目的 本研究拟探讨腹主动脉灌注丙泊酚减轻脊髓缺血-再灌注损伤是否与其抗氧化和减轻钙超载相关.方法 新西兰大耳白兔60只,随机均分为生理盐水(NS)组、10%脂肪乳(P0)组、丙泊酚30mg/kg(P30)组、40mg/kg(P40)组、50mg/kg(P50)组和60mg/kg(P60)组.全麻后开腹阻断肾动脉远端腹主动脉及双侧髂总动脉30min,并从阻断即刻开始,经股动脉预置导管向腹主动脉分别灌注生理盐水、10%脂肪乳及不同剂量的丙泊酚溶液至开放停止.再灌注48h,取L5脊髓节段,检测脊髓组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度.结果 与NS和P0组比较,P30、P40、P50和P60组的SOD活性显著升高(P<0.05),MDA含量和Ca2+荧光强度显著降低(P<0.05).SOD活性:P50组高(P<0.05),P40、P60组高于P30组(P<0.05).MDA含量:P50组低(P<0.05),P60组低于P30、P40组(P<0.05).Ca2+荧光强度:P60组低于P50组,P50组低于P30、P40组(P<0.05).结论 丙泊酚可剂量依赖性地保护脊髓组织SOD活性、降低MDA含量和脊髓前角神经细胞内Ca2+荧光强度,提示该保护作用与其抗氧化和减轻神经细胞钙超载有关.
作者：姚俊岩；王泉云；张艳丽；张兰；翁浩 刊期： 2008年第06期
目的 通过研究丙泊酚对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤时c-fos、c-jun蛋白的影响,进一步探讨丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 36只健康SD大鼠(雌雄不限)随机分为三组,每组12只.肝脏缺血-再灌注组(A组):肝缺血前30min经微量泵持续输注牛理盐水10ml·kg-1·h-1至再灌注后1h;肝脏缺血-再灌注加丙泊酚组(B组):肝缺血前经微量泵持续输注丙泊酚30ml·kg-1·h-1至再灌注后1h;假手术组(C组):末予缺血处理,经微量泵持续输注生理盐水10ml·kg-1·h-1共1.5h.各组大鼠取肝脏右叶标本,免疫组化染色,显微镜下观察c-fos、c-jun蛋白的表达并进行图像分析,电镜下观察细胞凋亡情况.结果 免疫组化结果显示c-fos、c-jun蛋白在B组的表达较A组明显减少(P<0.05).图像分析结果表明积分光密度(IOD)值三组差异有统计学意义(P<0.05).电镜结果显示B组细胞凋亡不显著,明显少于A组.结论 丙泊酚对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用与c-fos、c-jun蛋白密切相关,可明显减少两者的表达,并且显著减轻肝脏缺血-再灌注损伤所引起的细胞凋亡.
作者：刘亚玲；马永丰 刊期： 2008年第06期
目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)所致的大鼠急性肝损伤后血清炎性因子水平的变化及乌司他丁(UTI)对其的保护效应.方法 建立高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤模型,Wistar大鼠24只随机均分为单纯高强度聚焦超声致伤组(H组)、乌司他丁处理组(U组)和空白对照组(D组).在致伤后1、3、6、12和24h分别检测三组血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)三种炎性细胞因子的含量.结果 与D组比较,H组致伤3h后IL-2和TNF-α开始明显升高,并分别于致伤后6h和12h达到峰值.U组IL-2和TNF-α升高幅度明显低于H组(P<0.01),且于致伤后24h基本恢复正常,而IL-10水平显著高于H组.结论 高强度聚焦超声致大鼠急性肝损伤后大鼠机体发生显著炎症反应,乌司他丁能下调致炎因子水平,并可上调抑炎性因子水平,阻断炎症反应,显示出一定的保护效应,改善预后.
作者：李强；唐胜平；于颖群；杨武威；米卫东 刊期： 2008年第06期
目的 观察一氧化氮(NO)吸入复合米力农治疗内毒素滴入兔气管内致早期急性肺损伤(ALI)的疗效.方法 将30只兔麻醉后气管切开行机械通气,监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(MPAP).随机选择6只为正常对照组(V组),其他兔采用内毒素滴入气管内复制ALI模型,随机分为NO复合米力农治疗组(1组)、NO治疗组(Ⅱ组)、米力农治疗组(Ⅲ组)和模型组(Ⅳ组).在建模前、建模后0、120、150min,行血气分析并计算肺内分流率(Qs/Qt),采集静脉血测丙二醛(MDA);计算肺湿/干重比(W/D),观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数、中性粒细胞(PMN)百分比的影响并检测蛋白含量;观察肺组织形态学变化.结果 与Ⅳ组比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组建模后120min MPAP和Qs/Qt下降显著,通气功能改善,PaO2显著提高(P<0.05);血清MDA显著下降,BALF中细胞总数、PMN比例和蛋白含量减少(P<0.05).I组上述各指标改善较其他两治疗组更加显著(P<0.05),显微镜下肺泡扩张较好,肺泡间隔薄,炎性细胞显著减少,肺损伤程度明显减轻.结论 米力农有抗炎作用,具有一定的肺保护作用;吸入NO复合米力农后可能有着协同作用,能更好地改善肺部氧合,具有更强的抑制炎症能力,抑制病情进展,减轻ALI.
