目的 探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 32只兔随机均分为四组:假手术组(S组,开胸后仅行左冠状动脉套线而不阻断160min)、缺血-再灌注组(IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min)、缺血后处理组(lPC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,再通30 s,结扎30 s,重复3次,再灌注120 min)和CCPA后处理组(APC组,结扎左冠状动脉前降支40 min,开放左冠状动脉1 min内予以静推CCPA100 μg/kg,冉灌注120 min).分别于左冠状动脉前降支阻断前20 min(T1)、左冠状动脉前降支阻断20 min(T2)、左冠状动脉前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)和心肌再灌注2 h(T5)抽取颈内动脉血测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量.再灌注末抽血离心测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积.结果 和IR组相比,IPC组和APC组再灌注各个时间点cTnI均降低(P<0.05);IPC组和APC组梗死面积均小于IR组(P<0.05);IPC组和APC组血清中sOD的活性高于IR组,MDA的含量低于IR组(P<0.05).结论 腺苷A1受体激动剂后处理具有类似缺血后处理的心肌保护作用.其机制可能是通过减少氧自山基的生成,增强心肌抗氧化能力.
作者：龚子曦；冉珂；常业恬；徐军美 刊期： 2009年第03期
目的 研究低氧预处理(HPC)对大鼠全脑缺血-再灌注后海马区损伤的保护作用以及对缺血后5 d的认知功能(学习、记忆)障碍的改善;探讨HPC对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达的调节作用.方法 成年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠120只,体重300～350 g,随机均分为四组:假手术(Sham)组,脑缺血-再灌注(I/R)组,HPC24组(脑缺血前24 h低氧),HPC48组(脑缺血前48 h低氧).在术后5 d进行运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定其认知功能并对脑海马病理检测.再灌注后1 h和4 h免疫组化分析海马CA1、CA3区TNF-α蛋白含量.结果 运动功能实验、被动躲避实验和水迷宫测定显示缺血-再灌注能损害认知功能,HPC24组和HPC48组认知功能得到湿著改善,且HPC48组认知改善更显著(P<0.05).HPC24组和HPC48组神经细胞的坏死程度减轻,并且在HPC48组更显著(P<0.05).与I/R组比,HPC24组和HPC48组在伞脑缺血-再灌注后1、4 h海马CA1和CA3区的TNF-α蛋白表达明显降低,HPC48组TNF-a降低更明显(P<0.05).结论 全脑缺血 10 min再灌注可以导敛神经细胞的坏死并引发缺血-再灌注后短期内(5 d)的认知障碍,低氧预处理能减轻缺血-再灌注损伤并能改善缺血引起的认知功能障碍,而且缺血前48 h低氧预处理的保护作用更强.低氧预处理可以抑制TNF-α在海马CA1和CA3区的表达,这也町能是低氧预处理脑保护和改善认知障碍的机制之一.
作者：王震虹；王祥瑞 刊期： 2009年第03期
目的 研究大鼠肝脏缺血-再灌注2相损伤对胰岛β细胞分泌功能的影响.方法 36只SD大鼠随机分为假手术组(C组)和IR组,每组18只.IR组制成肝脏缺血1 h再灌注12 h的70%肝脏I/R损伤模型.每组取10只大鼠,再灌注12 h后采血,测定血糖及血胰岛素浓度并计算胰岛素分泌指数.每组另各取8只大鼠,进行高血糖钳夹试验.结果 IR组血糖水平明显高于C组[(9.02±1.37)mmol/L vs.(5.52±0.95)mmol/L](P<0.01),胰岛素浓度也显著高于C组[(116.45±10.87)mU/L vs.(73.65±22.87)mU/L](P<0.01),但IR组胰岛素分泌指数显著低于C组[(462.80±46.28) vs.(1 046.54±30.21)](P<0.01).高血糖钳夹试验显示,IR组2相胰岛素分泌量显著低于C组[(83.17±6.01)mU/L vs.(99.80±10.81)mU/L](P<0.05),葡萄槠代谢率也明显低于C组[(29.68±4.92)mg·kg-1·min-1 vs.(53.16±3.45)mg·kg-1·min-1](P<0.01),胰岛素敏感性指数显著低于C组[(30.97±8.11) vs.(64.34±7.21)](P<0.01).结论 肝脏缺血-再灌注损伤12 h后,大鼠胰岛β细胞分泌功能受损,外周组织的胰岛素敏感性明显下降.
作者：吴瑶；刘存明；朱敬明；王忠云；董世阳；张国楼 刊期： 2009年第03期
目的 探讨钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在神经病理性疼痛发病机制中的作崩.方法 雄性ICR小鼠32只,随机均分为四组:神经病理性疼痛(SNL)组,制作L5/6脊神经结扎(SNL)模型;SNL/KN92组,制作SNL模型,鞘内注射无药理活性的KN93的结构类似物KN92 45 nmol;SNL/KN93组,制作SNL模型,鞘内注射KN93 45 nmol;假手术(Sham)组,仅显露脊神经而小结扎.分别于SNL术前及术后2～5 d每天测定小鼠的机械痛阈和热痛阈,SNL/KN92组与SNL/KN93组于术后5 d痛阈测定前30 min行鞘内给药.于后一次痛阈测定毕处死小鼠,取腰段脊髓组织用Western blot检测pCaMK Ⅱα的表达水平.结果 SNL可导致机械痛阈和热痛阈降低(P<0.05),脊髓组织pCaMKⅡα的表达增加(P<0.05);鞘内注射KN93可翻转SNL所致的上述改变(P<0.05),但KN92无此效应.结论 CaMK Ⅱ参与了SNL诱导的神经病理性疼痛的维持,靶向于CaMK Ⅱ信号途径的治疗町为慢性疼痛治疗提供新的策略.
