目的 研究舒芬太尼后处理对心肌缺血/再灌注损伤(ischemiia/reperfusion injury,I/RI)细胞凋亡的影响以及与信号通路JAK2-STAT3的关系.方法 健康杂种家犬24只,体重10 kg～15 kg,按随机数字表法分为4组(每组6只):假手术组(Sham组,只穿线,不结扎),心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,舒芬太尼后处理组(SPO组,于再灌注前5min静脉注射舒芬太尼0.6 μg/kg),舒芬太尼后处理+AG490组(SPO+AG490组,于再灌注前5 min静脉注射l mg/kg AG490,特异性的JAK2抑制剂),除Sham组外,所有犬心脏都经历30 min缺血和120 min再灌注.再灌注120 min时,取各组缺血区心肌组织,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)法测定心肌细胞的凋亡情况,免疫组化法测定各组Bcl-2、Bax以及磷酸化STAT3 (p-ATAT3)蛋白的表达,并计算Bcl-2和Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 再灌注120 min时,可在I/R组缺血区心肌组织中检测到大量凋亡心肌细胞(63.9±4.0)％,而舒芬太尼后处理显著降低心肌细胞凋亡指数(30.7±1.5)％；与Sham组比较,I/R组、SPO组和SPO+AG490组Bcl-2与Bax表达上调,I/R组Bcl-2/Bax比值降低,SPO组Bcl-2/Bax比值升高；舒芬太尼后处理使p-STAT3表达明显增加,特异性的阻断剂AG490抑制了舒芬太尼后处理对心肌I/RI凋亡的作用,即抑制p-STAT3表达的增加. 结论 舒芬太尼后处理对心肌I/RI细胞凋亡有一定的抑制作用,通过激活JAK2-STAT3信号转导通路上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白来发挥作用.
作者：高艳；刘保江；田首元；孟玉洁；段晨生 刊期： 2012年第04期
目的 观察氨磷汀对谷氨酸( glutamate,Glu)所致N9小胶质细胞损伤的保护作用.方法 建立Glu损伤模型,探索适氨磷汀浓度,实验分4组:空白对照组(Con组),正常培养小胶质细胞24 h;Glu损伤组(Glu组),含10 mmol/L Glu的培养基处理N9细胞24 h；氨磷汀组(Ami+Glu组),含1 mmol/L氨磷汀和10 mmol/L Glu的培养基处理N9细胞24 h;TBOA组(Ami+TBOA+Glu组),含100 μmol/L TBOA、1 mmol/L氨磷汀和10 mmol/L Glu的培养液培养N9小胶质细胞24h.采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞代谢率,检测培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)的含量,收集贴壁细胞超声破碎,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量.结果 与损伤组比较,1 mmol/L氨磷汀保护组细胞代谢率(88.9±1.7)％升高(P＜0.05),LDH释放量(141±40)％减少(P＜0.05),SOD含量(128±13)％增加(P＜0.01),GSH含量(88±8)％增加(P＜0.01),NO释放量(147±34)％下降(P＜0.01)；该作用可被兴奋性氨基酸转运体(excitatory amino acid transporter,EAAT)拮抗剂TBOA逆转.结论氨磷汀通过抗氧化机制减轻Glu对N9小胶质细胞的损伤.
作者：张霞婧；何二涛；贾济；朱萧玲；王强；朱正华；胡胜；陈绍洋 刊期： 2012年第04期
目的 研究不同复苏液对热伤休克的家兔心肌功能的影响.方法40只家兔完全随机分为4组(每组10只):Ⅰ组:对照组(未热伤组)；Ⅱ组:0.9％生理盐水组；Ⅲ组:乳酸钠林格注射液组；Ⅳ组:醋酸钠林格注射液组.热伤达体表面积25％～30％后,液体输注速度以每1％热伤面积0.33 ml·kg-1·h-1持续4h.通过制备离体工作心脏模型测定各组心肌功能.结果 Ⅱ组的心输出量(cardiac output,CO)[分别是(85±9)、(90±9)、(102±11)、(103±10)、(99±10)、(101±11) ml/min]、等容收缩期左心室内压力上升的速率(dp/dt)[分别是(1 200±110)、(1 350±125)、(1 210±100)、(1 200±115)、(1 150±120)、(1 000±95)mmHg/s](1 mm Hg=0.133 kPa)、等容舒张期左心室压力下降的大速率(-dp/dt)[分别是(1000±95)、(1 150±100)、(1 110±105)、(1 100±110),(1 050±105)、(1 000±100) mmHg/s]明显低于Ⅰ组(P＜0.05,P＜0.01),Ⅲ组上述参数有所提高,但未恢复到Ⅰ组相应的水平,Ⅳ组可使心肌功能接近Ⅰ组.Ⅱ组的每搏功[分别是(21.2±2.3)、(23.3±2.1)、(27.2±2.3)、(26.3±2.4)、(26.1±3.2)、(25.1±2.3)Q· mm Hg·次-1·min-1]和主动脉峰值收缩压[分别是(55±4)、(54±4)、(56±4)、(55±4)、(53±4)、(53±5) mm Hg]明显低于Ⅰ组(P＜0.05,P＜0.01),Ⅲ组和Ⅳ组与Ⅰ组的差异均无统计学意义.结论 严重热伤引起低血容量休克中,输注醋酸钠林格注射液更有利于改善心肌功能及顺应性.
