目的观察500 μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发的兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析丙泊酚的可能作用机制.方法断头法分离Wistar大鼠(13～19 d)海马半脑,用切片机切出400 μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC.实验分两组:脂肪乳剂组(n=6)和丙泊酚组(n=10).先以50μmol/L印防己毒素预孵脑片30 min后,记录基础EPSC 10 min,然后加入450μl脂肪乳剂或丙泊酚(相当于500 μmol/L),继续记录EPSC40 min;继而以配对刺激代替单刺激,观察EPSC2/EPSC1比率的变化;改变膜钳制电压(-80～+60mV),观察电流-电压(I-V)曲线的变化.结果脂肪乳剂对EPSC无影响,500μmol/L丙泊酚降低大鼠海马CA1区EPSC值,25～30 min左右达大抑制效果,EPSC幅值下降至基础值的67.5%,明显低于脂肪乳剂组(P<0.05);而且500μmol/L丙泊酚明显降低EPSC2/EPSC1比率,也使I-V曲线左移,降低反转电位至-35 mV左右.结论500 μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递产生抑制作用,这可能与其增强突触前膜、突触后膜GABAA受体活性有关.
作者：谢玉波；刘敬臣；徐林；曾邦雄 刊期： 2005年第06期
目的通过观察丙泊酚引起的大鼠空间学习和记忆的行为学改变,以及对大鼠海马和基底前脑神经型一氧化氮合酶(neuron-nitric oxide synthetase,nNOS)表达的影响,探讨丙泊酚对中枢学习和记忆功能影响的作用机制.方法正常雄性Wistar大鼠30只随机分为三组,于训练前30min分别腹腔注射丙泊酚50 mg/kg(A组)、100 mg/kg(B组)及生理盐水10 ml/kg(C组).在Morris水迷宫让大鼠行定位航行实验,测其第4、第5天的逃避潜伏期;第5天下午行空间探索实验,记录其120 s内的游泳路径变化.训练完毕,各组大鼠灌注4%多聚甲醛后取脑,以免疫组化法检测海马和基底前脑nNOS阳性细胞数.结果A、B组与C组相比,逃避潜伏期显著延长(P<0.01),平台象限路径百分比显著减少(P<0.01),海马及基底前脑nNOS阳性细胞数都显著减少(P<0.01).nNOS阳性细胞数与其逃避潜伏期具有显著的负相关(P<0.01),与其平台象限路径百分比呈显著的正相关(P<0.01).结论基底前脑和海马的nNOS表达与学习和记忆呈极显著的相关性,丙泊酚能通过抑制海马及基底前脑nNOS的表达,而影响大鼠的空间学习和记忆过程.
作者：孟凡军；李燕；李刚；张炳熙 刊期： 2005年第06期
目的观察丙泊酚对大鼠肾缺血-再灌注期血清白细胞介素-8(IL-8)的合成和释放的影响,并探讨其肾保护机制.方法选用12～14周雄性大鼠75只,随机分为三组,每组25只,以无创动脉夹夹闭双侧肾蒂60min制备急性肾缺血-再灌注模型.A组为肾缺血-再灌注组,B组为丙泊酚处理组,C组为假手术组.各组设立五个时间观察点:缺血前10 min(T0),缺血60 min(T1),再灌注1h(T2)、3h(T3)、6h(T4),每个时间点5只大鼠.C组:肾脏缺血60 min,缺血前5 min从股静脉注射丙泊酚20 mg/kg,继之经微量泵持续输入丙泊酚(0.5 mg/ml)50 mg·kg-1·h-1,持续60 min A、B组以等容生理盐水取代丙泊酚,但A组不夹闭双侧肾蒂,术中保持大鼠呼吸、循环稳定.各组大鼠存活至预定时间后再次麻醉取标本,测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清IL-8,同时用光学显微镜观察肾组织形态学改变及肾小管损伤情况.结果血浆MDA在C组T1～T4时无明显变化,同A组相似,较B组相应时点显著降低,而B组T1～T4时较T0时及A组各时点显著升高;SOD则呈相反变化;C组T1～T3时血清IL-8无明显变化,仅在T4时较T0时和A组有显著升高,而B组在T1～T4时分别增加1.73、2.50、2.76、2.89倍,同C组和A组相比有显著性差异;光镜下观察发现B组肾小管上皮细胞变性、坏死,细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞浸润明显;而C组以肾小管肿涨为主,个别呈坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显.结论丙泊酚除了有抗氧作用外,还能有效地抑制血清IL-8合成和释放,这可能是丙泊酚减轻肾缺血-再灌注损伤的机制之一.