作者：罗放；田玉科 刊期： 2009年第03期
目的 探讨美托洛尔对脓毒症大鼠心肌的作用及可能的作用机制.方法 选择健康雄性SD大鼠18只,随机均分为三组:盲肠结扎加穿孔(CLP)组、美托洛尔干预(M)组和假手术(C)组.M组于CLP后2 h,经尾静脉给予美托洛尔0.05 mg冲击量,继以0.2 mg·kg-1·h-1至CLP 5 h;C组开腹后不做任何处理.用晦联免疫吸附试验(ELISA)榆测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)和肿瘤坏死因子α(TNF-α),同时心肌组织用免疫组化半定量法观察核因子κB(NF-κB)的变化.结果 M组、C组血清cTnI、TNF-α及心肌NF-κB均低于CLP组(P<0.05);M组血清cTnl与血清TNF-α、心肌NF-κB之间均呈正相关.结论 美托洛尔有保护脓毒症大鼠心肌损伤的作用,其机制与抑制TNF-α及NF-κB的表达有关.
作者：王晓鹏；牟晓杰；王晋平；陈丽 刊期： 2009年第03期
麻醉学突飞猛进的发展,使得麻醉学与其他学科的联系日趋紧密,麻醉学学术内容的扩展和学科建设内涵也日新月异.更新麻醉学知识,学习相关学科知识尤其是权威学术机构颁布的科学声明和指南,对提高麻醉质量有极大的推动作用.
作者：景亮 刊期： 2009年第03期
双管喉罩(PLMA,食管引流型喉罩)是目前新颖、复杂、精巧的一代特殊喉罩,在加强喉罩通气功能的同时又能够防止反流和误吸.它的主要特点是增加了一根引流管,既能与气道相通又能与食管相通,对胃肠道起到密封和引流作用,较普通喉罩更安全和更具临床适应性.PLMA具有独特的优势和特点,深受广大麻醉工作者青睐,第三代喉罩在临床麻醉中的应用已有研究报道,在ICU患者的应用报道甚少,个别ICU患者应用PLMA的病例报道也缺乏可比性[1～3].本研究就ICU患者对PLMA和气管插管(TI)的应用情况进行了观察和比较,探讨PLMA在ICU用的可行性.
作者：曹天彪；鲁玉珍；张晓勇；胡志明；崔建军；杨幸明 刊期： 2009年第03期
疼痛是机体对损伤和潜在组织损伤所引起的小愉快的感觉和情绪体验.如果疼痛持续存在,程度为中到重度,在特定情况下不能缓解,可能伴有抑郁、焦虑等改变,则成为慢性疼痛.临床上慢性疼痛的治疗用药包括非甾体类抗炎药、阿片类药及镇痛辅助药等,其中糖皮质激素(GCS)的消炎和镇痛小容忽视,而且随着其镇痛机制的进一步阐明及新制剂的开发,GCS在疼痛治杀上的应用越来越受到人们的关注.
作者：中华医学会麻醉学分会 刊期： 2009年第03期
困难气道(difficult airway)的处理与麻醉安全和质量密切相关,50%以上的严重麻醉相关并发症是由气道管理不当引起的.从1993年起,美国、德国、英国、加拿大等国纷纷采用了气道管理实践指南.这些国家的专业学会一致认为,根据各国的不同国情,选择应用实践指南能够减少气道相关并发症的发生.
作者：中华医学会麻醉学分会 刊期： 2009年第03期
吸入麻醉药在使用中不町避免地要泄露于大气中,这些气体是否会对暴露人群的健康产生危害是令人关心的问题,特别是令在手术审工作的人员担心.在国内这方面缺少系统的、认真的研究,仅在发达国家有较完整的研究资料,故学会所制定的指导意见将参照目前现有的研究成果和公认的做法,并会随相关研究的深入而不断改进.
作者：中华医学会麻醉学分会 刊期： 2009年第03期
肺动脉导管(PAC)是右心导管的一种,经皮穿刺后,导管经上腔或下腔静脉到右房、右室,再进入肺动脉及其分支.
作者：中华医学会麻醉学分会 刊期： 2009年第03期
围术期输血足指在围术期输入血液[包括自体血以及异体全血、红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆(FFP)和冷沉淀等].成分输血是依据患者病情的实际需要,输入有关的血液成分;成分输血具有疗效好、副作用小、节约血液资源以及便于保存和运输等优点.辅助治疗是指为避免或减少失血或输入异体血所使用的药物和技术.本指导意见不具备强制性,亦不作医学责任认定和判断的依据.
作者：中华医学会麻醉学分会 刊期： 2009年第03期