作者：洪彬源；王汉兵；刘洪珍；周桥灵；周俊；杨承祥；赖晓红；伍辉萍 刊期： 2012年第04期
目的 评价肾缺血后处理(ischemic postconditioning,IPo)对热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70、HSP27和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1,即HSP32)表达的影响及在减轻肾缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中的作用.方法 健康雄性SD大鼠140只,体重250 g～280 g,采用随机数字表法随机分为4组(每组35只):假手术组(S组)仅开腹,游离双侧肾脏,分离双侧肾蒂不夹闭；缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,夹闭双侧肾蒂缺血45 min,恢复灌注；IPo组,夹闭双侧肾蒂45 min,再灌注10 s,缺血10s,反复3次,恢复灌注；HSP抑制剂槲皮黄酮+IPo组(Q+IPo组),缺血前lh腹腔注射槲皮黄酮100 mg/kg,余操作同IPo组.于再灌注即刻(T0)、1、3、6、12、24、48 h(T1～6)时取5只大鼠经心脏抽血后迅速处死取肾,采用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法分别检测各时点肾组织HSP70、HSP27和HO-1的mRNA和蛋白表达,测定T3时血清肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(urea nitrogen,BUN)浓度、肾组织丙二醛(methylene dioxyamphetamine,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、肾组织核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达和血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)浓度,光镜下观察肾组织病理学结果. 结果 S组HSP70、HSP27和HO-1的mRNA有微量表达,蛋白几乎无表达,其余组在To时开始表达,逐渐升高,T3时达高峰,随后逐渐下降.与S组比较,其余组各时点HSP70、HSP27和HO-1的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),IPo组较I/R组T2～5时HSP70、HSP27和HO-1的mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),Q+IPo组较IPo组T2～5时HSP70、HSP27和HO-1的mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05).T3时血清Cr、BUN和TNF-α浓度I/R组分别为(102±5) μmol/L、(25.7±3.9) mmol/L、(2.29±0.18) μg/L,IPo组分别为(64±5)μmol/L、(11.3±3.0) mmol/L、(1.76±0.13)μg/L,Q+IPo组分别为(101±6)μmol/L、(26.5±4.5) mmol/L、(2.31±0.17) μg/L,均高于S组(46±6) μmol/L、(5.1±1.9) mmol/L和(1.13±0.14) μg/L(P＜0.05),IPo组三者浓度较I/R组降低(P＜0.05),Q+IPo组较IPo组升高(P＜0.05).T3时MDA含量I/R组(2.20±0.23) nmol/mgprot、IPo组(1.35±0.13) nmol/mgprot和Q+IPo组(2.25±0.16) nmol/mgprot较S组(1.02±0.19) nmol/mgprot升高(P＜0.05),SOD活性I/R组(104±6) U/mgprot、IPo组(124±4) U/mgprot和Q+IPo组(106±5) U/mgprot较S组(147±6) U/mgprot 降低(P＜0.05),IPo组与I/R组比较MDA含量降低和SOD活性升高(P＜0.05),Q+Ipo组与IPo组比较MDA含量升高和SOD活性降低(P＜0.05),肾组织NF-κB表达I/R组、IPo组和Q+IPo组较S组增高,IPo组较I/R组表达降低,Q+IPo组较IPo组表达增高(P＜0.05).I/R组与Q+Ipo组相比,各指标差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,其余3组有程度不等的肾组织病理学损伤,IPo组损伤较I/R组减轻,Q+IPo组损伤程度与I/R组相似. 结论 IPo上调了HSP70、HSP27和HO-1的表达；HSP高表达参与了肾IPo减轻肾I/RI的过程.
