目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κ B(NF-κB)表达的影响.方法 24只SD雄性大鼠随机均分为肢体缺血-再灌注组(A组),丙泊酚组(B组)和对照组(C组).制备A组和B组的大鼠模型,采用免疫组织化学方法检测TNF-α和NF-κB的表达,并行图像分析予以半定量.结果 A、B组大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达明显增高,A组明显高于B组(P＜0.01).结论 丙泊酚对肢体缺血-再灌注引起的脑损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织TNF-α、NF-κB的过度表达有关.
作者：马平；郭丽青 刊期： 2007年第09期
目的 研究布比卡因的神经毒性作用并探讨高压氧预处理的作用.方法 实验一:20只雄性SD大鼠随机均分为两组:高压氧组(HBO组)和对照组.所有动物预处理24 h后,大鼠经股动脉置管监测血压和动脉血气,股静脉置管泵注布比卡因2 mg·kg-1·min-1计算大鼠出现惊厥、心律失常、心搏停止的布比卡因剂量(mg/kg).实验二:将体外培养的原代小鼠脊髓神经元随机分成两组:HBO 2组和C组,按布比卡因的作用浓度分别设置五个亚组(n=5).神经元培养至第5天时,依照上述分组设计,HBO 2组行HBO预处理,预处理后1 h,两组加入不同浓度的布比卡因于37℃,含5%CO2培养箱内培养48 h,行MTT比色微量分析测定各孔的细胞活性.上述实验在3批次培养的细胞中重复3次.结果 在体实验(实验一)显示,HBO组大鼠出现心律失常时布比卡因剂量与对照组相比差异无统计学意义,但HBO组大鼠出现惊厥和心搏停止时输注的布比卡因剂量明显大于对照组(P＜0.05).体外实验(实验二)表明与正常细胞相比,随着布比卡因浓度升高(0.01%、0.02%、0.04%和0.08%),脊髓神经元的活性显著降低(P＜0.01).不同浓度的布比卡因作用下,HBO 2组细胞活性与C组相比差异无统计学意义.结论 布比卡因可致剂量依赖性的神经毒性作用,高压氧预处理可减轻布比卡因引起的大鼠中枢神经毒性作用;但其对体外培养的原代培养小鼠脊髓神经元和大鼠心脏的布比卡因毒性无明显保护作用.
作者：彭页；王强；丁倩；李青波；熊利泽 刊期： 2007年第09期
目的 探讨氯胺酮对哮喘大鼠骨形态构建蛋白-2(BMP-2)表达的影响.方法 SD大鼠45只,随机均分为三组:哮喘模型组(Ⅰ组),氯胺酮组(Ⅱ组)和对照组(Ⅲ组).用HE染色后病理图像分析方法检测大鼠气道形态学参数,免疫组化方法用于BMP-2表达定位,Western蛋白印迹法测定BMP-2含量.结果 Ⅰ组与Ⅲ组相比,支气管内径缩小,平滑肌层增厚,BMP-2含量增加12.3%(P＜0.05);Ⅱ组与Ⅰ组相比,支气管内径有所增大,肺内BMP 2表达变化不显著.结论 BMP 2表达与氯胺酮的气道保护作用无关.
作者：谭文斐；贾兰玲；王俊科 刊期： 2007年第09期
目的 探讨吸入不同浓度异氟醚(Iso)对正常大鼠肺脏磷脂酰胆碱(PC)合成代谢的影响.方法 78只Wistar大鼠随机取出6只设为空白组(E组),吸入空气.剩余大鼠随机均分为四组,每组又分为吸入4、8 h和吸入8 h停药2 h亚组,每亚组6只.采用高效液相色谱法(HPLC法)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PC浓度,RT-PCR和蛋白质免疫印迹法(Western Blot)分别检测肺组织磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶(CCT)基因及其蛋白的表达.结果 各组间肺组织CCT mRNA和匀浆中CCT蛋白的表达差异无统计学意义.B2组、C2组BALF中PC含量及肺组织微粒体CCT蛋白的表达量均低于E组和B1组、C1组(P＜0.05),停药后2 h恢复.吸入Iso 8h时,B2组、C2组BALF中PC含量及肺组织微粒体CCT蛋白的表达量均低于D2组(P＜0.05),同时C2组低于A2组(P＜0.05).结论 长时间吸入较高浓度的异氟醚可降低大鼠正常肺脏磷脂合成水平,其机制可能与CCT活性降低有关.
作者：安海燕；杨拔贤；李志红；马瑞云 刊期： 2007年第09期
目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.
作者：徐咏梅；薄玉龙；吕湘琪；崔晓光；李文志 刊期： 2007年第09期
体外膜式氧合器氧合疗法(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)在小儿重症先心病应用报导较多,但成人重症先心病应用报导较少,现将ECMO成功救治1例成年重症法洛四联症术后左心衰介绍如下.