作者：谢言虎；方才；章蔚；李娟；陈昆洲 刊期： 2008年第06期
目的 探讨妊娠期硬膜外给予利多卡因和/或静置24h大鼠血清神经并发症高发的可能病因.方法 性成熟雌性非妊娠SD大鼠43只、妊娠20～28d SD大鼠44只,分别随机分为四组.非妊娠大鼠:利多卡因组(NL组,2%利多卡因),血清组(NS组,静置24h大鼠静脉血清),利多卡因+血清组[NLS组,2%利多卡因+血清(1:1)],对照组(NC组,生理盐水);妊娠大鼠:利多卡因组(PL组,2%利多卡因),血清组(PS组,静置24h大鼠静脉血清),利多卡因+血清组[PLS组,2%利多卡因+血清(1:1)],对照组(PC组,生理盐水).每次给药0.2 ml,重复3次.用药后0、2、5、10、20、30和40min,观察并记录大鼠的SBP及运动阻滞情况.24h后脊髓取材,固定切片染色后,光镜下观察脊髓形态学改变.结果 与给药前比较,NS、NC、PS、PC组的SBP及NS、NC组运动功能差异均无统计学意义.NL、NLS、PL、PLS组给药后,SBP显著下降(P<0.05),并产生不同程度的运动阻滞(P'C0.05),但组间差异无统计学意义.NL、NLS、PL和PLS组给药40min后,SBP和运动功能均恢复到给药前水平.给药后10min内及20～30min,NL、PL组运动阻滞分别强于NLS、PLS组(P<0.05),但NL、NLS、PL和PLS组间差异无统计学意义.脊髓形态学检查各组差异无统计学意义.结论 无论是否妊娠,硬膜外应用0.2ml2%利多卡因或大鼠血清,不会导致大鼠脊髓神经损伤的发生.
作者：岳红丽；洪方晓；李彦平；李树人 刊期： 2008年第06期
目的 研究氯胺酮诱导的热休克蛋白70(HSP70)在大鼠脑组织中不同区域的表达.方法 SD大鼠20只,随机均分为氯胺酮组(K组)和生理盐水组(N组),分别在腹腔注射氯胺酮80mg/kg和生理盐水3ml.24h后取鼠脑,应用HSP70单克隆抗体免疫组化染色检测胼胝体压部后皮质、海马、大鼠后扣带回和枕叶皮质中HSP70的表达,并用MIAS-2000图文分析系统分析上述区域HSP70阳性细胞百分率、阳性细胞密度(个/mm2)和阳性产物灰度值.结果 氯胺酮可诱导大鼠大脑特定区域表达HSP70;大脑各区域HSP70表达不同.结论 氯胺酮诱导HSP70在大脑特定区域的表达,提示可能产生神经细胞损害;氯胺酮对大脑特定区域产生损害.
作者：廖刃；王泉云；张兰 刊期： 2008年第06期
患者,女,50岁,62kg,2007年3月19日因心慌、胸闷加重1h入院住心内科.6d前无明显诱因出现全身乏力,心慌、胸闷不适,伴有烦躁、焦虑,与活动无明显关系,有时夜间睡觉时憋醒.
作者：郑升法；李玉梅；崔荣生；王华 刊期： 2008年第06期
患儿,男,5个月,体重7.0 kg,身高68cm,因先天性心脏病(室隔完整的肺动脉闭锁、房间隔缺损、动脉导管未闭)在全麻体外循环下行右侧双向上腔静脉与右肺动脉吻合分流术、右室流出道补片扩大和动脉导管结扎术,手术顺利.
作者：陈锡明；张瑞冬 刊期： 2008年第06期
患者,男,28岁,体重55kg,因高温水泥烫伤全身面积多达67%,其中Ⅲ度33%,Ⅱ度34%,合并吸人性损伤入院.于伤后第41天在静吸复合气管内插管麻醉下行头部,双大腿取皮,双上肢,胸腹创面植皮术.
作者：陈晴莎；王艳；杜斌 刊期： 2008年第06期
术后恶心呕吐(PONV)是腹腔镜胆囊切除术(LC)术后常见的并发症之一,发生率可达53%～72%.严重的PONV会导致伤口破裂出血、呼吸道梗阻、水电解质紊乱,不仅增加患者痛苦,而且延长住院时间、增加治疗费用.
作者：王丽；薛张纲 刊期： 2008年第06期
自1718年Petit发明止血带并将之应用于临床,到目前为止,止血带已经常规用于骨科四肢手术,它通过短时间阻断患肢的动静脉血运,减少四肢手术出血,清洁手术野便于手术操作,并减少术中输血,避免输血带来的种种并发症.
作者：杨光；崔苏扬 刊期： 2008年第06期
患者,女,77岁,因满腹痛24h,腹部平片示双膈下半月状游离气体,诊断上消化道穿孔入院.
作者：宋祥进 刊期： 2008年第06期
在急性疼痛治疗中,尤其是在术后患者自控镇痛(patient controlled analgesia)时,超前镇痛或预先镇痛(pre-emptive analgesia)是人们常提及的治疗方法[1,2].
作者：余守章；许学兵 刊期： 2008年第06期