作者：郭琼梅；赵砚丽；张东；王振显；岳立辉 刊期： 2012年第04期
目的 评价芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理大鼠心肌保护作用的影响.方法 幼鼠采用随机数字表法随机分为7组(每组8只):空白对照组(BC组)、对照组(C组)、左旋甲状腺素钠10 μg组(10 μg组)、芬太尼组(F组)、舒芬太尼组(S组)、芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(F+L组)和舒芬太尼联合左旋甲状腺素钠组(S+L组).采用Langendorff装置建立离体心脏缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)模型,F组和F+L组灌注液中芬太尼浓度为30 μg/L,S组和S+L组灌注液中舒芬太尼浓度为3 μg/L.结果 再灌注30 min时血流动力学F组和S组明显差于BC组；10 μg组、F+L组和S+L组优于C组、F组和S组.BC组、C组、10 μg组、F组、S组、F+L组和S+L组再灌注期的冠脉流量分别是(19±2)、(16±1)、(21±2)、(17±1)、(17±1)、(21±1)、(22±1)ml/min,并且10 μg组、F+L组和S+L组的冠脉流量高于C组、F组和S组.冠脉流出液中的肌酸激酶同工酶(creatine kinase,CK-MB)活性C组、F组和S组高于10 μg组、F+L组和S+L组.心肌热休克蛋白70(heatshock proteins70,HSP70)和肌球蛋白重链(myosin heavy-chain,MHC)α mRNA表达10 μg组、F+L组和S+L组明显强于C组、F组和S组.但是所有检测指标在10 μg组、F+L组和S+L组之间差异无统计学意义. 结论芬太尼和舒芬太尼对左旋甲状腺素钠预处理的心肌保护作用均无明显影响.
作者：袁玉静；杨泉涌；薛富善；张霖；罗艺；廖旭；熊军；王强；刘建华 刊期： 2012年第04期
目的 探讨原代培养的新生大鼠海马神经元线粒体钙单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)是否有调控作用.方法 原代培养的大鼠海马神经元采用随机数字表法分为7组,每组6孔:对照组(Control组)不预先给药；精胺(spermine,Sper)组,检测时给予30μmol/L的Sper;Ru360组检测前30 min给予10 μμmol/L的Ru360;环孢菌素(ciclosporinA,CsA)组检测前30 min给予0.2 μmol/L的CsA;苍术甙(atractyloside,Atr)组检测时给予400 μmol/L的Atr;Ru360+Atr组,检测前30 min给予10 μmol/L的Ru360,检测时给予400μmol/L的Atr; CsA+Sper组,检测前30 min给予0.2μmol/L的CsA,检测时给予30 μmol/L的Sper;建立钙超载模型:各个实验组上机检测时都给予200 μmol/L的CaC12.在激光共聚焦显微镜下持续监测6 min观察各个实验组线粒体酯化钙黄绿素(calcein AM)荧光强度随着时间的变化.结果 对照组线粒体calcein AM荧光强度迅速减低(0.073±0.011)；与对照组比较,Ru360组(0.779±0.015)、CsA组(0.923±0.011)线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢(P＜0.05)；与Sper组(0.023±0.006)比较,CsA+Sper组(0.713±0.032)线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢(P＜0.05);Ru360+Atr组(0.643±0.087)与Atr组(0.047±0.015)比较,线粒体calcein AM荧光强度减低缓慢(P＜0.05)；与Ru360组(0.779±0.015)比较,Sper组(0.023±0.006)线粒体内calcein AM的荧光强度迅速减低(P＜0.05).结论 在体外培养的海马神经元水平上MCU对mPTP有调控作用.
