目的观察雾化吸入利多卡因对实验性哮喘豚鼠的影响,并初步探讨其机制.方法32只豚鼠随机分为四组,每组8只:正常组(C组)、哮喘组(A组)、地塞米松治疗组(D组)和利多卡因治疗组(L组).采用卵蛋白致敏和激活制成豚鼠哮喘模型,观察各组的诱喘时间及血清和肺灌洗液中一氧化氮(NO)水平的变化.结果各治疗组诱喘时间均比哮喘组长.A组血清NO显著高于C组(P＜0.05);与A组相比,D组显著降低(P＜0.05),L组无明显差异.肺泡灌洗液中NO值A组较C组明显升高(P＜0.05);与A组比较,D组和L组均明显降低(P＜0.05).结论雾化吸入利多卡因对实验性哮喘豚鼠有治疗作用,这可能与其抑制局部NO的合成有关.
作者：李明星；高文；李惠萍；邹学超；粟波 刊期： 2004年第12期
目的检查阿珠莫林(azumolene)和丹曲洛林(dantrolene)在家兔膈肌、前胫骨肌和比目鱼肌的不同肌肉松弛效应.方法24只家兔平均分成三组,静脉麻醉后分别游离膈神经-膈肌、胫神经-前胫骨肌和腓总神经-比目鱼肌,在膈肌表面和肢体肌远端肌腱固定连接肌张力换能测定装置以及在上述神经固定神经刺激电极,给予频率为0.1 Hz,持续0.1 ms,间隔10 s的超强刺激.采用2倍递增给药法静脉注射阿珠莫林和丹曲洛林,对照组注射潘库溴铵,记录刺激神经所诱发的肌肉等张颤搐强度来评价药物在3种肌肉不同肌肉松弛效应.结果药物在膈肌、前胫骨肌和比目鱼肌的ED50值所示,3种药物在不同肌肉作用强度顺序为阿珠莫林:前胫骨肌＞比目鱼肌＞膈肌;丹曲洛林和潘库溴铵:前胫骨肌＞膈肌＞比目鱼肌.药物间肌肉松弛效应强度为潘库溴铵＞丹曲洛林＞阿珠莫林.结论阿珠莫林和丹曲洛林在这些肌肉所表现的不同肌肉松弛作用基本类似,在骨骼肌白纤维作用强,红纤维作用弱.这两种药物作用特点与潘库溴铵比较具有较大区别.
作者：刘明姬；吴昌彬；靳三庆；斉藤衆也；橋本保彦 刊期： 2004年第12期
目的观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响,并分析其可能机制.方法断头法分离wistar大鼠(13～19 d)海马半脑,用切片机切出400 μm厚度的海马脑片.实验分三组:脂肪乳剂组(Ⅰ组),丙泊酚组(P组),SR95531+丙泊酚组(GP组).Ⅰ组和P组以90μL脂肪乳剂或丙泊酚(相当于100μmol/L)预孵脑片60 min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况;GP组先在循环液中加入10 μmol/L SR95531预孵脑片30 min,再加入100μmol/L丙泊酚继续孵育60 min,继而给予LFS,记录LTD的表达情况.结果Ⅰ组给予LFS后,产生LTD,LFS后10～40 min的兴奋性突触后电流(EPSC)值为基础值的57.85%;P组给予LFS后10～40 min的EPSC值为基础值的40.82%,明显低于Ⅰ组(P＜0.05);GP组给予LFS后10～40 min的EPSC值为基础值的56.51%,与Ⅰ组比较差异无显著意义(P＞0.05),与P组比较差异有显著意义(P＜0.05).结论100 μmol/L丙泊酚使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强,这种作用与其增强GABAA受体功能有关;当阻断GABAA受体后,这种易化作用消失.
作者：谢玉波；曾邦雄；徐林；李兴旺 刊期： 2004年第12期
目的通过研究腺苷预处理对大鼠缺血心肌核转录因子(NF)-κB活性和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响,探讨腺苷对心肌缺血-再灌注损伤保护的分子机制.方法18只健康成年SD大鼠(300～350g)随机分为三组,每组6只.C组为对照组;Ⅰ组为缺血心肌组,缺血30 min再灌注2 h;P组为腺苷预处理组,腺苷预处理加缺血30 min再灌注2 h.大鼠开胸阻断左冠状动脉前室间支建立心肌缺血模型,取心尖部心肌组织提取胞核蛋白质,用Western blotting法测定胞核中NF-κB的活性并进行灰度扫描;用ELISA法测定TNF-α水平.结果腺苷预处理后30 min再行缺血-再灌注,NF-κB活性和TNF-α的含量与未处理组相比有明显下降;与对照组相比较,仅有少许升高,无显著差异.结论腺苷可抑制缺血大鼠心肌的NF-κB活性和TNF-α水平,并由此推测腺苷对缺血大鼠心肌NF-κB活性的抑制可能是使TNF-α水平下调的分子机制.
作者：柯剑娟；王焱林；李建国；吴婧；饶艳 刊期： 2004年第12期
经鼻气管盲插存在插管困难和随插管时间越长创伤越大的问题.本文在提高经鼻气管盲插的成功率、减少插管过程的刺激和呼吸道的创伤方面交流自身经验.
作者：黄维军 刊期： 2004年第12期
感染性休克是外科危重病治疗中常见的死亡原因.在感染性休克病人的血浆及组织中均有不同程度的3-硝基酪氨酸(3-nitrotynosine,3-NT)生成增加.Ohya等[1]报道感染性休克病人血浆3-NT浓度明显高于健康人,其中存活者3-NT浓度明显低于死亡者,表明感染性休克病人血浆3-NT浓度的增高与病情轻重及预后相关.酪氨酸磷酸化在细胞内生物信息传递中起到极重要的作用,但酪氨酸硝基化后可因干扰正常细胞机能而加重休克病理过程.本文就3-NT在炎性反应过程中的形成及其对器官功能的损伤作用作一综述.
作者：李菁；景亮 刊期： 2004年第12期
病历摘要患者女,48岁,住院号:88812,因右下腹肿物进行性增大2年余伴全身乏力消瘦而于1974年7月24日人院,既往体健.查体:血压110/70 mmHg,脉搏78次/分,呼吸19次/分,体温37℃.病人神清合作,发育正常,呼吸音清,心界无明显增大,心前区可闻及Ⅰ～Ⅱ级收缩期吹风样杂音,心率78次/分,律齐.肝大在剑突下2横指.下腹部可触及4个月妊娠大小的肿块.脊柱四肢无畸形,双下肢轻度水肿.术前诊断为子宫肌瘤,拟施全子宫及附件切除术.入院前血红蛋白70 g/L,入院后经输血300 ml后血红蛋白复查为80 g/L,输血后有低热37.7℃,血沉25 mm/h,红细胞3.35×1012/L,白细胞4.5×109/L,尿糖(-),尿蛋白(-),凝血时间2 mm,出血时间2 min,肝功能检查谷丙转氨酶在正常范围.
作者：高雁；张立生 刊期： 2004年第12期
