邻苯二甲酸酯与雄性生殖系统异常有明显的相关性,可引起动物生殖器畸形,雄性雌性化,青春期发育异常,睾丸间质细胞数目、形态以及合成的雄激素量异常.不同的研究者关注的焦点不同,所采用的试验设计和方法也不一样.本文就邻苯二甲酸酯类的雄性生殖毒性的动物实验,从研究方向、观察指标、主要结论和存在问题几方面展开阐述.
作者：丁瑜 刊期： 2008年第04期
进食障碍是一种十分严重的以饮食行为问题为特征的疾病.由复杂的相互影响的因索引起.进食障碍痊愈率低.痊愈时间长,复发率高,给病人的身心健康造成严重损害.本文从流行现状、影响因素和预防措施等几个方面进行了综述,并对今后的预防措施提出了建议.
作者：苏小路 刊期： 2008年第04期
铜稳态的破坏是神经系统病变性疾病如Menkes综合征和Wilson's症的发病基础.铜结合蛋白是指与铜具有高亲和力,在细胞中与铜的转运、分布及分泌过程密切相关的一系列铜受体和靶蛋白.本文主要从蛋白质结构和功能、铜结合位点、铜结合能力及结合铜后的胞内传递等方面对重要的几种铜结合蛋白进行综述,并探讨其在胞内铜稳态中的作用.
作者：陈炜俊 刊期： 2008年第04期
铁缺乏除了可导致缺铁性贫血外,还可引起一系列中枢神经系统功能的紊乱,包括情绪、运动和认知等多个方面.认知能力包括智力、注意力、记忆力、学习能力等.缺铁可导致认知能力和学习能力减退,特别是数学成绩下降.且铁缺乏越严重,认知能力就越低下.补充铁可以明显改善铁缺乏人群出现的上述状况.本文就铁缺乏与认知方面的研究报道、铁缺乏影响认知的可能机制作一综述,并对未来的研究进行展望.
作者：王冰 刊期： 2008年第04期
免疫分子生物学的极大发展和动物福利呼声的日益高涨,使体外评价化学物致敏性成为毒理学研究的热点.目前,通过体外培养细胞检测其表面因子和某些蛋白质的表达来判定受试物是否为致敏物为主要研究内容.其中皮肤致敏体外替代方法主要包括人源单细胞株培养、平行试验、体外皮肤重建系统等.
作者：王辉 刊期： 2008年第04期
红细胞膜富含多不饱和脂肪酸并直接与血液中的氧分子接触,容易受到体内自由基的脂质过氧化攻击而受损.随着海拔的升高,低压缺氧、紫外辐射等环境因素会促使体内红细胞代偿性增多,并引起红细胞膜特性的改变,而膳食抗氧化营养素的摄入有助于增强红细胞抗氧化系统的防御能力,减轻红细胞膜的氧化损伤.本文主要综述了海拔及抗氧化营养素与红细胞膜氧化损伤的关系.
作者：王佳伟 刊期： 2008年第04期
皮肤作为人体大的器官,直接与外界环境接触,是紫外线作用的主要靶器官之一.不同波段紫外线辐射所引起的生物学效应也有所不同,UVB主要引起皮肤红斑、免疫抑制及皮肤癌.UVA则引起皮肤晒黑、皮肤光敏反应及皮肤光老化.研究认为适度晒黑有利于阻止紫外线进入皮肤深层,对皮肤有一定的保护作用.本文主要从紫外线辐射对人类皮肤健康的影响等方面进行综述,并对其可能的作用机制进行简要的阐述.
作者：李立 刊期： 2008年第04期
葡萄酒含有大量的生物活性物质,目前研究较多的是多酚、白藜芦醇及原花色素,三者在保护心血管、抗癌、抗氧化方面发挥着重要的作用,对其它疾病也有一定的防治作用.本文综述了多酚、白藜芦醇和原花色素的新研究状况.
作者：杨晶 刊期： 2008年第04期
脂蛋白脂酶是脂蛋白代谢的关键酶之一.脂蛋白脂酶基因多态性与血脂水平关系密切,并对心血管及其相关疾病的发生发展产生重要影响,因此目前对脂蛋白脂酶基因多态性研究较多,主要集中在HindⅢ、PvuⅡ、S447X酶切位点.本文对脂蛋白酯脂的结构、功能、基因结构及其基因多态性与血脂和心血管及其相关疾病的关系进行了阐述.
作者：蔡莉；苏萌 刊期： 2008年第04期
日常的检测工作发现,在一些水产品包括一些鲜、活水产品中含有甲醛,而该水产品并未受到甲醛污染.通过研究国内外相关研究资料发现,某些水产品自身可通过不同的途径产生微量甲醛,甲醛是细胞代谢的正常产物.
作者：韩宏伟 刊期： 2008年第04期
苯代谢产物苯巯基尿酸与职业低苯接触水平具有良好的相关关系,作为职业环境苯接触生物标志物具有特异、灵敏等特点.目前苯巯基尿酸的检测方法主要有气相色谱法,高效液相色谱法,气质联谱、液相色谱.串联质谱以及酶联免疫吸附试验等方法.本文介绍了国外检测苯巯基尿酸的方法、苯巯基尿酸的生物监测以及影响苯巯基尿酸水平的因素.
作者：陈斯琦 刊期： 2008年第04期
虾青素是一种氧化型类胡萝卜素,因其特殊的分子结构而具有较强的抗氧化活性,在食品添加剂、保健食品和医药等工业领域有着广阔的应用前景.本文综述了虾青素淬灭单线态氧和清除自由基、降低膜流动性、提高内源性抗氧化酶系统的防御作用、减少DNA氧化损伤和抑制脂质过氧化等近年来抗氧化活性方面的研究进展.
作者：杨艳 刊期： 2008年第04期
脂肪组织作为一种代谢器官.具有缓冲血液脂肪酸、调节内分泌的作用.患肥胖、2型糖尿病或代谢综合征时,机体内脂肪组织会出现改变,如形态异常、内分泌功能改变,并伴有轻度的炎症.PPARγ在脂肪组织中高度表达,其合成配体(噻唑烷二酮类)可改变脂肪形态,上调与脂肪酸代谢相关的基因表达.同时,PPARγ配体还可调节相关脂肪细胞因子的表达.如脂连素、抵抗素、IL-6、TNF-α、纤溶酶原活性因子抑制物.1、单核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素,并降低游离脂肪酸的水平.PPARγ还可作用于巨噬细胞,抑制炎症介质的产生,凋节肥胖机体巨噬细胞和脂肪细胞之间的关系.总之PPARγ配体可提高脂肪组织的功能,改善胰岛素抵抗和内分泌紊乱.
作者：耿珊珊 刊期： 2008年第04期