作者：吴秀云；王士雷；王鹏；李瑜；王艳婷；姚如永；王黎 刊期： 2012年第04期
目的 研究右旋美托咪啶(dexmedetomidine,Dex)对听觉诱发电位指数(auditory evoked potential index,AAI)的影响和对气管插管血流动力学的影响. 方法 择期手术患者60例(ASA Ⅰ ～Ⅱ级),采用随机数字表法随机分成Dex组(D组)和对照组(C组):D组静脉泵注Dex负荷剂量1μg/kg(20 min泵完)；C组以同样方式泵注生理盐水.泵注完成2 min后诱导插管,记录泵药前(T0)、诱导前(T1)、插管前(T2)、插管后即刻(T3)、插管后3(T4)、5(T5)、10 min (T6)的收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO2)和AAI. 结果两组患者术前一般情况基本相同,D组的AAI值在T0和T1时点分别为(62±5)和(35±6)(P＜0.01),下降约53％,而C组的AAI值在泵药前后无明显变化.在插管后即刻D组的SBP、MAP、DBP和HR分别为[(112±18)、(90±19)、(80±19) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)、(81±14)次/min],与C组[(140±21)、(109±16)、(97±17) mm Hg、(95±10)次/min]比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论Dex可以产生良好的镇静作用,并且能够抑制患者的气管插管血流动力学反应.
作者：胡建华；左友波；李军祥；陈昌林；杨平；万勇 刊期： 2012年第04期
背景 疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受,伴随着现有的或潜在的组织损伤.疼痛评估是疼痛处理关键的第一步,是指使用可靠有效的评估工具对患者的疼痛做出定量或定性的估计.由于目前国内外尚无测量疼痛的统一量具,对疼痛难以做出客观定量的评定,也在一定程度上造成对疼痛评估的不足.目的 足够重视疼痛,熟练掌握疼痛的客观评估工具,将为患者解除痛苦,必为疼痛患者带来福音.内容 疼痛个体差异较大,影响疼痛主观感受的因素也很多,临床上很难客观对疼痛进行计量和比较.同时由于疼痛给患者造成身心多重损害,因此寻求有效的疼痛评估方法和选择有效的评估工具管理疼痛显得尤为重要.同时疼痛的评估工具可谓多种多样,其具体的操作,适用的人群也不尽相同.综述疼痛的客观评估方法的进展.趋向 今后临床将更侧重疼痛的客观评估,从而用量化指标表示疼痛,指导临床工作.
作者：李肇端；周汾；余剑波；李文硕 刊期： 2012年第04期
背景 动物实验和临床研究证实浅低温(32℃～34℃)对脑缺血神经元有显著的保护作用.但是,何时开始浅低温,以及浅低温需要维持多长时间(即浅低温治疗时间窗)才能起到大限度的神经保护作用,尚无明确定论.目的 综述脑缺血浅低温治疗时间窗的研究进展情况.内容 阐述治疗时间窗概念及脑缺血浅低温治疗时间窗的研究进展；讨论早期浅低温和晚期浅低温脑保护的可能作用机制.趋向 阐明浅低温治疗时间窗及机制,更好地应用浅低温于临床脑保护.
作者：杨树忠；张山；姚淑萍 刊期： 2012年第04期
背景 虽然缺血预处理(ischemia preconditioning,IPC)仍然是目前已知的强大内源性心肌保护措施,但是各种原因其临床应用受到了限制.远隔于心脏之外的其他器官或组织经历短暂缺血后可使心肌对后继的长时间缺血更加耐受,即远隔缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)的心肌保护作用.目前的研究已经将远隔处理的保护作用从单一的心肌保护领域扩展到了对全身众多器官或组织的保护作用中.在将远隔处理推荐作为临床工作的常规措施之前,仍需更多大规模的临床研究评估和优化其保护作用.目的 探讨远隔处理的心肌保护作用及研究进展.内容对远隔处理的发现、发展过程中的文献进行综述,并通过现有研究结果剖析远隔处理内在作用机制.趋向 远隔处理具有较光明的临床应用前景,通过对其作用机制和影响因素进行深入研究有助于获得更好的心肌保护干预策略.
作者：许亚超；薛富善；廖旭；袁玉静；王强；刘建华 刊期： 2012年第04期
背景 亲环素(cyclophilin,Cyp)是一类具有肽基脯氨酰顺反异构酶活性的蛋白质家族,研究表明Cyp在心肌缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/RI)过程中发挥着重要作用.目的 分析总结有关Cyp参与I/RI发生机制的文献资料.内容 简要描述Cyp家族的分子结构及生物学功能,重点阐述CypA在缺血/再灌注炎症性损伤过程中的作用机制.趋向 Cyp有可能成为防治心肌I/RI的一个新靶点,新型无免疫抑制作用的Cyp配体具有十分广阔的治疗前景.
