耐受而常需换管、声门暴露不佳者插管困难及没有小儿的型号等缺点,使其使用范围受到限制.带扭力控制阻塞装置(torque control blocker)的univent管、即TCB univent管(TCBU)是支气管阻塞器的一种,可弥补DLT的上述缺陷,但因近几年才开始使用,临床应用及报道较少.本研究采取随机对照的方法,在择期胸科手术需单肺通气的病人中,通过比较DLT和TCBU的插管定位时间、盲插成功率、气道峰压增加率、移位次数、需行纤支镜检查的次数、术野暴露情况、术后咽痛声嘶发生率等指标,来评价何者更优.
作者：陈洁；王平；钟泰迪 刊期： 2006年第05期
N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NM-DA)受体是一种配体门控离子型谷氨酸受体,参与体内神经发育、突触可塑性、学习记忆以及痛觉信号的转导等生理病理过程.组成NMDA受体的亚基按基因型分为:NR1、NR2(A、B、C和D)和NR3(A和B)3个家族,其中NR1为必需功能亚基,NR2属于调节亚基,NR3的功能目前尚不清楚.新近研究表明[1],NMDA受体的2B亚基(NR2B)在疼痛的产生及中枢性痛觉敏化形成中起到重要作用,可能是一个潜在的镇痛治疗的靶点,现就此方面作一综述.
作者：王公明；田玉科；戴体俊 刊期： 2006年第05期
肢体和内脏等严重的缺血再灌注(IR)损伤可引起全身炎性反应(SIRS)并伤及远隔器官[1],但短时间IR却有缺血预适应(ischemia preconditioning,IPC)作用,能提高脏器的缺氧耐受.近年来动物实验中不同脏器间的远程预适应现象(remote preconditioning,RPC)日益受到关注,如肠缺血的心肌保护、肝缺血的肾保护作用等.
作者：郑晓春；陈卫民 刊期： 2006年第05期
羟乙基淀粉(HES)作为一类血浆代用品已广泛应用于预防和治疗低血容量,治疗动脉灌注障碍性疾病等方面亦受到重视.万汶是新一代的中分子HES,与在临床广泛应用的中分子HES--贺斯(HES200/0.5)相比,改进了药代动力学和均分子量(Mw)的分布特点,主要目的在于保留与HES200/O.5相同的药效作用,同时尽可能减少其副作用.本文综述临床应用万汶的安全性与特点,以供借鉴与参考.
作者：周俊；杨承祥 刊期： 2006年第05期
目前,生物学领域神经科学的研究极为活跃,有关神经系统的发生、结构、功能及其调控系统的研究进展非常迅速.研究发现,人类中枢神经系统(CNS)大约有100亿个神经元细胞,且不存在两个功能和突触结构完全一样的细胞,同时神经元之间复杂的突触联系更使得CNS复杂化,每一个神经元约通过10 000个突触结构与外界保持联系.如此数量巨大、功能各异的神经元以及彼此间异常复杂的突触联系可产生大约1014的个体间联系.新研究发现,麻醉引起的功能改变可通过较简单、可调控的CNS亚结构的改变得以解释.本文将综述近年来有关解剖(A)、生化(B)和神经回路(C)方面的进展.
作者：许平波；朱科明；邓小明 刊期： 2006年第05期
常用的吸入麻醉药,如氟烷、安氟醚、异氟醚与七氟醚等,在产生全麻作用的同时,也降低了心肌的收缩力[1-2].导致这种负性肌力作用的因素有很多.近年来,对其作用机制的研究越来越深入,提出了一些新的观点,现就此予以综述.
作者：宋小星；彭章龙；于布为 刊期： 2006年第05期
急性疼痛是组织损伤的生理性预警信号,而慢性疼痛则是一种病理状态[1].慢性疼痛常与痛觉感知、传递和调制有关的神经系统的改变-中枢或外周敏化有关.中枢敏化时神经元的反应性增加,疼痛甚至可以由非痛觉感觉神经纤维的激活产生;而神经末梢伤害感受器长期暴露在组织损伤或炎性产物(如细胞因子、缓激肽、花生四烯酸等)中将产生外周敏化,导致感受器活化阈值降低[2].由于慢性疼痛本身涉及到很复杂的中枢调控机制及神经元的结构重塑,目前的治疗手段和药物的疗效均尚不能令人满意,因此,基因治疗可能的有广阔应用潜在前景[3].
作者：董刚；俞卫锋 刊期： 2006年第05期
随着心脏外科手术和介入治疗的增加,人们越来越重视其中的主要病理生理过程--心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemic-reperfusion inury,MIRI).MIRI是指心肌缺血一定时间后即使恢复血液灌注,仍将引起心肌功能障碍和结构损害,表现为致死性再灌注损伤、心肌顿抑、心律失常和能量代谢改变.其发病机制仍未完全阐明,通常认为与氧自由基、钙超载、中性粒细胞、微血管损伤和能量代谢障碍等有关.近年来对其发生机制和防治方法的研究越来越深入,发现缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)[1]有很好的心肌保护作用.现就IPO对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用、可能机制及其意义作一综述.
作者：任静华；陈玉培 刊期： 2006年第05期
阿片类物质是传统的镇痛药,用药过程中会出现耐受现象,吗啡耐受现象已经较早被认识并研究.药理学上的吗啡耐受是指吗啡反复使用后其镇痛作用减退或消失,需加大药量才能恢复到耐受前的效果.近30年来研究发现吗啡耐受同时伴有痛觉敏感性的增加,出现痛觉过敏、触诱发痛等现象.由于吗啡耐受及痛觉敏感性的增加都以患者疼痛感觉加剧、吗啡镇痛效果下降为表现,因此医疗工作者只是一味加大吗啡用量,忽视了耐受背后隐藏的痛觉敏感性改变.吗啡导致的痛觉敏感性增强表现为疼痛阈值降低,疼痛强度加大、分布范围变广,加大吗啡剂量反而加重疼痛.这与药理学上所定义的加大药物剂量能恢复镇痛效果的吗啡耐受现象是截然相反的.因此,准确区分吗啡诱导的痛觉敏感性增强和吗啡耐受在临床具有重要意义.
作者：郑跃英；祝胜美 刊期： 2006年第05期
神经阻滞麻醉抗伤害性刺激反应效果确切、完全,若复合神经安定镇痛或静脉、吸入全麻,其优势更为显著,因而欧、美各国应用神经阻滞麻醉的比例现亦逐年上升.国内近年应用硬膜外腔-蛛网膜下腔联合阻滞麻醉的数量增加,连续蛛网膜下腔阻滞麻醉亦处于推广阶段,且区域神经阻滞麻醉在原有数量上进一步增多.因此,局麻药(LA)周围神经毒性成为麻醉学与疼痛治疗学领域关注的重点.传统观念认为,LA辅佐肾上腺素可产生4类效应:①降低LA血浆浓度,减少其中毒的发生;②延长LA神经阻滞持续时间;③减少手术创面出血;④强化LA的神经阻滞与镇痛效能.
作者：徐世元 刊期： 2006年第05期