作者：邓友明；程卫平；王越夫 刊期： 2007年第09期
上颈椎骨折手术麻醉更多考虑的是已经存在或潜在的颈部脊髓损伤.近期作者遇到1例上颈椎外伤术后,咽后壁椎前筋膜血肿导致急性上呼吸道梗阻,及继发负压性肺水肿(neganve pressure pulmonary oedema,NPPO)的病例.复习文献后,将病例诊治过程及经验报道如下.
作者：徐波；王建华；尹庆水；张兴安 刊期： 2007年第09期
患者,女,61岁.因左耳间断性耳鸣、听力下降10余年,间断性头痛6余年,加重4 d入院.诊断为左听神经鞘瘤、梗阻性脑积水.ASA Ⅰ级,各项实验室检查正常,择期在全麻下行左乳突后锁孔入路听神经瘤切除术.麻醉经过:入手术室后监测ECG、SpO2,经右颈内静脉穿刺置入双腔深静脉导管(颈内静脉前路法,15 cm)供输液或CVP测压,桡动脉穿刺、置管测动脉压.
作者：王乃田；何洹；丁玉杰；施冲；屠伟峰 刊期： 2007年第09期
肺癌手术中可因癌栓脱落而致急性呼吸道梗阻,危及患者生命,需紧急处理,报道3例如下.例1 男,49岁,体重65 kg,术前诊断为右肺中央型肺癌,施行右中下肺叶切除术.咪唑安定3 mg、芬太尼0.15mg、阿曲库铵50 mg和丙泊酚120 mg麻醉诱导,插入左侧35#双腔气管导管,麻醉维持用雷米芬太尼、阿曲库铵和丙泊酚.开胸后行左侧单肺通气良好,气道压正常,SpO2100%,生命体征平稳.
作者：胡春华；赵为禄 刊期： 2007年第09期
心肌缺血是围术期常见的合并症和并发症,也是心源性死亡的主要原因.传统预防和减少围术期心肌缺血的方法主要是直接调节心肌的氧供和氧耗平衡,如使用肾上腺素能α、β-受体阻断药、钙离子通道拮抗药等.挥发性麻醉药使心肌产生剂量依赖性抑制,降低心肌收缩力和心脏负荷,减少心肌对氧的需求,有利于缺血过程中的心肌氧平衡,间接发挥心脏保护作用.
作者：于晖；左明章 刊期： 2007年第09期
近年来,日间手术不断发展.随着其范围的扩展,人们开始思考如何对特殊患者进行选择及处理.本文对一些常见的病种进行回顾,并对快通道进行总结.
作者：肖玮；王天龙 刊期： 2007年第09期
颈内静脉穿刺置管可用于术中输血输液、给予血管活性药和测定中心静脉压,给术中麻醉管理提供了诸多便利[1,2].但全麻后的小婴儿由于肌肉松弛、颈短和解剖标志不清楚等,给定位及穿刺带来了困难.对于小婴儿心脏直视手术患者,我院麻醉科采用锁骨上端切迹定位的低位颈内静脉穿刺技术,确保了较高的穿刺成功率.但自2000年1月至2004年12月所实施7 kg以下颈内静脉穿刺置管患儿中,出现4例严重并发症,现总结如下.
作者：郑铁华；高铁光；郝唯；王芳；吕红；杨晖 刊期： 2007年第09期
针刺是运用不同方式刺激身体一定的穴位,通过经络腧穴,调整人体脏腑气血,从而达到扶正祛邪,治疗疾病的目的.针刺治疗作为传统中医学的一个重要组成部分,用于治疗疾病,缓解疼痛已有2 500多年的历史.近年来,围手术期针刺因其能够提供术前镇静,减少术中阿片类药物用量,缓解术后疼痛,减少术后恶心呕吐,稳定循环功能,改善手术预后而得到广大科研工作者和临床医生的重视.本文就近年来针刺在围手术期应用的研究成果作如下综述.
作者：王祥瑞；王蓓蕾；孙大金 刊期： 2007年第09期
目的 探讨大鼠创伤失血性休克/复苏后肺、肠组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的mRNA表达变化及山莨菪碱的调节作用.方法 制作创伤失血性休克大鼠模型,48只SD大鼠随机均分为空白对照组(S组)、创伤失血性休克/复苏组(R1组)、复苏联合山莨菪碱治疗组(R2组).分别于模型完成后24 h处死大鼠,取出大鼠左上肺叶、肠管(取离盲肠末端约10 cm处的回肠2 cm)标本,以RT-PCR法测定各组大鼠肺、肠组织中iNOS和ICAM-1mRNA的相对表达量.结果 在肺、肠组织中iNOS、ICAM-1的mRNA相对表达量上,R1组比S组明显增加(P＜0.01),R2组比R1组都有不同程度的降低(P＜0.01).结论 大鼠创伤失血性休克/复苏后肺、肠组织中炎症介质和粘附分子表达上调,由此介导中性粒细胞(PMN)在组织中扣押,引起组织损伤.复苏早期应用山莨菪碱,能够使这两种关键的炎症介质iNOS、ICAM-1的mRNA表达量得到一定程度的抑制,从而在一定程度上抑制了过度的炎症反应,减少机体受损害的程度.
作者：陈文发；张良成；李传醋；郭永正 刊期： 2007年第09期