作者：王卫利；薛富善；廖旭 刊期： 2012年第04期
背景 阿片类药物是治疗中、重度疼痛的主要药物,长时间应用可出现阿片诱发的痛觉过敏和耐受,而增加药物剂量可造成更严重的痛觉过敏和耐受,从而形成恶性循环,很大程度上限制了阿片类药物在临床工作中的应用.目的 通过对近年δ-阿片受体在痛觉过敏中所起作用的研究进行总结,帮助读者了解国外相关研究的新趋势和进展.内容 就δ-阿片受体的结构、分布、生理功能和δ-阿片受体的抗痛觉过敏作用的研究进展进行综述.得出如下结论,通过抑制δ-阿片受体磷酸化、敲除δ-阿片受体编码基因和应用δ-阿片受体拮抗剂等方法,可抑制痛觉过敏和耐受的形成.趋向 随着越来越多的学者对δ-阿片受体抑制痛觉过敏的作用达成共识,δ-阿片受体有望成为临床疼痛治疗的新靶点.
作者：李依泽；王海云；王国林 刊期： 2012年第04期
背景 脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族具代表性的成员之一.近研究表明BDNF亦在心血管系统表达,且与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心肌重塑密切相关.目的 分析总结BDNF与AMI后心肌重塑相关性的文献资料.内容 从基因多态性、血管新生、心肌细胞凋亡、炎症反应,就BDNF与AMI后心肌重塑相关性加以描述. 趋向 AMI后心肌重塑BDNF在心肌表达明显上调.BDNF以其独特的生物学功能,有望为心肌重塑开辟新的治疗途径.
作者：于熔；刘成晓；徐军美；戴茹萍 刊期： 2012年第04期
背景 氙的昂贵限制了其在医疗中的使用.近来的研究证明了氙吸入麻醉的安全性和有效性,使得其使用前景受人关注.目的 总结氙的神经保护机制.内容 氙对神经系统的保护可能与N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体、钙依赖性调节机制、钾离子通道等有关.趋向 氙的神经保护作用提示其在特定的临床领域将有很高的应用价值,例如在心肺转流术和新生儿窒息等.
作者：刘竹青 刊期： 2012年第04期
背景 术中自体血回输(intraoperative salvage autotransfusion,ISA)是通过回输术中失血以满足患者自身的血容量,减少异体输血并发症的一种血液保护措施.目的 分析总结近年来ISA研究的相关文献资料.内容 就其发展历程,对红细胞、血常规、凝血功能、免疫、肝肾功能、机体内环境的影响以及临床应用新进展作一综述.趋向 ISA对机体的影响及其防治方法,有待进一步研究.
作者：白洁；石翊飒 刊期： 2012年第04期
背景 开胸手术需要长时间维持单肺通气(one-lung ventilation,OLV),这一过程可激活炎性细胞并释放大量炎性因子,导致肺部炎症反应及并发症. 目的 着重探讨OLV所致炎性因子释放的机制,保护性通气策略,促炎症消退等相关进展.内容 OLV时,过度机械牵张刺激作用于肺细胞膜表面机械感受器,激活细胞内各种传导通路,导致各种致炎因子及炎症介质的上调表达.术中小潮气量、低气道压、低呼气末正压通气(end-expiratory positive pressure,PEEP)为策略的保护性通气模式的应用及吸入麻醉药、局部麻醉药、糖皮质激素等药物的使用可显著减少炎性因子的释放,减少胸科患者术后肺损伤的发病率.趋向 内源性炎症消退机制及基因和生物靶向治疗已成为近年来研究炎症的新的热点.
作者：张荣智；石翊飒 刊期： 2012年第04期
癔症性昏迷属假性昏迷范畴,在麻醉恢复期发作较少见,而恢复期昏迷属麻醉急症与意外,故两者的鉴别显得非常重要.报道1例全麻苏醒后突发昏迷患者,被诊断为假性昏迷——癔症性昏迷.麻醉医师应具备识别各类昏迷的能力,当昏迷发生后迅速启动鉴别诊断程序,早期诊断与治疗对麻醉意外事件转归、缓和紧张医患关系都具有重要意义.
作者：陈瑞海；陈建望；林日武 刊期： 2012年第04期