作者：林健清；林财珠；蔡宏达 刊期： 2005年第06期
目的观察急性高容量血液稀释(AHHD)联合控制性降压对兔血管外肺水(EVLW)含量的影响.方法选择家兔40只,随机分为控制性降压组(降压组)、稀释组、AHHD联合控制性降压组(联合组)和对照组,每组10只.肌注氯胺酮行气管插管,自主呼吸.采用吸入纯氧、氟烷复合静脉输入芬太尼、咪唑安定维持麻醉.通过输入0.01%硝普钠实施控制性降压,使平均动脉压维持在45 mmHg.通过股动脉放血、股静脉输入3倍于放血量的复方乳酸钠实施急性等容量血液稀释,使血细胞压积降至20%.在0.01%硝普钠降压的基础上经股静脉以180 ml·kg-1·h-1速率输入2～3倍全血量的复方乳酸钠实施高容量血液稀释.采用称重法测定肺水指标.结果与对照组相比,降压组EVLW含量明显减少(P<0.05),而联合组则无明显增加.结论单纯控制性降压能减少EVLW的生成,与AHHD联合后可预防肺水肿的发生.
作者：杨慧蓉；安刚 刊期： 2005年第06期
例1,女,24岁.在联合腰麻(CSEA)下行剖宫产术.左侧卧位,于L3～4椎间隙直入法用18号针顺利做好硬膜外腔穿刺.针内针法用25号针行蛛网膜下隙穿刺,顺利获得清亮脑脊液.缓慢向骶端注入1:1:1的局麻药混合液(1%丁卡因1ml,10%葡萄糖1ml,3%麻黄碱1 ml)3ml.退出针内针,向头端硬膜外腔置入导管3 cm备用.改平卧位后,调整麻醉平面至T9以下.麻醉效果好.手术过程顺利,术中生命体征平稳.术后用镇痛泵连接硬膜外导管行患者自控硬膜外镇痛(PCEA).PCEA用药:芬太尼1.2 mg,0.75%布比卡因20ml,0.9%氯化钠56ml,共100ml.2 ml/h速度自动注入.术后9 h,发现患者双下肢活动障碍,痛觉、触觉消失,考虑为PCEA药物渗入蛛网膜下隙致脊神经麻痹.遂关停PCEA,2h后,患者双下肢先右侧后左侧逐渐恢复活动.
作者：包德明；黎玉国；杨江梅；徐俊杰 刊期： 2005年第06期
临床资料患者,女,66岁,肥胖,因车祸30 min入院.入院血常规示Hb 80 g/L,心电图示窦性心动过缓,B超示腹腔内出血,CT示肝脏挫裂伤.诊断为肝破裂及失血性休克拟行剖腹探查术.入室时患者意识模糊不清,已在病房两组液路输液2 000ml(不含糖),行心电监护,HR 116次/分,桡动脉穿刺测压,BP 60/50 mmHg,中心静脉穿刺输液备测压.15 min后全麻诱导用芬太尼0.1 mg、咪唑安定2 mg、维库溴铵6mg,顺利插入7.5#导管.诱导时HR骤减慢至30～33次/分,迅速用阿托品0.5 mg静注,效果不佳,改为生理盐水500ml加肾上腺素1mg静滴,HR增快至80～90次/分.
作者：吴纯西；包梅芳 刊期： 2005年第06期
我院开展腹腔镜手术10余年,遇见1例术中PETCO2短时间内升至99 mmHg的患者,现报道如下.
作者：欧伟明；杨承祥；刘洪珍 刊期： 2005年第06期
反流Ebstein畸形即三尖瓣下移畸形,并非是一种罕见的先天性心脏畸形,因1866年由Ebstein首先报道而命名.Ebstein畸形在先心病中的发病率大约为0.5%～1%.尽管其病理解剖多样,但此类病人共同表现为三尖瓣位置下移,以隔瓣和后瓣基部的下移为主,瓣叶常发育不全[1].Ebstein畸形病人病变轻微,可无临床表现,如果病变严重,病人会很快死亡[2].由于该畸形的特殊性,在此有必要对Ebstein畸形的麻醉处理进行讨论.
作者：陈芳；于钦军；李立环 刊期： 2005年第06期
作者： 刊期： 2005年第06期
