目的通过建立大鼠支气管哮喘模型,观察不同浓度氯胺酮对大鼠肺泡灌洗液白细胞介素-4(IL-4)浓度的影响.方法 SD大鼠随机分成对照组(N组)、哮喘模型组(A组)和不同浓度氯胺酮预处理组(分别为K1组、K2组和K3组),每组8只.A组大鼠用卵白蛋白辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏,2周后雾化吸入卵蛋白激发哮喘;氯胺酮处理组大鼠用同样方法致敏,但在激发前分别给予雾化吸入氯胺酮12.5g/L(K1组)、25g/L(K2组)和50g/L(K3组);N组用生理盐水替代卵蛋白进行注射和吸入.结果 A组支气管肺泡灌洗液中IL-4浓度显著增高;K2、K3组支气管肺泡灌洗液中IL-4浓度明显低于A组(P＜0.05).结论 25g/L或50g/L的氯胺酮雾化吸入对致敏原所激发的哮喘模型鼠的气道炎症及组织损伤有保护作用.
作者：朱美华；朱敏敏；周钦海；傅诚章 刊期： 2004年第06期
目的观察高氧液对氧糖剥夺(OGD)离体神经元损伤的保护作用.方法新生小鼠神经元原代培养14d后,造成OGD离体神经元缺血模型,4h后复氧复糖(ROG),模拟再灌注模型.随机分组:对照组(A组,n=6);治疗组在ROG时,根据剂量的不同分为两组:B组(n=6)高氧液浓度为33.3%,C组(n=6)高氧液浓度为20.0%.各组分别于ROG后4、12、24h取神经元细胞记数后行四唑盐(MTT)比色试验.并取ROG 24h各组神经元细胞做台盼蓝染色,计阳性细胞数百分比.另取原代培养神经元,造成OGD离体神经元缺血模型30min后,分A组(n=10)和B组(n=10)ROG 4h后,免疫组化SABC法染色,比较Ⅰ型-氧化氮合酶(nNOS)和Ⅱ型-氧化氮合酶(iNOS)活性.结果 ROG后,B组和C组MTT各时点吸光值(OD)均高于A组,且台盼蓝染色阳性细胞数百分比B组和C组均低于A组,但B组和C组间差异不显著.免疫组化染色结果显示,B组nNOS和iNOS的表达灰度值均高于A组.结论高氧液能减轻OGD离体神经元损伤,抑制神经元nNOS和iNOS活性是其可能机制之一.
作者：曾真；张惠；徐礼鲜 刊期： 2004年第06期
目的观察兔肝缺血-再灌注过程中血小板数量、功能及膜蛋白的变化.方法 20只大耳白兔行氯胺酮麻醉,气管切开插管控制呼吸.夹闭肝门30min后恢复灌注造成肝缺血-再灌注模型,于缺血前、肝缺血25min、再灌注后5和10min由颈动脉采血,测血小板数量、粘附率、大聚集率,用竞争性酶联免疫法测定各时点血小板糖蛋白Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa(GPⅠb、Ⅱb、Ⅲa)和颗粒膜蛋白-140(GMP-140)数量.结果血小板数量、粘附率、聚集率各时相点和缺血前相比均显著降低;GPⅠb 数量在各时点和缺血前相比明显减少;各时点GPⅡb数量和缺血前相比,有显著下降趋势;GPⅢa数量在再灌注后5、10min和缺血前及肝缺血25min相比有显著下降趋势;GMP-140变化呈显著上升趋势;肝脏窦状隙电镜观察,大量血小板积聚和脱颗粒.结论肝缺血-再灌注过程中,血小板数量减少,血小板积聚于肝窦状隙并大量脱颗粒,其粘附、聚集功能下降.
作者：曹忠平；陶国才；刘怀琼；鲁开智；崔剑 刊期： 2004年第06期
恶性高热(malignant hyperthmia,MH)为罕见严重的麻醉并发症.我院近年发生1例,因病情恶化较快,抢救无效死亡,现报道如下.
作者：黄毅然；陈菊新；沈卫华；李木卫 刊期： 2004年第06期
气管破裂是一种严重置管并发症,虽然罕见,一旦发生后果不堪设想.随着聚氯乙烯(PVC)材料制造成的柔软双腔管的运用,置管引起的此类并发症已大大减少,但各种不当处理时有报道.我院近期亦发生1例,现报道如下.
作者：周斌；赵建生；徐德才 刊期： 2004年第06期
术中回收式自身输血已有100多年的历史,早期由于其并发症发生率高,在手术中应用很少.随着上个世纪70年代血液回输设备的改进,术中回收式自身输血日益得到了广泛的应用.它的初动机是减少对异体血的大量需要.后来发现,自身输血还可以避免输入异体血引起的各种并发症,如溶血性和过敏性反应、同种免疫反应和免疫抑制等[1].目前,我国肝炎发病率高,艾滋病发病率也在不断上升,库存血液存在着携带相应病毒的可能性.由于血源紧张,医疗用血矛盾日趋突出.为解决血源问题并减少输血所致传染病,大力推广自体血液回输以尽量减少异体血的输入具有极其重要的意义.本文拟对全自动血液回输机(cell saver)在围术期的应用进行综述.
作者：靳艳卿；崔苏扬 刊期： 2004年第06期
感染性休克的治疗一直是临床棘手的问题.近几十年来,虽然对感染及感染性休克的病理生理的研究取得了很大的进步,并依此为基础发展起来的各种治疗对策,尤其是针对炎性因子的抗炎治疗相继在临床上应用,给感染性休克的临床治疗带来希望,但遗憾的是这些措施并没有提高感染性休克患者的生存率[1],其28d的死亡率仍然超过50%[2].这促使临床医师及科研人员重新审视休克的病理生理过程和关键的致病环节,以期获得新的突破.其中一项重要的工作即是对糖皮质激素在感染性休克中的作用及治疗利弊进行再评价和临床实践,提出了糖皮质激素替代疗法在感染性休克中应用的治疗学观点,引起了临床医师的重视.
作者：邱晓东；景亮 刊期： 2004年第06期
